前段时间，村里一位亲戚被黄蜂叮咬后在送往医院的路上死去。我想除了过敏休克可能会否心梗致死？刚好看到这个病例报道，原来昆虫叮咬导致心梗有这些秘密。
1991年Kounis首先报道了以胸痛和过敏性皮肤反应为特征的过敏性心绞痛综合征。分为三种类型： 1 型由正常动脉的冠状动脉痉挛引起；2 型是由冠状动脉粥样硬化斑块不稳定引起；3 型是冠状动脉支架血栓形成引起。Kounis综合征发病率很低，急诊科统计 0.0194%。其中过敏患者的发病率为 3.4%。Kounis综合征最常由抗生素 (27.4%) 和昆虫叮咬 (23.4%）引起。这一病例是由黄蜂叮咬引发的Kounis综合征，光学相干断层扫描 (OCT) 证实为斑块侵蚀。
【病例】
男性， 77 岁，因胸痛入院。入院前 6 天被黄蜂蜇伤，既往有高血压、血脂异常和雪松花粉过敏史。血压147/88 mmHg，心率98 次/分钟，呼吸16 次/分钟。左手背有红斑瘙痒性皮疹（图 1）。
图1、患者左手背部出现红斑瘙痒性皮疹。
TNI（218.3 pg/mL；正常<34.2 pg/mL）IgE和 水平升高（622.2 IU/L；正常<195 IU/mL）。白细胞计数11 500/µL（正常3300–8600/µL），嗜酸性粒细胞百分比2.2%（正常0.6–5.4%）。LDL171 mg/dL。心电图示 V1-V4 导联 ST 段抬高（图2 ）。
图2、患者心电图，心电图示 V1-V4 导联 ST 段抬高。
在急诊冠脉造影前，患者口服了200 mg 阿司匹林和 20 mg 普拉格雷，造影结果显示前降支近段中-重度狭窄 (图3A）。
图3、患者冠脉造影和光学相干断层扫描图像。（A）冠脉造影示前降支近段有中-重度狭窄（白色箭头）。（B）OCT纵向图像中标记a-d 点对应于横截面图像，a-罪犯病变的远端参考点，b和c-示前降支罪犯病变为富含脂质斑块，内膜光整，表面有白色血栓（白色箭头）覆盖，d-罪犯病变的近端参考点。
OCT 示罪犯病变处存在斑块侵蚀，病变的最小管腔面积为 1.42 mm²，在2.0×10mm球囊扩张后植入一枚3.0×16mm的依维莫司药物洗脱支架。最后血管造影和 OCT 显示支架膨胀良好，无支架边缘夹层。
从 PCI 后的第二天开始，给予泼尼松龙 5 mg/天，持续 3 天，以减少全身过敏反应。10天后患者出院，无任何并发症或劳力性胸痛。随后4 个月的随访，患者也没有出现任何不适。
这一病例有3个发现：
首先，患者在黄蜂叮咬后先出现皮疹，随后再发生 ACS。这与大多数报道的Kounis综合征病例在接触抗原后立即发生 ACS有所不同，这表明可能有更多的患者是由于过敏反应而发展为 ACS。（看来以后需要问ACS患者有没有过敏过）
其次，IgE 水平升高。Kounis综合征的机制目前尚不清楚，可能与IgE介导的肥大细胞直接激活后释放炎症因子有关。过敏反应由 IgE 介导，IgE 激活肥大细胞，导致组胺、白三烯和细胞因子等释放。被昆虫叮咬后，大多数人只会出现轻微的局部皮肤反应-疼痛、压痛和肿胀。这些反应持续 48 到 72 小时。而延迟的反应时间表明由昆虫叮咬引起过敏反应是 IgE 介导的最严重方式。
最后，OCT 将本病例 ACS 的病因确定为斑块侵蚀。斑块侵蚀是 ACS 最重要的病理机制之一。先前的一项研究报道，在粥样斑块的肩部区域观察到肥大细胞聚集，该区域最有可能发生糜烂或破裂。这表明肥大细胞活化可能是导致斑块侵蚀的重要机制，而且在 IgE 介导的过敏反应的情况下也类似。
Kounis综合征治疗仍缺乏共识，之前报道是心肌血运重建和过敏同时治疗。需要注意的是，吗啡等阿片类药物在Kounis综合征患者中应谨慎使用，因为可诱导肥大细胞脱颗粒，可能进一步加重过敏反应。皮质类固醇和 H1 和 H2 抗组胺药通常用于减少全身过敏反应，但另一方面，糖皮质激素与延迟愈合、室壁瘤形成和左心室壁破裂有等关， Kounis综合征患者应谨慎使用。
原文
https://academic.oup.com/ehjcr/article/6/6/ytac216/6590495?login=false
联系客服
