来南京鼓楼医院麻醉科谷万杰教授对中心静脉压与重症患者死亡率和AKI发生率的相关性进行了研究，相关研究结果发表在2020年的 Critical care 上，
https://doi.org/10.1186/s13054-020-2770-5
01
—
研究背景
CVP（中心静脉压）是ICU重要的血流动力学监测指标，CVP是静脉回流和心功能状态互相作用的结果，常被用来作为评估血管内容量的替代指标。CVP常用来评估重症患者的容量状态和容量反应性，从而指导患者的液体复苏。但是近年来的研究提示使用CVP指导液体管理并不可靠，相关做法受到了挑战。根据Starling曲线和Guyton静脉回流理论，高CVP阻碍静脉回流，影响微循环血流，损害器官功能，导致不良预后，甚至增加患者死亡率。升高的CVP尤其会损害肾脏血流动力学，并通过增加肾脏的“后负荷”，促进AKI的发生。到目前为止，以前的研究已经评估了危重病人CVP与死亡率和AKI的关系，但结果并不一致。因此，我们进行了一项Meta分析，以研究CVP升高与成人危重病患者死亡率和AKI的关系，我们假设CVP升高与成人危重患者死亡率增加和急性肾损伤相关。
02
—
研究方法
文献检索 ：本研究通过检索电子数据库 ，包括PubMed和Embase。使用了受控词汇表(MeSH in PubMed and Emtree in Embase) 和关键词作为搜索条目。最后一次搜索是在2019年6月进行的。此外，还手工检索了纳入研究的参考文献。
选择标准：我们进行了初步搜索，删除了重复记录，筛选标题和摘要的相关性，并把结果标记为：入选，排除，和不确定。对于不确定的，获得文献全文进行筛选。入选标准包括：参与者类型是危重成人重症监护病房（ICU）患者；暴露类型是CVP；结局包括死亡率或AKI；以及研究类型是队列研究。
数据提取：我们开发了一个标准化的数据提取表。一位作者提取了纳入研究的相关数据，第二作者检查了提取的数据。提取的数据包括：作者，年份，国家，总体，CVP测量时间，CVP分类，样本量、机械通气比例、事件比率，多元校正风险估计，预后，完全调整模型中的协变量。任何分歧通过讨论和协商一致得以解决。
统计分析：meta分析通过使用随机效应模型计算包括95%可信区间的死亡率和AKI的优势比值比，来表示临床异质性。研究的异质性通过使用，Q统计量及其P值和I2统计量。I2统计用于量化因研究间差异导致的效应估计中总差异的比例。I2>50%表示有显著的异质性[24]。双侧P<0.05被认为具有统计学意义。所有分析均采用Stata统计分析软件13版。
03
—
研究结果
我们在最初的搜索中发现了2048条记录，之后排除了重复的1700条。其中1672条记录因为明显不符合入选标准被排除。对其余28条的全文进行了更详细的审查。最终15项研究被纳入meta分析。
研究特点：纳入研究发表于2004年至2019年之间，研究的样本量分布在39至4761之间。患者涉及范围很广危重疾病（主要是败血症）。CVP类别为基于二分类变量和连续变量。六项研究是前瞻性队列研究，其余9项研究为回顾性队列研究，所有的研究都是高质量的。
CVP作为二分类变量与危重患者死亡率和AKI的关系：
作为二分类变量，CVP升高与死亡风险增加相关（3项研究；969名参与者；OR，1.65；95%CI，1.19–2.29；P=0.003；I2=35.5%；图2）和AKI发生相关（2项研究；689名参与者；OR:2.09；95%CI，1.39–3.14；P<0.001；I2=0.0%；图2）。
CVP作为连续变量与患者的死亡率和AKI的关系：
作为连续变量，较高的CVP与患者更高的死亡风险（5项研究；7837名参与者；OR，1.10；95%CI，1.03–1.17；P=0.006；I2=77.3%；图3）和AKI相关（6项研究；5446名参与者；OR，1.14；95%CI，1.06-1.23；P<0.001；I2=86.1%；图3）。
CVP每增加1 mmHg 与患者死亡率及AKI发生率的关系：
没有研究报道CVP每增加1mmHg与患者死亡率的关系。共有四项研究，包括5150名参与者，报道了CVP每增加1毫米汞柱与AKI风险的关系。结果提示CVP每增加1mmHg，AKI发生率增加6%（OR，1.06；95%CI，1.01–1.12；P=0.022；I2=75.7%；图4）。
脓毒症患者CVP与死亡率及AKI的进一步分析：
三项研究包括969名患者报道了CVP（二分类变量）升高与死亡率的关系。结果提示CVP升高与死亡率增加相关（OR，1.65；95%CI，1.19–2.29；P=0.003；I2=35.5%）。三项研究包括501名患者报告了CVP（连续变量）升高与AKI的关系。结果提示，CVP升高与更高的AKI风险相关（OR，1.32；95%CI，1.16–1.49；P<0.001；I2=41.3%）。此外，CVP每增加1mmHg，AKI发生率增加23%（2项研究；244名参与者；OR，1.23；95%CI，1.11–1.38；P<0.001；I2=0.0%）。
04
—
研究结论
CVP增高与危重患者死亡率和AKI发生风险增加相关。
讨论
这是第一个研究CVP升高与成人危重患者死亡率和AKI风险之间关系的meta分析。主要有两个重要发现：CVP升高与成人危重病患者死亡率和AKI风险增加相关；CVP每增加1 mmHg，危重患者发生AKI的几率增加。对脓毒症患者的进一步分析显示了一致的结果。心输出量减少或血容量不足导致的肾灌注压减少被认为是导致急性肾损伤的主要原因。肾灌注压（定义为平均动脉压减去肾静脉压）降低，是导致危重患者AKI发生的潜在危险因素。高CVP向后传播，增加肾静脉压，从而导致肾灌注压降低和肾静脉瘀血。灌注压降低和静脉瘀血对肾灌注和肾功能有着重要影响，并进一步导致AKI。在临床实践中使用CVP作为指导目标进行液体治疗是危险的，任何原因导致的CVP增高都是病理性的，CVP应该作为安全阈值，而不是治疗的终点和目标。
联系客服
