一、病因1．肾前性(l)肾衰竭系指任何原因引起有效血循环量急剧降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所导致的急性肾衰竭。
(2)肾前性肾衰竭常见的原因①呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足。②感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足。
2．肾实质性(1)肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致。(2)常见的原因包括：急性肾小管坏死(ATN)、急性肾小球肾炎、急性间质性。(3)肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。
3．肾后性肾衰竭 各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，称为肾后性肾衰竭。项目肾前性肾性
病史吐泻人量不足有致肾缺血、肾毒素史
体征脱水水肿
尿常规基本正常蛋白尿、沉渣异常
尿比重≥1.020≤1.010
尿渗透压(mmol/L)≥500≤350
尿钠(mmol/L)<10>50
尿肌酐／血肌酐>40<10
钠排泄分数(FENa)(%)<1>1
补液试验尿量增加尿量不增
补尿试验尿量增加尿量不增
二、发病机制1．肾小管损伤(l)肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂。(2)一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿。(3)另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
2．肾血流动力学改变(1)肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球人球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧。(2)肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
3．缺血一再灌注(1)肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷。(2)同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。
4．非少尿型ATN的发病机制(1)非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。(2)非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
三、病理1．ATN肾脏病理改变(1)肉眼检查。肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。(2)光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性。
2．晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。
3．近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。
4．近端肾小管及远端肾单位节段散在局灶斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。
四、临床表现1．少尿期(1)水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。(2)电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。(3)代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷，血PH降低。
(4)尿毒症因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚。①消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。②心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎。③神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。④血液系统：ARF常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。
(5)感染①感染是ARF最为常见的并发症。②以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
(6)少尿期一般持续1-2周，长者可达4-6周，持续时间越长，肾损害越重。(7)持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。
2．利尿期(1)当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻．24小时尿量达250ml以上时，即为利尿期。(2)一般持续l-2周（长者可达1个月），此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠和低钾血症。(3)早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
3．恢复期(l)利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留不可逆性的肾功能损害。(2)此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。(3)药物所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少、病死率低。
五、实验室检查1．尿液检查 有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。
2．血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3．肾影像学检查 多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查，有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用。
4．肾活检 对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。
六、诊断1．尿量显著减少出现少尿（每日尿量<250ml/m2）或无尿（每日尿量<50ml/m2）。
2．氮质皿症血清肌酐≥176p.mol/L，血尿素氮≥15mmol/L，或每日血肌酐增加≥44ymol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，有条件者测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）常每分钟≤30ml/1.73m2。
3．有酸中毒、水电解质紊乱等表现，无尿量减少为非少尿型ARF。
七、治疗1．少尿期的治疗(l)去除病因和治疗原发病①肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染。②避免接触肾毒性物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征。
(2)饮食和营养①应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。②供给热量210-250J/(kg．d)，蛋白质0.5g/(kg．d)．应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30%-40%。
(3)控制水和钠摄入①坚持“量人为出”的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量。②每日液体量控制在：尿量+显性失水（呕吐、大便、引流量）+不显性失水-内生水。③无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1℃，不显性失水增加75ml/m2。④内生水在非高分解代谢状态为250-350ml/m2。⑤所用液体均为非电解质液。⑥髓袢利尿剂（呋塞米）对少尿型ARF可短期试用。
(4)纠正代谢性酸中毒①轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。②当血浆HCO-<12mmol/L或动脉血PH<7.2，可补充5%碳酸氢钠5ml/kg，提高CO2-CP5mmol/L。③纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。
(5)纠正电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
(6)透析的指征①严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。②血钾≥6.5mmol/L。③血浆尿素氮>28.6mmol/L，或血浆肌酐>707.2μmol/L。④严重酸中毒，血浆HCO,-<12mmoVL或动脉血PH<7.2。⑤药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除。
2．利尿期的治疗(1)利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复。(2)血肌酐、尿素氮、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，应注意监测尿量、电解质和血压变化，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。
3．恢复期的治疗 此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾功能损害，应注意休息和加强营养，防治感染。
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