我们在10月24日报道了一篇关于2型心肌梗死（T2MI）的最新研究（详情请看【JACC】2型心梗诊断结果可能未必真实），其中讨论了现行的T2MI具体定义。那么，究竟什么是2型心肌梗死？它和常见的心肌梗死有何区别？本次我们将带领心血管医师具体认识T2MI。
T2MI定义
2007年10月，欧洲心脏病学会（ESC）/美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）/世界心脏联盟（WHF）专家组共同制定并发表了关于“第2次全球心肌梗死统一定义”的专家联合共识，其中提到“2型心肌梗死(type 2 myocardial infarction, T2MI)，是指由继发于耗氧增加或氧供减少（如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌缺血坏死”，即“继发于缺血的MI”。
T2MI相关的流行病学
随高敏cTn检测技术时代的到来，T2MI的诊断率可达到99％以上，越来越多的T2MI患者在临床实践中被发现，但目前有关T2MI的流行病学报道较少，可能与部分临床医师目前尚未接受T2MI这一学术用语，甚至部分临床医师尚不了解急性心肌梗死的临床分型有关，也与T2MI目前尚缺乏严格的诊断标准有关。
T2MI的心电图表现包括ST段抬高和非ST段抬高。既往研究中非ST段抬高的比例较高。目前，对T1MI患者ST抬高常需行血管再灌注治疗，但对ST改变的T2MI是否需行血管再灌注尚无统一定论。
T2MI的诊断
T2MI是指继发于需氧量增加或供氧量不足相关缺血（例如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）的心肌梗死。其实这个定义并不完美，因为它是根据“这不是传统心梗”进行定义的，所以无法真正合理的定义这类心梗。虽然如此，临床上依然存在一个问题：如何区别急性心梗（与斑块破裂或侵蚀相关，即传统或1型心梗，有循证治疗基础）与急性继发性缺血性心肌损伤（包括T2MI，无相关治疗证据）？
在无血栓破裂情况下，如cTn升高或降低超过第99百分位数且出现临床心肌缺血表现时，即可诊断为T2MI。伴冠状动脉血管狭窄的稳定性心绞痛可减慢冠状动脉血流，导致心肌在耗氧增加（或氧供减少）时出现T2MI。在明确心肌耗氧增加（或氧供减少）而出现的供需不平衡相关因素情况下，若患者有cTn升高或降低超过第99百分位数且出现临床心肌缺血表现时，临床医师可考虑T2MI诊断，较多患者可能同时或先后表现出不止一种类型心肌梗死症状，在临床实践中应注意。
诊断T2MI（更确切的说是继发性缺血性心肌损伤）的关键特征总结如下：
1.肌钙蛋白升高且有明显变化
2.临床特征与1型急性心梗不同
3.存在已知的增加需氧量或降低供氧量的疾病，如心动过速
4.可能存在心肌损伤相关的复杂临床疾病或合并症
5.无症状或迹象提示存在导致肌钙蛋白升高的其他非缺血性原因，如心肌炎。
T2MI治疗
尽管T2MI发病率较高，临床预后较差，但目前对T2MI患者的临床治疗及管理尚无有效指南可循，导致不同区域、不同医师在T2MI治疗策略上有较大差异。有学者提出阿司匹林、β受体阻滞剂可用于T2MI患者的治疗，但仍缺乏基于循证医学的诊断和治疗策略，缺少大型临床对照试验进一步证实和指导T2MI的治疗。临床实践中T1MI和T2MI并不易鉴别诊断，易导致临床医生错误性依照T1MI治疗指南对T2MI患者进行治疗，甚至开展经皮冠状动脉介入术治疗。现阶段，多数临床医师均认同需对T2MI进行潜在的病因学治疗，积极改善心肌耗氧量增加或供氧减少的不平衡关系。此外，在ICU住院的合并冠状动脉血流严重狭窄的稳定性冠心病患者或结构性心脏病患者，若出现心肌缺血症状且合并cTn升高，可考虑对患者行T2MI的临床诊断，对心力衰竭、肾衰竭患者应注意是否是由于儿茶酚胺或循环毒素的直接毒性作用引起心肌损伤伴坏死，需谨慎对cTn升高的急性心肌梗死患者做出T2MI的临床诊断。
在某些特殊情况下，对T1MI和T2MI进行鉴别诊断并不易，二者的区别主要体现在冠状动脉造影结果上。研究结果显示，多达15％的疑诊冠心病患者行冠状动脉造影检查后提示冠状动脉正常，采用血管内超声可发现隐蔽病变，因此，可以通过冠状动脉造影检查来判断是否为T2MI仍存在一定可能的误诊。
急性心肌梗死全球统一定义的改变对临床医师的诊疗有重要意义，虽然T2MI仍是临床常见难题，但随着高敏cTn检测试验技术的应用，越来越多的T2MI患者将被诊断出来。了解心肌耗氧增加（或氧供减少）的病理生理机制，有助于临床医师对T2MI患者做出正确诊断和治疗，制定统一且严格的诊断标准及详尽的治疗指南对T2MI患者的诊疗具有重要意义。
参考资料：
1. 365医学网——如何认识2型心肌梗死作者高传玉,刘军.
2.医脉通——专家观点：如何诊断2型心肌梗死
3.高润霖.心肌梗死全球统一定义的意义及问题.中华心血管病杂志,2008年10月.联系客服
