据世界卫生组织的最新数据统计，全球有超过3亿名抑郁症患者，并在十年间增长了18%以上。预计到2030年，抑郁症将在全球疾病总负担中排名首位。在中国，3.2%的人患有抑郁症，且呈不断上升的趋势。但目前我国抑郁症的识别率仅有30%，就医率不到10%。
提到抑郁症，很多人其实并没有真正把它当成一种严重的疾病去看待。“你就是想得太多” “哎呀看开点，多大点事啊”“这孩子怎么这自闭”“你活泼点多好”.....这些，都是抑郁症患者经常能听到的回答。也许，比起抑郁症本身给一个人带来的痛苦，这些不理解和嘲讽更让人崩溃。
症状与病因
（如果你有下图中以下症状，并持续2周以上，请及时到正规三甲医院心理科进行心理评估就医！）
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面。目前大部分患者发病是因为5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素低于正常范围。
以上描述是典型的“三低”症状。抑郁症的产生与大脑神经递质功能低下有关，主要原因是中枢神经部位，单胺类神经递质包括5-HT（5-羟色胺）、DA（多巴胺）、NE（去甲肾上腺素），在正常情况下这三类神经递质均波动在正常范围之内，↓过低就会产生抑郁，↑过高则会导致狂躁。
··5-羟色胺又叫做血清素，其功能为维持情绪稳定的作用··
5-HT（5-羟色胺）偏低，人会出现焦虑、负性认知偏向（反复并多次回忆起负面的事情）、敏感、自我责怪（钻牛角尖）。
【举个例子：当发生与当事人无关的意外事件时，普通人会向外归因，从客观层面找出原因，比如：“都怪XXX才会这样”；而抑郁症患者则是向内归因，进行自我攻击。比如：“我连这点事情都处理不好”；“是我自己太差劲，我怎么这么没用”等一系列负面认知并且在事后会一直回想起这些负面信息。这就是我们上面所提到的由于5-羟色胺偏低引起的负性认知偏向。】
··多巴胺 多巴胺作用于三个部位，前额皮质、伏隔核、纹状体··
多巴胺激动前额皮质D1受体，产生认知改善、改善记忆、注意，多巴胺激动伏隔核D1受体，产生快感，多巴胺激动纹状体的D2受体，产生精神运动性操作增强。所以当DA（多巴胺）偏低时，则表现为快感缺失、兴趣减弱、语言贫乏、自闭、运动抑制。
··去甲肾上腺素在正常波动范围内升高会激动三种受体，分别是α1受体、α2受体、β受体··
①激动α1受体，会令人体清醒，
②激动α2受体时会产生记忆力、注意力、精神运动性的认知改善。
③激动β受体时，则会产生抗抑郁的作用（一些忧郁情绪正是因为NE激动β受体不足而引起）。
NE（去甲肾上腺素）偏低则表现为精力不足、记忆力变差、意力不集中、疲惫、嗜睡、思维迟钝。
治疗
药物治疗主张“缺啥补啥”的手段治疗抑郁症。
简单地说，抑郁症患者的神经细胞递质不太发挥作用了，抗抑郁药正是让这些神经细胞递质正常发挥作用。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。
令人沮丧的是，十年间有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。
希望
「细胞因子假说」认为机体的免疫系统在抑郁症中具有重要作用，抑郁症实质上是一种心理-神经-免疫紊乱性疾病。
研究发现，干细胞拥有调节自律神经，促进脑垂体神经细胞代谢，间充质干细胞可以分泌一系列生长因子、神经营养因子和细胞因子从而直接作用于脑神经组织，改善神经递质环境，有效维护神经细胞的规律运作。而经体外诱导培养的间充质干细胞治疗抑郁症拥有广阔的前景。
基于以上研究成果，研究者认为干细胞技术可以从根本上改变抑郁症的理解和处理方式。不是采用“一刀切”的做法，而可能是根据每一个病人的状况，从细胞水平找出最佳的个性化的彻底根治方案。
p.s.致抑郁症患者和有抑郁情绪的人
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