PI3K
PI3K：磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。PI3K，是磷脂酰肌醇-3-激酶的缩写，它可以可分为3类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为I类PI3K， 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基（p85）和一个催化亚基（p110）组成。调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相互作用。目前，已知的6种调节亚基，大小从50至110kDa不等。催化亚基有4种，即p110α， β，δ，γ，而δ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。PI3K磷酸化磷脂酰肌醇(PI，一种膜磷脂)肌醇环的第3位碳原子。PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。
PI3K的活化很大程度上参与到靠近其质膜内侧的底物。多种生长因子和信号传导复合物，包括成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、人生长因子(HGF)、促血管生成素1（Ang1）和胰岛素都能启始PI3K的激活过程。这些因子激活受体酪氨酸激酶(RTK)，从而引起自磷酸化。受体上磷酸化的残基为异源二聚化的PI3Kp85亚基提供了一个停泊位点 (docking site)。然而在某些情况下，受体磷酸化则会介导募集一个接头蛋白(adaptor protein)。比如，当胰岛素激活其受体后，则必须募集一个胰岛素受体底物蛋白(IRS)，来促进PI3K的结合。相似的，当整连蛋白integrin(非RTK)被激活后，粘着斑激酶(FAK) 则作为接头蛋白，将PI3K通过其p85停泊。但在以上各情形下，p85亚基的SH2和SH3结构域均在一个磷酸化位点与接头蛋白结合。PI3K募集到活化的受体后，起始多种PI中间体的磷酸化。与癌肿尤其相关的PI3K转化PIP2为PIP3。
AKT
AKT：亦称为蛋白激酶B(PKB)，是PI3K下游主要的效应物。AKT可分为3种亚型(AKT1、AKT2、AKT3或PKBα， PKBβ，PKBγ)，3种亚型的功能各异，但也有重叠。它们对于调控细胞的生长、增殖、迁移、存活以及糖代谢起到十分重要的作用。活化的AKT通过磷酸化多种酶、激酶和转录因子等下游因子，进而调节细胞的功能。譬如，AKT刺激葡萄糖的代谢：AKT激活AS160(AKT底物，160kDa)，进而促进GLUT4转座和肌细胞对葡萄糖的吸收。AKT也磷酸化GSK3β而抑制其活性，从而促进葡萄糖的代谢和调节细胞的周期。AKT磷酸化TSC1/2(tuberous sclerosis complex)，可阻止其对小G蛋白Rheb(Ras homology enriched in brain)的负调控，进而使得Rheb富集以及对雷帕霉素(rapamycin)敏感的mTOR复合体(mTORC1)的活化。这些作用可激活蛋白的翻译，增强细胞的生长。
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