一、视诊（一）胸廓畸形1．心前区隆起(1)多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。(2)常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大。(3)位于胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。
2．扁平胸(l)患者前胸扁平，常伴胸椎生理弧度消失。(2)该类患者的心脏受胸廓容积限制，可导致假性心脏增大。
3．鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形(1)脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病。(2)鸡胸可伴有马方综合征。
（二）心尖搏动心尖搏动主要由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位，形成心尖搏动。正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5—1.Ocm，搏动范围为2.O-2.5cm。
1．心尖搏动移位(l)生理性因素①正常仰卧时心尖搏动略上移。②左侧卧位，心尖搏动向左移2.0 -3.0cm。③右侧卧位可向右移1.0-2.5cm。④肥胖体型者、小儿及妊娠时，横膈位置较高，心尖搏动向上外移，可在第四肋间左锁骨中线外。⑤若体型瘦长使横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间。(2)病理性因素①心脏本身的因素因素心尖搏动移位及临床意义
左心室增大使心尖搏动向左向下移位，可见于主动脉瓣关闭不全
右心室增大使心尖搏动向左侧移位，甚至略向上，是由于正常右心室处于左心室的右后方，当增大时．由于胸骨的限制使心脏顺钟向转位，往左移位所致，可见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄
左、右心室均增大心尖搏动向左下移位，伴心浊音界两侧扩大，可见于扩张型心肌病
右位心心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动相对应的部位，可见于先天性右位心
②心脏以外的因素
因素心尖搏动移位及临床意义
纵隔移位一侧胸膜粘连、增厚或肺不张等，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也随之心脏移向患侧，若一侧胸腔积液或气胸等则心脏移向健侧，心尖搏动也随之向健侧移位
横膈移位病理情况下如大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，横膈抬高可使心脏横位，以致心尖搏动向左外侧移位：相反，横膈下移可使心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间，如严重肺气肿
2．心尖搏动强度与范围的改变(1)生理情况下，胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时心尖搏动较弱，搏动范围也缩小。(2)胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动相应增强，范围也较大。(3)剧烈运动与情绪激动时，心尖搏动也随之增强。(4)病理情况下，心肌收缩力增加也可使心尖搏动增强，如高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥厚心功能代偿期。(5)心肌收缩力下降可见于扩张型心肌病和急性心肌梗死。(6)其他造成心尖搏动减弱的心脏因素有：心包积液、缩窄性心包炎，由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱。(7)心脏以外的病理性影响因素有：肺气肿、左侧大量胸腔积液或气胸。
3．负性心尖搏动(l)心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。(2)见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。(3)由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
4．心前区搏动搏动位置
临床意义
胸骨左缘第3 -4肋间搏动
当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大征象，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等
剑突下搏动
可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下，前者可见于肺源性心脏病右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。
鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种：
其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。
其二是手指平放，从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动
心底胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人在体力活动或情绪激动时
部搏动胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
二、触诊1．心尖搏动及心前区搏动(1)心尖区抬举性搏动：左心室肥厚。(2)心前区抬举性搏动：室间隔缺损。(3)胸骨左下缘收缩期抬举性搏动：右心室肥厚。
2.震颤又称猫喘，发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。震颤部位时相常见病变
心尖区舒张期二尖瓣狭窄
胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3 -4肋间收缩期室间隔缺损
心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全
胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭
3．心包摩擦感多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位或呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
三、叩诊1．叩诊方法(1)采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音界的不同改变。(2)叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且从外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。(3)通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确，而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法，叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。
2．叩诊顺序(1)先叩左界，后叩右界。(2)左界叩诊在心尖搏动外2-3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。(3)右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。
3．正常心浊音界(1)正常心左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。(2)右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘。(3)叩诊后以胸骨中线至心脏相对浊音界线的垂直距离(cm)表示心界，并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。
4．心浊音界各部的组成(1)心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏左心室交接处向内凹陷，称心腰。(2)心脏右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。
5．心浊音界改变的心脏因素及临床常见疾病因素心浊音界临床意义
左心室增大向左下增大，心腰加深，心界似靴形见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病
右心室增大轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。见于肺源性心脏病或房间隔缺损
显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大
左、右心室增大心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型’见于扩张型心肌病、克山病
左心房增大或合并肺动脉段扩大左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形。见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心
主动脉扩张胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动升主动脉瘤
心包积液心界向两侧增大，其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而改变，坐位时心浊音界星三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽为心包积液的特征性体征
四、听诊（一）心脏瓣膜听诊区（5个）听诊区位置
二尖瓣区位于心尖搏动最强点，又称心尖区
肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区
三尖瓣区在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）听诊顺序从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。
（三）听诊内容1．心率凡成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分称为心动过速。心率低于60次／分称为心动过缓。
2．心律心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌，产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管所致。心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症。
3．心音第一心音与第二心音
第一心音第二心音
出现时间约在心电图QRS波开始后0.02 -0. 04s约在心电图T波的终末或稍后
强度较响较弱
时限较长(持续约0.1s)较短（持续约0.08s）
提示心室收缩的开始心室舒张的开始
性质较钝较清脆
音调较低较高
与心尖搏动关系与心尖搏动同时出现与心尖搏动不同步
主要机制二尖瓣、二尖瓣关闭引起主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起
景响部位心尖部心底部
第三心音与第四心音
第四心音第三心音
出现时间心室舒张末期，约在下一心动周期的S1前0.1s心室舒张早期、快速充盈期之末，距S2后约0.12 -0.18s
临床意义正常情况下听不到，通常在病理情况下听到正常情况下只在部分儿童和青少年中听到
音调性质低调、沉浊而弱轻而低调
主要机制心房收缩使房室瓣及其相关结构振动引起心室快速充盈的血流冲击心室壁使心室壁、腱索、乳头肌振动引起
最响部位心尖及其内侧心尖部或其内上方，呼气末较清楚
4．心音的改变及其临床意义(l)心音强度改变
第一心音( S1)第二心音( S2)
强弱不等房颤、完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音减弱二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌收缩力降低（心肌炎、心肌病、心梗、心衰）主动脉压降低（主动脉瓣狭窄、低血压）；肺动脉压降低（肺动脉瓣狭窄）
心音增强二尖瓣狭窄、P-R间期缩短、心动过速、心肌收缩力增强（高热、贫血、甲状腺功能亢进症）主动脉压增高（高血压、动脉粥样硬化）；肺动脉压增高（肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）—／
同时改变S1和S2同时增强：心脏活动增强（劳动、激动）、胸壁较薄者
S1和S2同时减弱：心肌严重受损、循环衰竭、心包积液、胸腔积液、肺气肿、肥胖
(2)心音性质改变①心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。②当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，拉示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎。(3)心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02 -0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。1)S1分裂①当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0. 03s以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。②电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。2)S2分裂（以肺动脉瓣区明显）类型发生机制及临床意义
生理性分裂由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，尤其在青少年更常见
通常分裂是临床上最为常见的S2分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）
固定分裂指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂。当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定
反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现S2反常分裂
5．额外心音(1)舒张期额外心音1)奔马律
舒张晚期奔马律舒张早期奔马律
临床意义高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张型心肌病
发生少见常见
机制心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房为克服心室的充盈阻力负荷而加强收缩所产生的异常心房音心室舒张负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动所致
实质为增强的S4为病理性S3
听诊音调较低、强度较弱音调较低、强度较弱
意义提示心室阻力负荷过重心肌代偿肥厚提示心室舒张负荷过重严重器质性心脏病
备注：S1、S2分裂及S4与体位无关；S3与体位有关，在仰卧位时最清楚。左室奔马律于呼气时最响；右室奔马律于吸气时最响。2)开瓣音①又称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后0. 05 -0. 06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。②开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。3)心包叩击音①见于缩窄性心包炎，在S2后约0. 09 -0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。②为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。4)肿瘤扑落音①见于心房黏液瘤患者，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08-0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。②为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。(2)收缩期额外心音1)收缩早期喷射音①又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05 -0.07s，在心底部听诊最清楚。②其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。分类特点临床意义
肺动脉收缩期喷射音肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病
主动脉收缩期喷射音主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄
2)收缩中、晚期喀喇音①高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka - Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。②喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。③喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱人左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。④由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。
6．心脏杂音(1)杂音产生的机制1)血流加速。2)瓣膜口狭窄。3)瓣膜关闭不全。4)异常血流通道。5)心腔异常结构。6)大血管瘤样扩张。(2)杂音的特性与听诊要点1)最响部位和传导方向①杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。②杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变。③如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损。④杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。2)心动周期中的时期①可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。②一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。3)性质①心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。②心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全。③心尖区柔和的吹风样杂音常为功能性杂音。④主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全。4)强度与形态①常见杂音的强度分级级别特点响度震颤
1很弱，易被初学者或缺少心脏听诊经验者所忽视最轻无
2能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到轻度无
3明显的杂音中度无
4明显的杂音中度有
5响亮的杂音响亮明显
6响亮的杂音，即使听诊器稍离开胸壁也能听到响亮明显
②常见的杂音形态
杂音形态特点
递增型杂音杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
递减型杂音杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
递增递减型杂音又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
连续型杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音
一贯型杂音强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音
5)体位、呼吸和运动对杂音的影响
①体位对杂音的影响
体位影响
左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显
前倾坐位时易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音
仰卧位二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显
迅速改变体位从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强
②呼吸对杂音的影响深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。(3)杂音的临床意义①器质性与生理性收缩期杂音的鉴别
器质性杂音生理性杂音
部位不定肺动脉瓣区、心尖区
持续时间较长、常为全收缩期短促
传导沿血流方向传导较远而广局限
年龄不定儿童、青少年多见
强度常≥3/6级≤2/6级
性质粗糙、吹风样、常呈高调柔和、吹风样
震颤3/6级以上可伴有震颤无
②收缩期杂音部位器质性杂音功能性杂音
二尖瓣区风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂运动、贫血、发热、妊娠、甲状腺功能亢进；左室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病、扩张型心脏病
三尖瓣区极少见右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病
肺动脉瓣区肺动脉瓣狭窄青少年及儿童的生理性杂音
胸骨左缘2-4肋间
部分青少年生理性杂音
主动脉瓣区主动脉瓣狭窄升主动脉扩张，如高血压、主动脉粥样硬化
②舒张期杂音
舒张期杂音的鉴别
器质性杂音功能性杂音
肺动脉瓣区极少见肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。常见于二尖瓣狭窄并肺动脉高压
二尖瓣区风湿性心脏病、二尖瓣狭窄中、重度主动脉瓣关闭不全，称Austin Flint杂音
三尖瓣区三尖瓣狭窄（极少见）
主动脉瓣区主动脉瓣关闭不全（风湿性心瓣膜病、梅毒升主动脉炎和特发性主动脉瓣脱垂）
二尖瓣舒张期杂音的鉴别
Austin Flint杂音（相对性二尖瓣狭窄杂音）器质性二尖瓣狭窄杂音
X线心影呈主动脉瓣型，左室增大呈二尖瓣型，左房、右室增大
开瓣音无可有
拍击性无常有
心房颤动常无常有
杂音特点柔和，递减型舒张中、晚期杂音，无震颤粗糙，递增型舒张中、晚期杂音，常伴震颤
③连续性杂音见于先天性心脏病动脉导管未闭。先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂电在相应部位可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
7．心包摩擦音(1)在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显。(2)典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张期，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。(3)心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。(4)见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。(5)当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
五、脉搏1．脉率 正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60 -100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次／分以上。
2．脉律可反映心脏的节律(1)正常人脉律规则，有窦性心律不齐者的脉律可随呼吸改变，吸气时增快，呼气时减慢。(2)各种心律失常患者均可影响脉律，如心房颤动者脉律绝对不规则，脉搏强弱不等，且脉率少于心率，后者称脉搏短绌。(3)二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉。
3．紧张度与动脉壁状态将桡动脉压紧后，．虽远端手指触不到动脉搏动，但可触及条状动脉的存在，并且硬而缺乏弹性似条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化。
4．强弱(1)脉搏增强且振幅大，是由于心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致，见于高热、甲状腺功能亢进症、主动脉瓣关闭不全。(2)脉搏减弱而振幅低，是由于心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克。
5．脉波正常脉波由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。(1)升支发生在左室收缩早期，由左室射血冲击主动脉壁所致。(2)波峰又称潮波，出现在收缩中、晚期，系血液向动脉远端运行的同时，部分逆反，冲击动脉壁引起。(3)降支发生于心室舒张期，在降支上有一切迹称重搏波，来源于主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致。有明显主动脉硬化者，此波趋于不明显。
6．常见病脉脉象形态及形成机制临床意义
水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。是由于周围血管扩张或、血流量增大存在血流分流、反流所致前者见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘
迟脉脉波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。系脉压减小所致主要见于主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缩窄性心包炎、严重的心力衰竭
重搏脉重搏波在正常情况下一般不能被触知，但在某些病理情况下正常的重搏波增大，一次心搏引起的脉波似二次，即收缩期与舒张期各触及一次见于肥厚型梗阻性心肌病、长期发热使外周血管紧张度降低患者，亦可见于心脏压塞、严重心力衰竭和低血容量休克
交替脉系节律规则而强弱交替的脉搏，必要时嘱患者在呼气中期屏住呼吸，以排除呼吸变化所影响的可能性。测量血压可发现强弱脉搏间有10—30mmHg的压力差，当气袖慢慢放气至脉搏声刚出现时，即代表强搏的声音，此时的频率是心率的一半。为左室心力衰竭的重要体征之一。见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全
奇脉是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左室搏血量减少所致。正常人脉搏强弱不受呼吸周期影响。又称“吸停脉”。明显的奇脉触诊时即可检知，不明显的可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低lOmmHg以上见于心脏压塞或心包缩窄
无脉即脉搏消失可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系由于某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失
六、血管杂音及周围血管征1．静脉杂音(1)临床较有意义的有颈静脉营营声（无害性杂音），在颈根部近锁骨处，甚至在锁骨下，尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性杂音，坐位及站立明显，系颈静脉血液快速回流人上腔静脉所致。(2)肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。
2．动脉杂音多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉。
3．周围血管征包括以下5个体征。主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血。名称临床意义
Duroziez双重杂音轻压听诊器于股动脉上可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。见于主动脉瓣关闭不全
毛细血管搏动征见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进
枪击音（Trau be征）见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血
水冲脉见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭
七、血压1．高血压的诊断
收缩压(mmHg)舒张压（mmHg)
1级高血压（轻度）140-15990 - 99
2级高血压（中度）160-179100 - 109
3级高血压（重度）≥180≥l10
单纯收缩期高血压≥140( 90
正常高值120 - 13980 - 89
正常血压<120< 80
2．血压变化的临床意义血压变化临床意义
高血压至少3次非同日血压的收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg
低血压BP < 90/60mmHg
脉压改变脉压增大：主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、动脉硬化；脉压减小：主动脉瓣狭窄、心包积液、严重心力衰竭
上下肢血压差异常正常下肢血压高于上肢20 - 40mmHg；下肢血压低于上肢：主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎
双上肢血压差别显著正常双侧双上肢血压差5 - lOmmHg。超过此范围见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形
八、循环系统常见疾病的主要症状和体征1．瓣膜疾病
二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全
伴随体征
开瓣音提示瓣膜弹性好，Graham - Steel杂音提示肺动脉扩张
枪击声、Duroziez杂音；Austin Flint杂音提示有相对性二尖瓣狭窄
病理左房大一左室大左房大一右室大左室大一左室衰竭左室大一肺动脉高压
病因风湿性、二尖瓣脱垂、冠状动脉粥样硬化性心脏病伴乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变风湿性、瓣膜钙化、先天性风湿性、先天性、老年退行性主动脉瓣钙化风湿性；先天性；感染性心内膜炎
触诊心尖搏动有力，可呈抬举样、重度者可触及收缩期震颤心尖区舒张期震颤；胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动心尖搏动有力、呈抬举样：胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震顺心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动；水冲脉；毛细血管搏动征
视诊心尖搏动向左下移位，心尖搏动增强（心衰后心尖搏动减弱）心尖搏动向左移位；二尖瓣面容；心前区隆起心尖搏动增强，位置可稍向左下移位心尖搏动向左下移位；重度关闭不全者颈动脉搏动明显；点头运动(DeMusset征)
特征杂音心尖区响亮粗糙、音调较高的3/6级以上全收缩期吹风样杂音心尖区低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音（最重要特征性体征）胸骨右缘第2肋问可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音，呈递增递减型主动脉瓣第二听诊区叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导
心型球形心梨形心正常或稍向左下增大靴形心
心音S1减弱，P2亢进和分裂S1亢进，P2亢进和分裂S2减弱、S2逆分裂、心尖区有时可闻及S4
症状劳力性呼吸困难、心悸、咳嗽、乏力；但急性肺水肿少见劳力性呼吸困难；阵发性夜间呼吸困难；肺水肿、咯血、肺部感染三联征=呼吸困难+心绞痛+晕厥心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕
2.心包积液 是指心包腔内积聚的液体过多，正常心包液约30 - 50ml。(1)视诊：心尖搏动减弱或消失。(2)触诊：心尖搏动弱而不易触到。(3)叩诊：心浊音界向两侧扩大，卧位时心底部浊音界增宽，坐位时心尖部增宽。(4)听诊：大量心包积液时，心率增快，心音遥远，偶闻心包叩击音。大量心包积液时，可出现颈静脉怒张，肝颈返流征阳性。还可由于左肺受压出现Ewart征阳性（左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音、闻及支气管呼吸音），脉压减小，奇脉。少量心包积液时，心前区可闻及心包摩擦音。
3．心力衰竭 左心衰竭与右心衰竭的鉴别
左心衰竭右心衰竭
触诊交替脉奇脉，肝肿大、压痛，肝颈返流征阳性，下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿
叩诊除原发性心脏病体征外，通常无特殊发现可有胸水、腹水
视诊呼吸急促，发绀，端坐位，急性肺水肿颈静脉怒张，周围性发绀、水肿
听诊心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进；急性肺水肿时，双肺满布湿啰音和哮鸣音三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音；右心室舒张期奔马律
体征肺淤血体循环淤血
症状乏力，进行性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳泡沫痰、咯血腹胀、少尿、食欲不振、恶心呕吐
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