*神经源性异位骨化

 肩部及肘部和肘部周围软组织异位骨化常见于颅脑损伤后，髋关节和膝关节周围异位骨化常见于脊髓损伤后。长期瘫痪致髋部血液循环障碍、营养不良、局部组织缺氧变性坏死，成为钙化诱因；丧失神经支配的组织缺氧及不明原因的炎症反应使结缔组织化生为骨组织形成的前身即原始的间质细胞；也有人认为瘫痪后暴力康复致软组织微损伤引起，如过度牵拉和局部按摩可能加速病情发展。神经源性异位骨化常于神经损伤后1-10月内形成，早期发展迅速，于钙化修复期后进入稳定期。早期X线表现多为阴性，CT可见钙化沉着，中期X线及CT可见环状“蛋壳”样骨化，晚期CT可见皮质增厚，呈现“三无”：无骨髓受侵、无骨膜反应、无增生骨与骨干间隙形成。该疾病不属于自身代谢性疾病范畴，血钙、血磷及ALP在正常范围之内，部分患者早期ALP可能升高，晚期均在正常范围。本例为脊髓损伤所致的髋部骨化。

参考文献：李强,孙宝平,王吉顺,吕佳音.神经源性骨化性纤维肌病1例[J]. 中国实验诊断学,2017,21(2): 349-350.