锈刀十一
摘要
摘要：本综述总结了超声方法中颅内压与静脉系统之间的关系。虽然皮质静脉的压力与颅内压紧密线性相关，但基底静脉的静脉流速却并非如此。然而，静脉流速比动脉测量更能反映局部脑血流的情况。因此，静脉血流速度与头部创伤和蛛网膜下腔出血的临床结果相关性更好。经眶超声波检查可测量视神经鞘直径和视神经隆起，已发展成为特发性颅内高压的一种重要护理诊断工具。在脑静脉和脑窦血栓形成方面，超声检查充其量只是一种辅助诊断工具，在患者随访方面可能有一定价值。
导言
本综述总结了超声方法中颅内压与静脉系统之间的关系。本综述是在 2022 年瑞士血管疾病学会联盟会议（Unionstagung der Schweizerischen Gesellschaft für Gefäßkrankheiten，USGG，Union Meeting of the Swiss Society of Vascular Diseases）上发表的主题演讲。
皮质静脉与颅内压之间的关系
几十年前，人们就已经知道大脑桥静脉的压力与颅内压（ICP）紧密线性相关[1, 2]。然而，静脉内压（IVP）始终比 ICP 高几个毫米汞柱，从而形成跨壁正压，防止塌陷。造成这一现象的机制有两个：(1) 如果发生塌陷，下游静脉压力会增加，从而保持血管开放；(2) 桥接静脉和引流窦交界处的袖带机制是周向而非纵向胶原纤维造成直径轻微变窄，从而导致下游静脉压力增加[3]。因此，只要引流窦保持开放且窦压低于桥静脉的压力，静脉外流就受脑灌注压的支配，这种情况被称为斯塔林阻力（Starling resistor）[4]。只要静脉窦保持开放，即使在高 ICP 值下，也只会出现局部而非全身静脉压迫。在极高的 ICP 值下，由于静脉窦塌陷，斯达林电阻器会失效[5]。是否存在主动的静脉流出调节仍存在争议。
图 1 总结了皮质静脉、窦和颅内压之间的关系。
图 1 皮层静脉压、窦压和颅内压之间的拟议关系。生理上，皮质静脉压 (Pv) 略高于颅内压 (ICP)：Pv>ICP。这可能是由于窦入口处的袖带机制造成的。这意味着皮质静脉的跨壁压力为正值。压迫桥静脉会导致上游 Pv 增加，从而降低跨壁压力。窦压（PS）远低于 Pv：PS>>Pv。然而，如果硬脑膜窦向内凹陷或塌陷，PS 就会上升到 Pv 以上，阻碍静脉外流。
桥接静脉中 ICP 和 IVP 之间的关系表明，应尝试通过经颅超声在容易到达且检出率高的脑静脉（即基底静脉）中无创测量这种耦合。有关检查技术的详细内容已被广泛综述[6, 7]。事实上，静脉流速与 ICP 的紧密相关性最初是由 Schoser 和合作者报道的[8]，但其他人无法在更大的患者群体中证实[9, 10, 11]，因此这种方法已被放弃。
这也说明压力并不等同于流速。这一点不仅适用于静脉，也适用于动脉，这也是无法通过简单方法从多普勒频谱估算 ICP 的原因。
脑前脑静脉引流
脑静脉流出路径的体位依赖性已得到证实，Valdueza 和合作者[12] 通过超声波方法证明了这一点：仰卧位时颈内静脉是开放的，但直立位时颈内静脉会塌陷。在这种情况下，静脉流出会转向椎静脉丛。这也是双侧颈静脉切除术通常能很好耐受的原因。在距离心脏更近的静脉阻塞中，不仅颅内静脉流出转向椎静脉丛，其他络脉也会转向椎静脉丛，对心输出量的影响以及闭塞的快速性是造成从无症状到致命等多种症状的原因[13]。
颈内静脉瓣膜功能不全可以通过双相声学造影快速、简便地进行评估。这些瓣膜功能不全被认为可导致一过性全面性健忘症。据认为，由于瓣膜功能不全，在做类似瓦尔萨尔瓦式的动作时，压力波会通过颈静脉上升到基底静脉，导致由该静脉引流的颞叶中段出现一过性紊乱。事实上，在约 25% 的健康对照组和 70%-80% 的患者中，都会发现颈静脉瓣关闭不全（详见 [14]）。然而，无论是体位还是 Valsalva，均未发现患者和对照组的静脉流速存在任何差异[15]，因此这一病理生理学概念似乎仍不完整。
静脉血流速度和脑血流
Mursch 和合作者[9]能够证明静脉血流速度与脑血流（CBF）之间的相关性比动脉血流速度更紧密。使用 Kety-Schmidt 方法将颅内静脉和动脉血流速度与脑血流（CBF）相关联。如前所述，没有发现与 ICP 的关系。
在头部创伤和蛛网膜下腔出血患者中，静脉血流速度与临床结果的相关性优于动脉测量值[9, 10, 11]。动脉和动脉血管拥有强大的肌肉层，而脑静脉则没有。静脉血流速度低与预后不良有关，而血管痉挛患者的动脉血流速度可能很高，尽管 CBF 有所降低。
这些发现对于难以区分血管痉挛和反应性充血的临床情况也很重要。大脑中动脉和颈内动脉的血流速度比值（Lindegaard 指数）可用于此方面，但在重症监护患者颈静脉插入中心管路的情况下可能难以获得。最近，Conolly 和合作者描述了一种经血管造影验证的指数，该指数由大脑中动脉和基底静脉流速的比率组成[16]。该指数比 Lindegaard 指数更容易获得，灵敏度也略高。
特发性颅内高压
特发性颅内高压（IIH）的病理生理学尚未完全清楚。该病的特点是ICP升高，但无明显诱因，临床上最常见的问题是头痛和视力减退。女性、肥胖和睡眠障碍是最常见的风险因素[17]。需要排除与静脉窦血栓、内分泌疾病、药物等有关的继发性疾病。
最近有学者将窦道塌陷或狭窄导致的斯塔林阻器（见上文）破坏和脑液吸收障碍作为基本病理生理学进行了讨论[18]。根据这一概念，对保守治疗无效的患者实施了窦道支架植入术。据报道，约有 9% 的病例出现良性副作用，但也有高达 40% 的病例出现再狭窄[19]。
我个人的观点比较模糊：几十年来，人们已经知道 ICP 升高会导致部分或全部窦道塌陷[20]。那么，问题是什么是母鸡，什么是鸡蛋？有报道称，经保守治疗[21]和腰椎穿刺[22]后，横窦狭窄/塌陷可通过磁共振成像得到缓解。事实上，经颅双功超声检查发现双侧横窦狭窄，在减轻体重后症状缓解[23]。
到目前为止，经颅超声造影已成为诊断 IIH 的常规方法。由于蛛网膜下腔延伸至视神经鞘，ICP 升高会导致视神经鞘膨胀。视神经盘隆起也可通过超声波检查测量。最近对该方法进行了系统回顾[24]。观察者之间和观察者内部的可靠性以及敏感性和特异性都很高[20, 25]。IIH 的纵向数据强调了该方法的临床实用性[26]。
脑静脉和脑窦血栓形成
脑静脉疾病的原型是脑静脉和脑窦血栓形成（CVST）。它们是中风的罕见病因。最常见的症状和体征无特异性，包括头痛（80%-90%）、偏瘫（40%-50%）、癫痫发作（30%-40%）和精神状态障碍（20%-30%）[27]。可怕的并发症是血栓扩散导致出血性静脉中风和/或脑水肿。
目前还没有关于 CVST ICP 病程的超声研究。迄今为止，超声一直被用作辅助诊断工具。即使在检查者对诊断不盲的研究中，病理检查率也在 50%至 100%之间，使用 TCCS 而非 TCD 的检查率更高[28, 29]，因此诊断灵敏度在临床环境中太低。不过，超声随访与临床结果的相关性[30]似乎优于仅通过 MRI 获得的鼻窦再通信息[31, 32]。
空间占位性脑水肿
前文已经提到，ICP 升高可导致部分或全部窦塌陷[5]，由于斯塔林阻力器（Starling resistor）的破坏而影响静脉流出。脑卒中空间占位性脑水肿的另一个后果是脑组织和中线结构的移位。迄今为止，一项超声研究将第三脑室的移位与大脑大静脉（Galen）和直窦的流速联系起来[33]。随着中线位移的增加，大脑大静脉的流速陡然增加，而直窦的流速则呈 U 型。其解释是，中线移位的增加可能导致大脑大静脉和直窦交界处的局部静脉狭窄，从而加重 ICP 的积聚。
在重度颅内低血压患者中，由于轴性脑疝导致大脑大静脉与直窦之间的夹角减小，从而出现脑肿胀，也有学者提出了类似的机制[34]。
如上所述，视神经蛛网膜下腔与头蛛网膜下腔相通。在空间占位性水肿和 ICP 升高的情况下，视神经鞘直径（ONSD）会扩大。在 ICP 升高的情况下，视盘抬高可能需要数天时间，而视神经鞘直径（ONSD）的扩大则在数小时内发生。Lochner 及其同事报告了一项针对急性大脑中动脉卒中患者的研究。与无恶性病程的患者相比，空间占位性或所谓恶性中风患者的 ONSD 已经膨胀[35]。
表 I 总结了本综述中提到的超声和颅内压的主要方面。
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