今天这篇主要是是探讨为什么要排除SIBO小肠细菌过度生长的伤害 以及对SIBO干预方法和分享自己学习笔记和试用的一些体验 就利福昔明和草药杀菌作一个信息汇总
文章主要分为三部分
第一 什么是SIBO？对健康有什么影响？
第二 利福昔明：从普通抗菌药到益生元的发展史
第三 草药治疗SIBO是否有效果？哪些草药？有什么作用？
一 SIBO 小肠细菌过度生长
什么是SIBO？
为什么会得SIBO？
有什么症状？
有什么危害？
怎样检测？
怎样治疗？
小肠细菌过度生长（SIBO）是指细菌的生长量等于或超过每毫升小肠液10的5次方个菌落形成单位，常见于几种消化系统疾病。最近，小肠细菌过度生长的定义是每毫升小肠液细菌超过10的3次方个菌落形成单位被称为低度SIBO。
理想情况下，小肠应该是相当少的细菌，好细菌是需氧菌，革兰氏阳性细菌，如乳酸杆菌。另一方面，小肠不应该有很多厌氧菌，革兰阴性菌。
这些细菌的细胞壁含有一种称为脂多糖的内毒素。如果这些革兰氏阴性菌在小肠内过多繁殖，那么它们就会在那里分泌脂多糖，这对小肠和全身都有不利影响。小肠细菌过度生长会导致身体其他部位的炎症或疼痛。过多的脂多糖会损伤小肠粘膜，使其更易渗透或“渗漏”。然后，脂多糖毒素通过肠道粘膜进入血液，并在全身造成炎症性破坏。脂多糖毒素会引发强烈的免疫和疼痛反应。它们与这些炎症状态有关：
动脉炎症：高LDL胆固醇。
脑炎症：帕金森氏症和自闭症谱系。
膀胱炎症：间质性膀胱炎。
自身免疫性疾病：桥本甲状腺炎和类风湿性关节炎等。
炎性疼痛综合征：纤维肌痛和骨关节炎。
皮肤炎症：痤疮或酒渣鼻。
小肠细菌过度生长的5个主要原因
小肠细菌过度生长的原因很重要，因为当我们了解原因时，我们可以找出解决它们的方法。其中包括：
一、胃酸太少。
桥本病和甲状腺功能减退导致胃泌素和胃酸的产生降低这是非常普遍的具有讽刺意味的是，许多人患上了胃食管反流病或胃酸反流症，并被开了质子泵抑制剂和抗酸药，这只会让一切变得更糟。
二、免疫抑制的肠道。
许多因素会导致肠道免疫抑制，2个重要因素是长期皮质类固醇治疗和慢性应激。在这两种情况下，大量的皮质醇或皮质类固醇会导致免疫系统关闭，并使当事人失去控制。桥本氏症患者的身体一直承受着巨大的生理压力。因此，额外的情绪压力和异常的压力事件往往会导致人们生病。这就是原因之一。
三、肠神经系统损伤（称为肠神经系统或肠神经系统）
肠道之所以被称为人体的“第二大脑”，是因为它有自己的神经系统，产生许多神经递质，这些神经递质也在大脑中产生。就像我们的另一个大脑一样，它会随着年龄的增长而退化和分解，并伴有慢性腹腔疾病、脊髓水肿和肠易激综合征等疾病。就像大脑中的神经变性一样，这可能是永久性的但是，就像大脑一样，第二个大脑有着非凡的可塑性，它可以重新学习事物，也可以自我重组。肠道和我们的主脑都有甲状腺激素受体。桥本氏症和甲状腺功能减退症患者的甲状腺激素通常过少，或者吸收不当这会导致肠神经系统（肠道大脑）受损。
四、迷走神经问题
迷走神经是大脑和肠道之间交流的中枢神经当迷走神经停止射入肠道时，一切都会减慢。这是运动迟缓和便秘的主要原因。甲状腺激素直接影响整个胃肠道的运动。甲状腺激素增加肠内神经递质，增加肠内血流量，支持肠的修复和再生。甲状腺功能减退会减缓食道的运动，影响该区域的肌肉功能，并影响引起运动的神经甲状腺功能减退也会影响迷走神经，这会直接或间接导致通过肠道的运动减慢。这就是为什么我认为检查你的甲状腺水平是如此重要（TSH,T4,T3，游离t3，游离T4，T3摄取，反向T3和甲状腺抗体）
5、小肠或回盲瓣的解剖或结构改变
肠道手术（如阑尾切除术或切除术）、憩室炎和炎症性肠病引起的疤痕都可能导致这种情况。甲状腺功能减退会导致回盲瓣失去控制，回盲瓣是大肠和小肠之间的通道当它停止工作时，它会让很多动物从大肠进入小肠。
小肠细菌过度生长的程度分级
小肠细菌过度生长的程度有不同的分级。认识小肠细菌过度生长程度的严重性很重要，因为越是严重的问题，越需要做更多的工作来解决它。
一度、无症状：
小肠细菌过度生长试验异常，症状轻微或无症状。
饭后腹胀。
二度、中度症状：
有腹胀、腹泻和便秘。有一定程度的营养不良。
三度、严重症状：
贫血、低白蛋白、低胆固醇、体重减轻、慢性腹泻、吸收不良和肌肉萎缩。
四度、更严重症状：
患者对任何食物都有过敏反应，无法服用膳食补充剂。
对应的SIBO的具体症状：
在饭后数分钟至 1-2 小时出现典型的菌群失衡症状：腹胀、打嗝、排气、腹部不适、腹泻、恶心、便秘，以及不明原因的体重下降。
脂肪泻，或脂肪的消化/吸收不良，这是由于大量细菌将结合性胆盐分解为非结合性胆盐，影响脂肪吸收，同时刺激肠蠕动（建议检测粪便中的脂肪）。
消化不良和营养不良（消瘦、贫血、维生素B12缺乏、缺铁、夜盲症、口角炎、舌炎、糙皮病、低钙性手足搐溺、低蛋白血症）
神经系统症状，少数患者可出现深部感觉受损、步态不稳、共济失调、肌张力异常等神经系统症状。
严重的食物过敏症状，或在患者的病史中发现其对某些食物出现可察觉的或明显的过敏症状。
肠子是青春之泉……也可以是对健康的最大拖累。当肠道中40万亿微生物的生态系统陷入混乱时，它们会对健康造成严重破坏。微生物失衡或失调与多种疾病相关。
SIBO的并发症：
小肠细菌过度生长可以成为任何肠道炎症相关诊断的致病因素。包括克罗恩病、肠易激综合征、胃食管反流，乳糜泻、吸收不良综合征、全身性促炎症、自身免疫性疾病和食物过敏。
我们不是第一个看到肠道是整体健康的中心的人——希波克拉底是2000年前著名的“医学之父”，他说，“所有的疾病都是从肠道开始的。”事实证明，这一说法比任何人完全意识到的都更真实。肠道微生物群是如此重要，以至于没有一种慢性疾病在某种程度上与肠道微生物群的功能障碍无关。随着慢性病的日益增多，找到新的、有效的解决方案是至关重要的。
肠道失调还与慢性病和慢性病相关，包括但不限于以下疾病：
l 过敏
l 哮喘
l 孤独症
l 自闭症谱系障碍
l 自身免疫性疾病
l 癌症
l 心血管疾病
l 乳糜泻
l 慢性疲劳综合征
l 抑郁
l 1型和2型糖尿病
l 炎症性肠病
l 肠易激综合征
l 多发性硬化
l 神经系统疾病
l 肥胖
l 骨质疏松症
l 认知和情感健康
l 心脏病
l 非酒精性脂肪肝
l 酒糟鼻
小肠细菌过度生长的潜在后果：
各种胃肠道症状
影响儿童发育
吸收不良
脂肪、碳水化合物、维生素B12、脂溶性维生素
断奶困难
由与症状相关的口服量减少和吸收不良引起
严重和组织性肠道炎症
消化道出血
细菌移位与内毒素血症
内源性败血症/中心线感染
肝损伤
D-乳酸中毒
小肠细菌过度生长导致的肠粘膜上皮炎症和不同程度的绒毛萎缩，可能导致吸收受损。兼性厌氧菌引起上皮肠毒素的直接粘附和产生，而需氧菌产生导致损伤的酶和代谢产物。厌氧菌似乎主要是造成回肠B12吸收的有害影响的原因，而对其进行抑制是正常回肠B12吸收所必需的。
小肠细菌过度生长对营养物质消化和吸收的这些负面影响在很大程度上与临床表现有关。
例如，碳水化合物的降解导致二氧化碳、氢气和甲烷的产生，这些物质可能导致各种症状，如气胀、腹胀和腹部不适。
脂肪吸收不良可导致草酸肾结石、脂肪热和脂溶性维生素缺乏及其相关症状。分泌性腹泻可能是由于羟化脂肪酸和非结合胆汁酸的存在。
脂肪的消化不良和吸收不良主要是由于胆汁酸被空肠内的细菌解除结合，从而使其被空肠吸收，导致脂肪吸收的浓度不足。细菌的解除结合也可能导致亚基的产生。NCE，如石胆酸，可能对肠上皮细胞产生毒性作用，不仅导致脂肪吸收受损，还导致碳水化合物和蛋白质吸收受损。由于小肠细菌过度生长环境下发生脂肪消化不良和吸收不良，脂溶性维生素V缺乏。可能发生维生素A、D和E。由于上述原因，维生素K缺乏症在锡伯族中很少见。
碳水化合物吸收不良也可能是肠道细菌对糖的腔内降解，以及与细菌相关的肠细胞双糖酶和刷状缘水解酶活性降低和单糖吸收受损所致。尽管明显的蛋白质营养不良在肠道细菌中很少见。虽然明显的蛋白质营养不良在肠内是罕见的，但是已经描述了一种可逆的蛋白质丢失性肠病。小肠细菌过度生长中的吸收功能障碍和粘膜损伤，以及小肠细菌过度生长中所描述的肠激酶水平的降低，有助于降低氨基酸和蛋白质前体的摄取。
最后，小肠细菌过度生长与可能产生临床相关全身效应的毒素的产生有关。例如氨、D-乳酸、酒精和细菌肽聚糖。
小肠细菌过度生长患者维生素B12类似物的产生
BRANDT等人研究了4例细菌过度生长患者肠道中维生素B12类似物（cobamides）的存在以及57co-b12（维生素b12氰钴胺，[57co]-cn-cbl）转化为cobamides的细菌。口服与内源性因子结合的（57co）-cn-cbl。空肠内容物抽吸24小时，有氧和厌氧培养。他们采用电泳和色谱分离，生物自显影法进行鉴定。重复色谱图中的钴酰胺区放射性显示（57co）-cn-cbl细菌转化为钴酰胺。在4名患者中的3名患者的肠道内容物中发现了酰胺类化合物（[AdeJCNCba, [2-Me Ade] CNCba, [CN]2Cbi和因子e），在3名患者中的2名患者中，酰胺类化合物占给药CN-Cbl的25%以上。因此，在具有小肠细菌过度生长的人类中，无论是从头开始还是从摄取与内在因子结合的CN-Cbl中，都会产生cobamides，并导致宿主体内维生素B12的显著损失。
当发生小肠细菌过度生长时，肠壁就会“渗漏”或渗透，称之为肠漏。细菌产生自己的毒素和代谢废物就会通过肠漏进入血液循环，激活自身免疫和系统性炎症。常见的细菌毒素有：
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）：又称内毒素，是革兰氏阴性细菌外膜的主要成分。这种分子为某些细菌提供结构支持。它也能引起免疫系统的强烈反应。小肠细菌过度生长增加了脂多糖通过肠壁的系统吸收。内毒素有助于体内发生系统性炎症反应。研究表明，脂多糖可引起小胶质细胞活化、肌肉线粒体断裂、外周疼痛敏感性和中枢敏化。在纤维肌痛患者中，脂多糖会导致疼痛加剧。这些发现表明小肠细菌过度生长可能与纤维肌痛患者的症状严重程度有关。研究还表明，用抗生素根除小肠细菌过度生长可显著改善纤维肌痛患者的临床疗效。鉴于纤维肌痛患者胃肠道共病的患病率，医生在诊断或治疗纤维肌痛患者时应注意可能的胃肠道共病症状。
色氨酸酶：一些细菌的另一副产品是一种降解或分解色氨酸的酶。色氨酸是一种氨基酸，由于它是血清素的前体，所以受到了广泛关注。没有色氨酸，血清素（我们快乐的大脑化学物质）就无法制造。如果没有血清素，就很难制造褪黑激素（我们大脑中昏昏欲睡的化学物质）。当大量的色氨酸酶忙于分解色氨酸时，人体就不再拥有制造足够血清素和褪黑激素所需的原材料。
血清素帮助我们感到轻松和快乐。它对肠道运动也很重要，影响迁移运动复合体的活性。血清素缺乏会导致疼痛、碳水化合物渴望、便秘、脑雾和疲劳。褪黑激素帮助我们容易入睡。它也有助于在细胞水平上重新启动我们的能量，新的研究也在缓解腹部绞痛中发挥了作用。
纤维肌痛的特征是慢性和广泛的肌肉骨骼疼痛和僵硬。其他常见症状包括极度疲劳、睡眠障碍、记忆和认知问题以及情绪困扰。纤维肌痛的疼痛不是由身体组织的损伤或损伤引起的；相反，疼痛基本上是由中枢和外周神经系统中的疼痛信号改变引起的，这种改变导致对疼痛的敏感性增加（疼痛放大）。
研究表明，几乎所有纤维肌痛患者在睡眠期间都有不明原因的气道收缩，其形式为上气道阻力综合征（UA）。RS）——已知会导致类似于纤维肌痛的症状。一种解释是，它是由小肠细菌过度生长直接或间接引起的气道炎症（如肿瘤坏死因子α（TNF-A）读数高）和/或肠道通透性改变引起的。还需要进行更多的研究证实其关系。
SIBO的检测项目：
小肠抽吸液检查：用插管法取得小肠液作细菌培养，如细菌总数超过100000/立方毫米，即提示小肠细菌过度生长。亦可测定小肠液中非结合性胆汁酸，本征为阳性。此外，尚可测定小肠液中挥发性脂肪酸，如乙酸>0.8mmol/L，丙酸>0.1 mmol/L，丁酸>0.01 mmol/L，可提示本征。
尿排泄物测定：尿兰母和酚是蛋白质在肠内被细菌分解的产物，患者尿中排泄量明显增加。
甲烷和氢呼气检测：空腹喝下乳果糖10g（或葡萄糖75g），让小肠中的细菌将乳果糖代谢产生氢和甲烷。如果这种细菌过多，那么会产生显著过量的这些气体，再通过呼气测试检测这些气体在不同时间段的含量。但是，如果呼气测试的正常结果表示细菌数量正常，那么该测试可能会产生假阴性。不过，此时可能只有少数几种有害细菌过度生长，而且可能已经存在小肠细菌过度生长了。此外，选用支链淀粉（米粉）作为底物可以进行胰腺外分泌功能测定。
Genova 实验室的消化道功能粪便检测可以检测到严重的病原体（例如梭状芽孢杆菌），几种炎症标志物，粪便脂肪，微生物组的情况。
葡萄糖醛酸酶升高表明梭状芽孢杆菌数量过多。细菌的β-葡萄糖醛酸酶引起胆红素二葡糖苷酸脱羧，导致胆红素钙沉淀，促进胆汁淤积和结石的形成。产气荚膜梭菌产生的β-葡萄糖醛酸酶的活性比大肠杆菌、葡萄球菌、棒状杆菌属、芽孢杆菌属、肠球菌属、不动杆菌属、链球菌属和克雷伯杆菌属高 34 倍。产生较高酶活性的产气荚膜梭菌比大肠杆菌和克雷伯菌对胆红素二葡糖醛酸的脱羧反应更为重要。
因为一些个体对胆红素、药物、致癌毒素和雌激素代谢产物的葡糖醛酸化能力较差。
许多药物基因组学检测包含 UGT2B15 单核苷酸多态性。 UGT1A1 单核苷酸多态性与胆红素代谢相关，在亚洲人群中的比例较高，可能导致了色素结石发病率的升高。UGT1A1 单核苷酸多态性的表达会导致人体将葡糖苷酸转移到药物、胆红素、致癌毒素和雌激素代谢产物的能力下降，是雌激素相关癌症和其它癌症的危险因素。
未结合胆红素水平升高，形成结石，致癌药物、毒素和雌激素代谢产物的代谢降低。梭状芽孢杆菌和从葡糖苷酸结合物分离出胆红素的葡萄糖醛酸酶可以驱动环境/微生物因子。
抗菌治疗可以减少胆道中的梭状芽孢杆菌。万古霉素不能通过肠粘膜，对杀灭肠道的梭状芽孢杆菌非常有效，每次 250mg，一天三次， 隔两天服用一天，疗程 30 天。口服万古霉素非常安全，是治疗梭状芽孢杆菌过度生长的最佳药物，而且它会在胃肠道中分离出葡糖苷酸，让葡糖苷酸和非结合胆红素返回到肝脏进行再结合；硝唑尼特是治疗胆道梭状芽孢杆菌的首选抗生素，但价格昂贵；甲硝唑价格便宜，但会对肝脏产生毒性，如果使用超过 7 天，应当检测肝脏功能。并且，它们也都具有治疗寄生虫的优点。
布拉酵母菌对梭状芽孢杆菌有抑制作用。而且它可能也可以进入胆道。D-葡萄糖醛酸钙会代谢为 D-葡聚糖-1,4-内酯（葡萄糖醛酸酶竞争性抑制剂），并且会抑制梭状芽孢杆菌分离胆红素。 500 mg，每天三次，随餐服用，疗程不限（几个月或几年）。
有机酸检测中生态失衡生物分子标志物部分的 DHPPA（二氢苯基丙酸）升高，以及 D-葡糖二酸升高，有时都可以用来表明可能存在梭状芽孢杆菌。结石患者的胆道发生梭状芽胞杆菌感染的机率较高，特别是如果发现了不透射线的结石。
放线菌可以产生许多抗生素来拮抗真菌 和此类别的成员而带来益处，有益菌群对宿主有利。应该努力寻找引起肠炎的真菌，或者推断出可能存在真菌而提供抗真菌治疗。
假单胞菌属和变形杆菌属归于可能病原体，它们正是小肠细菌过度生长的代表性细菌。除非证明是无害的，否则所有酵母菌都应该被视为是有害的。
乳铁蛋白的阳性结果通常表示存在肠粘膜炎症。乳铁蛋白是由大多数粘膜分泌的铁结合糖蛋白，它是中性粒细胞的主要颗粒，作为炎症应答而被释放。乳铁蛋白与铁结合并释放抑制细菌生长的羟自由基。乳铁蛋白具有抗菌作用，是宿主第一道防御的组成部分。
可以通过高通量二代测序技术进行粪便菌群分析。
为什么SIBO治疗容易失败和反复？
小肠细菌过度生长、肠漏、食物过敏、慢性腹泻有密切关系。小肠细菌过度生长和肠道感染是引起肠道疼痛和不适的最常见原因之一。小肠细菌过度生长指的是一种叫做小肠细菌过度生长的疾病。当不属于小肠的细菌数量异常多时，就会出现这种情况。肠道感染是指病毒、细菌和寄生虫进入肠道，引起炎症和感染，并经常导致胃肠炎。炎症可以由任何数量的机制引起。虽然小肠细菌过度生长和肠道感染的症状相同，但是这二者的机制和对身体的影响是不一样的。炎症背后除了感染还有其他机制，比如
1、肾上腺疲劳
2、甲状腺疾病
3、心脏病
4、维生素和矿物质缺乏
5、激素失衡
6、慢性疼痛综合征
7、压力
8、对食品敏感性/过敏
9、甲基化不良
10、药物
忽略这些机制，往往会导致治疗失败。小肠细菌过度生长症状与肠道感染的主要症状相似。其中包括：过量气体、腹胀、腹泻、便秘、腹痛、肠道痉挛。肠道感染的症状可能因感染的具体类型而异。感染的症状还可以有腹部痉挛、腹痛、血便、食欲不振、恶心呕吐、便秘、腹泻。当胃肠道工作正常时，胃肠道将食物从胃推进，通过小肠进入结肠。这种作用（迁移运动复合体）将细菌、寄生虫从小肠中清除出来，并减少在那里生活的细菌数量。当这种正常活动失败时，细菌可以在小肠中停留更长时间并繁殖。这可能导致小肠细菌过度生长。肠道感染通常来自某些有害细菌进入肠道。这些细菌中最常见的包括：
空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）
大肠杆菌（E. coli）
李斯特菌（Listeria）
沙门氏菌（Salmonella）
Shigella
葡萄球菌（Staphylococcus）
耶尔森氏菌（Yersinia）
这些细菌最常见的传播媒介是肉类和家禽，它们与其他动物肠道中的细菌接触，与人类或动物粪便接触的水，以及不当的食品处理或制备。肠道感染也与寄生虫结合在一起。
治疗小肠细菌过度生长和肠漏：
孢子益生菌：
治疗内毒素血症的主要策略是支持肠壁和肠粘膜的完整性。由于孢子益生菌能够通过肠道内的胃酸存活下来，并在健康肠道中发挥中心作用，因此它们是我抵御脂多糖的第一道防线。
一项动物研究发现，枯草芽孢杆菌促进了必要的蛋白质的产生，以帮助密封受损的肠壁。枯草杆菌也被证明有助于改善肠道的吸收面积，这与降低炎症性肠病（如克罗恩病、结肠炎或腹腔疾病）的风险有关。其他研究支持使用孢子菌来减少炎症，增加肠道能源的产生，增加保护性黏液的水平。
一项双盲、安慰剂对照的临床研究，研究了孢子益生菌（包括枯草芽孢杆菌）对内毒素血症的影响。参与者健康，开始时血液中的脂多糖含量较低。为了引发内毒素血症，参与者吃了一顿麦当劳早餐，以引发肠漏。餐后血液内毒素增加，然后在30天内补充孢子益生菌（大孢子）。30天内，受试者血液中的内毒素减少了45%。安慰剂组增加了32%！综合效益（安慰剂中内毒素的增加加上治疗组的减少百分比）非常大，如果研究进行的时间更长，可能会更大。随着时间的推移，接受孢子益生菌组和安慰剂组之间内毒素水平的改善继续扩大。研究持续了90天。在此期间，治疗组的甘油三酯水平平均下降不到50mg/dl（安慰剂组保持不变）。接受孢子益生菌治疗的受试者的血甘油三酯也减少了。高甘油三酯水平也是代谢性内毒素血症的一般信号。其他指标也有改善，如炎症（IFN-gamma）、饥饿（ghrelin）和血糖调节（胰岛素、胰高血糖素）。胰岛素和IFN-gamma升高与高脂多糖从肠道泄漏到血液有关。治疗组的饥饿（ghrelin）、血糖（胰岛素和胰高血糖素）和炎症（IFN-gamma）指标有所改善。研究人员还测量了MCP-1。MCP-1是一种普遍的炎症免疫标志物，随着炎症和免疫失调而升高。
益生菌组的炎症和免疫调节（由MCP-1测定）改善，而安慰剂组在高脂高糖挑战餐后通常恶化。这项研究关注的是健康的参与者，而不是任何其他饮食改变或治疗。它只是检验了添加孢子益生菌的效果。如果受试者的内脏在一开始就不那么健康，那么治疗结果可能会更深刻。总的来说，在仅仅30天的补充中，接受孢子益生菌的参与者经历了免疫失调、炎症、饥饿和血液中内毒素的减少。他们还证明了免疫和血糖指标的改善。基于这些数据，使用微生物实验室的大孢子生物作为首选孢子益生菌来源，以支持肠道健康。
增加肠道动力的补充剂：
1.胃动素（MotilPro）-支持胃肠道的5-羟色胺能和胆碱能神经传递。5-羟色胺被上皮中的肠嗜铬细胞吸收，在上皮中用磷酸吡哆醛作为辅助因子脱羧为5-羟色胺。5-htp通过激活5ht4受体刺激肠神经元。
2. Triphalia-增加胃排空，增加蠕动，增加肌肉张力。
3.血清素-有助于提高肠道中的血清素水平。如果你服用任何类型的SSRI，如LexiPro，PaxIL，Zoopt，则需要谨慎。百忧解等-如果你正在与精神健康问题斗争，在服用补充剂之前，请咨询医生。
功能医学5R疗法干预小肠细菌过度生长（SIBO）https://mp.weixin.qq.com/s/kS2YAsA-RPEAvttmtHhWnA
5R 疗法治疗小肠细菌过度生长
一旦确认或怀疑患有小肠细菌过度生长，可以选择任何符合 4 个评估标准（安全性、有效性、简易性和费用）的治疗方法。
第一个 R（祛除Remove）
根据细菌敏感性选择草药疗法，如：熊果叶、植物单宁、大蒜、牛至油。如果小肠细菌过度生长发生在空肠的较高处，那么蜂胶可能是有效的。
根据细菌培养和敏感性检测的阳性结果使用抗生素 ，需谨慎！如果需要开抗生素，应该制定完整的酵母菌治疗方案（制霉菌素、原始饮食/低碳水化合物饮食、生物膜剂、高剂量益生菌）。
万古霉素是治疗梭状芽孢杆菌的理想选择，也对SIBO的其他微生物有效。
硝唑尼特或甲硝唑（更多副作用）是有效的。
盐酸小檗碱，利福昔明
第二个 R （替代Replace）
当有证据显示胃酸不足时，补充盐酸甜菜碱，补充消化酶，加速消化吸收，将营养物质提供给宿主而不是SIBO的有害细菌。植物性和动物性消化酶都是有益的，同时服用两种消化酶可以取长补短。
第三个 R（再接种Reinoculate）
在饭前 1 小时和/或睡前（晚餐后 4 小时）或半夜时补充益生菌，因为餐后分泌的胃酸会抑制所有菌群，包括食物中的和补充的菌群。
选择具有大量菌种（>7）和菌数（>500 亿）的冷冻益生菌。
建议每月或每两个月轮换一次益生菌。
第四个 R （修复Repair）
必需脂肪酸具有修复和抗炎作用。磷脂有助于修复细胞膜。谷氨酰胺为肠细胞提供优选的能量来源，谷氨酰胺也有助于低血糖和焦虑症，需同时服用复合 B 族维生素。低聚糖（FOS、GOS、IMO），特别是对于携带 FUT2 单核苷酸多态性的患者来说，可以滋养有益菌群，同时也会促进小肠细菌过度生长。但是，如果存在 FUT2 单核苷酸多态性，则相应地改变饮食和/或补充营养会更好。
第五个 R （再平衡Rebalance）
支持肝脏排毒不容忽视。所有治疗都应该遵照“缓慢开始，缓慢治疗”的原则，从而缓和死亡反应或赫克斯海默尔反应。
磷脂有助于修复肝脏，水飞蓟素也有助于修复肝脏。
SIBO可以根据具体情况选择低FODMAP饮食、SCD饮食、抗念珠菌饮食。
还有另一个版本的5R （via 纳美福健康管理）
小肠细菌过度生长治疗的5R原则是remove, replace, repopulate, repair and rebalance， 即清除、替代、重新补充、修复和重新平衡。
1、Remove-清除：清除可能导致小肠细菌过度生长的根本原因。例如是胃酸低、还是饮食不当、肠动力障碍、小肠吸收异常、免疫缺陷，还是回盲瓣功能不全。在多数情况需要使用抗生素和调整膳食。
1）抗生素：用抗生素选择性杀死导致小肠细菌过度生长的肠道菌株。
有抗菌作用的草药：可以减少不健康的肠道细菌。常用的有抗生作用的草药有：
肠溶薄荷油 – 有肠溶保户层的薄荷油可以通过胃到小肠中释
放，避免刺激胃和放松的LES所引起的可能酸反流和胃灼热。大蒜
肉桂
丁香
· 毛茛
2）调整饮食：治疗小肠细菌过度生长需要同时做饮食调整。首先要去除小肠细菌的食物来源。饮食中需要去除淀粉和糖。要吃没有乳糖的奶制品，因为乳糖也是碳水化合物可以做为细菌的食物，促进细菌生长。还需要找到过敏的食物，不吃可以引起小肠过敏的食物，减少食物过敏原。改善肠道的免疫，帮助肠道从小肠细菌过度生长的损伤中恢复。
3）对异常的肠子结构做手术。
4）提高胃酸水平：胃酸分泌减少是造成小肠细菌过度生长的一个原因。找到胃酸减少的原因，予以治疗，提高胃酸分泌水平。
5）改善胃肠动力：正常的胃肠动力对治疗小肠细菌过度生长非常重要。多喝水，服用更多膳食纤维，改变运动的习惯，改变影响胃肠动力的药等，通过多种方式以改善胃肠动力，提供小肠对食物的传输功能。
6）治疗失能的回盲瓣：饮水和调整饮食，增加食物补充品等可以在一定程度上改善回盲瓣的功能。简单地改变咀嚼的习惯也可以改善回盲瓣的功能。
2. 替代或补充 – 消化酶、胃酸和胆汁酸都是消化所必须的重要因素。如果这些减少，就需要予以补充。食物补充品和草药可以刺激消化酶、胃酸和胆汁酸的分泌，提高消化能力。
1）维生素和矿物质：因为维生素和矿物质缺乏也是导致小肠细菌过度生长的一个原因，因此，补充维生素和矿物质等营养补充品对治疗小肠细菌过度生长非常重要。如果维生素B12、钙、镁、氯、锌、维生素B1等缺乏，就需要补充，用于改善小肠的健康和功能，促进胃酸分泌。
2）补充盐酸：盐酸甜菜碱是一种可以用来代替胃酸的营养品添加剂。
3）补充消化酶：蛋白消化酶可以帮助分解蛋白质，促进消化。治疗小肠细菌过度生长往往需要补充消化酶。
4）消化苦液（Digestive Bitters）：消化苦液可以刺激胃酸、胰酶和胆汁等分泌。消化苦液和有抗菌作用的草药混合，还可以有助于刺激消化系统杀死细菌。常用的消化苦液有：
Ÿ 苦味化合物（Bitters Compound）
Ÿ 消化的苦液（Digestive Bitters）
Ÿ 消化葡萄苦酒（Digestive Grape Bitters）
Ÿ 有机苦液（Organic Bitters）
Ÿ 瑞典苦液（Swedish Bitters）
3、重新补充 – 在抗菌治疗的同时，需要补充益生菌和益生元。用好的细菌替代坏的细菌。益生菌可以通过竞争性抑制赶走有害的细菌。益生元是益生菌的食物，可以促进益生菌的繁殖。
1）益生菌：最常用的益生菌是双歧杆菌（bifidobacteria）和乳酸杆菌（lactobacillus）。可以卖已经商品化的益生菌。也可以多食用益生菌丰富的食物，例如：泡菜、酸菜、大酱、康普茶（kombucha，红茶菌），酸奶和kefir奶等。注意，奶制品中的乳糖可以作为有害菌的食物，应该避免乳糖。还有注意吃有益生菌的食物应该是没有经过巴氏灭菌（Pasteurization）的食物，因为巴氏灭菌可以杀死益生菌。
2）益生元：益生元是人不能消化的碳水化合物，但是可以作为益生菌的食物，益生菌可以分解益生元做为能源。有商品化的益生元，也可以从富含益生元的食物中获取。常见的富含益生元的食物有：芦笋、洋蓟、甜菜、胡萝卜、萝卜、香蕉、燕麦、大麦、胡麻、小麦、大蒜，韭菜，洋葱，豆类，和更多。
4、 修复 – 可以通过使用胶浆（mucilage）和其它营养品修复肠子。
1）胶浆（mucilage）：小肠细菌过度生长会损伤小肠粘膜导致肠漏。胶浆是一种植物的提取物可以通过在肠粘膜上建立一个保护层和粘膜层，帮助保护和重建小肠粘膜。常用的胶浆有以下几种：
解甘草甜素( Deglycyrrhizinated licorice，DGL)
芦荟（Aloe vera）
滑榆树（Slippery elm）
药蜀葵（Marshmallow root）
2）营养品：修复肠子和全身健康需要补充必须的营养品。如左旋谷氨酰胺、抗氧化剂、维生素A、C和E、锌、omega-3鱼油等都有助于肠道恢复。
5. 重新平衡 –在重新平衡阶段，选择改变生活方式。如减少压力、参加运动、改善睡眠等都有助于通过副交感神经的驱动器和重新建立平衡所需要的激素等共同作用改善胃肠功能。治疗小肠细菌过度生长需要保持长久的积极的生活方式。
二 利福昔明
“许多内源和外源化合物（包括利福昔明）均可激活PXR，从而抑制多种促炎性细胞因子（IL-10，IL-1β，TNF-α等）的生成。在caco-2细胞中，利福昔明可通过孕PXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB，进而抑制炎症。最低抑菌浓度下，利福昔明使炎性反应过程中细胞外基质蛋白和白细胞介素（IL-8）表达下调，并减少中性粒细胞的浸润。利福昔明还可降低感染后sCD14、TNFR1等炎症因子的生成。”
近日，美国胃肠学会发布的关于小肠细菌过度生长（SIBO）的临床指南。该指南明确了SIBO的定义、诊断手段和范围，以及临床治疗方式。但是，鉴于氢气会在肠道内被消耗用于合成甲烷和H2S，因此呼吸测试并不能完全反映临床症状。并且，一些诊断和治疗的方式尚证据不足。未来的研究将在本指南的基础上进一步完善和发展。
指南如下
1 小肠细菌过度生长（SIBO）是由小肠内细菌数量过多引起的以腹胀为最常见症状的临床综合征；
2 对肠易激综合征、疑似运动障碍、腹痛、胀气、腹胀和/或腹泻患者建议使用葡萄糖氢或乳糖氢呼吸测试来诊断SIBO；
而服用质子泵抑制剂且无症状的患者不建议使用呼吸测试来诊断；
3 便秘患者建议使用呼气测试检测甲烷，诊断产甲烷菌的过度生长；
4 有症状的SIBO患者可服用抗生素缓解症状；
5 低FODMAP饮食、益生菌和粪菌移植或改善SIBO症状，证据尚不足。
via热心肠
注：本研究的原文信息和链接出处，以及相关解读和评论文章。https://www.mr-gut.cn/discovery/recommend/1162522752?kf=read
针对SIBO指南第四条 我们聊一聊利福昔明
利福昔明是一种肠道抗生素，为利福霉素SV的半合成衍生物，通过结合到DNA依赖的RNA聚合酶β亚基位点上进而抑制细菌DNA合成，对多种革兰阳性、革兰阴性需氧菌和厌氧菌均有高度抗菌活性。Jiang等的研究发现，旅行腹泻患者口服利福昔明(800 mg/d × 3d)后，在粪便中的利福昔明浓度非常高，平均为7961 μg/g，说明利福昔明主要经粪便排泄。
利福昔明于1987年作为抗感染性腹泻药物在意大利上市，之后在国外被广泛应用于各种胃肠道疾病，2004年获批在我国应用。目前已有大量关于利福昔明在普通细菌感染性腹泻、旅行者腹泻和艰难梭菌相关腹泻患者中的研究，证实其能够提高疾病恢复速度和恢复程度，消除相关病原菌，且不良反应少。
2012年8月1日，《抗菌药物临床应用管理办法》（卫生部令84号）根据安全性、疗效、细菌耐药性、价格等因素，将抗菌药物按照非限制使用、限制使用及特殊使用三级管理，利福昔明被纳入限制类抗菌药。
利福昔明的药理学特征
抗菌活性
利福昔明具有广谱抗菌活性，对多数革兰阳性菌和革兰阴性菌以及需氧菌和厌氧菌（包括产氨菌属）均有抗菌作用。体外研究显示，利福昔明对大肠杆菌、志贺菌属和沙门菌属，以及艰难梭菌等肠道病原体表现出良好的抗菌活性。
耐药性
抗生素耐药细菌的流行情况和后果日渐引起人们的关注，尤其是在长期抗生素治疗后。细菌耐药基因可由染色体或质粒介导，通过多种生化机制使细菌抵御抗生素的抑制或杀菌作用。
与其他全身吸收的抗感染药物不同，利福昔明口服后在胃肠道内的吸收率很低，从而减少了抗生素耐药性的产生。与目前临床上使用的各类抗生素（主要为质粒编码的抗生素耐药性）不同，利福昔明产生耐药性的主要原因是药物靶点（即DNA依赖性RNA聚合酶）编码基因的染色体发生了改变。在DNA复制阶段，染色体突变诱导的抗生素耐药性会直接传递给细菌后代，而质粒介导的耐药性可迅速在细菌种属内和种属间广泛传播。因此，利福昔明不存在细菌间交叉耐药这一主要风险。
此外，利福昔明在体外亚抑菌浓度下可降低敏感和耐药菌株的活力和毒性，还可减少（>99%）质粒从供体细菌向受体细菌 [产肠毒素型大肠杆菌（ETEC）、金黄色葡萄球菌、摩氏摩根菌、弗劳地枸橼酸杆菌、奇异变形杆菌和克雷伯肺炎杆菌] 的转移，即使在耐药细菌中也是如此。这表明当体内病原菌暴露于亚MIC的药物后，其生理功能受损，或基因毒性和抗生素耐药性的表达不充分。
利福昔明在抗感染领域的变迁：不仅仅是一种肠道抗菌药
与其他肠道抗生素不同，利福昔明对肠道正常菌群杀伤作用小。Brigidi等进行的一项临床试验分析了利福昔明对溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群的影响。患者服用利福昔明 1800 mg/d治疗3个疗程（每疗程10天，间隔25天洗脱期），在每疗程开始及结束时收集大便样本进行微生物检测，结果显示，洗脱期后肠道微生物恢复至原始状态，表明利福昔明对肠道微生态几乎无影响。研究发现，在感染性腹泻病例中，即使病原体未完全清除的情况下，患者也能获得痊愈。说明利福昔明的活性不仅限于抗菌，而同时也具有某些肠道以外的作用。
抗炎
利福昔明是一种小肠特异性人孕烷X受体（PXR）激动剂。PXR是一种核受体，主要功能是感知外源性有毒物质，并在检测到此类物质时上调相关蛋白的表达，从而发挥解毒作用并将有毒物质从体内清除。许多内源和外源化合物（包括利福昔明）均可激活PXR，从而抑制多种促炎性细胞因子（IL-10，IL-1β，TNF-α等）的生成。在caco-2细胞中，利福昔明可通过孕PXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB，进而抑制炎症。
最低抑菌浓度下，利福昔明使炎性反应过程中细胞外基质蛋白和白细胞介素（IL-8）表达下调，并减少中性粒细胞的浸润。利福昔明还可降低感染后sCD14、TNFR1等炎症因子的生成。
降低细菌毒力因子的表达
毒力因子是病原菌合成的一类分子，可使微生物产生致病性，还可促进微生物在宿主体内定植（黏附素、侵袭素和抗吞噬因子）或对宿主造成损害（毒素、溶血素和蛋白酶）。
利福昔明在低于抑菌浓度的水平下可改变大肠杆菌和宋内痢疾杆菌的毒力。在最低抑菌浓度下，利福昔明可降低热稳定性和热不稳定性肠毒素、表面黏附因子等产肠毒素大肠杆菌毒力因子的表达17。此外，即使产生耐药性，利福昔明仍可引起细菌形态学变化、减少质粒转移并减弱细菌活力和毒力，表明利福昔明可抑制病原菌毒力表达。
预防细菌黏附于肠黏膜
利福昔明可能会改变宿主细胞与病原菌之间的相互作用，减少细菌的黏膜黏附。利福昔明可能直接或间接介导Hep-2细胞改变，进而降低肠道聚集性大肠杆菌对Hep-2细胞的黏附。Hoffman等认为利福昔明能够降低小肠细菌过度增长（small intestinal bacterial overgrowth，SIBO）患者的肠道通透性，抑制细菌穿透黏膜，进而稳定肠道菌群。
改变结肠菌群定植，预防细菌移位
正常生理状态下，肠道微生物定植在肠道外部松动的黏液层，当炎症性肠病或其他肠道疾病时，肠道微生物及其代谢产物可以透过肠黏膜进入门静脉，并向远处器官移位，引起黏膜下层免疫细胞异常激活，炎症介质释放，肠道致病菌通过分泌蛋白酶分解紧密连接蛋白以及改变细胞骨架从而引起肠道通透性增加。
有研究发现，利福昔明可诱导细胞色素P450 3A4 同功酶代谢，改变结肠菌群的定植情况。Maccaferri等进行的一项体外实验研究表明，利福昔明可增加双歧杆菌、奇异菌属的浓度，Xu等的研究在对服用利福昔明的患者肠道内菌群进行分析时，发现患者上消化道内的粪便大肠菌群浓度有所下降，乳酸菌和双歧杆菌等益生菌的浓度有所增加，结肠内的变形菌门也有所减少，说明利福昔明具有益生元效应。
注：via https://mp.weixin.qq.com/s/eybT-5a7_ilLcjmwOC60mQ
利福昔明用药真是挺有意思的 研究了半天 发现0.2g可能会因为杀菌不完全导致耐药 0.4g 不良反应会翻倍 结果亚洲人 0.3g比0.2g和0.4g不良反应都少 真是莫名其妙 哈哈哈 300mg tid给药可能更为安全
三 草药治疗SIBO单方复方举例
与抗生素相比，草药治疗的时间长，一个疗程需要4周。而利福昔明一个疗程为2周。
可以治疗小肠细菌过度生长的草药
1、大蒜：用大蒜杀菌的历史非常长。它不仅可以杀细菌，还可以杀真菌。更突出的特点是大蒜可以破坏细菌的生物膜（菌膜）。用大蒜杀菌不会产生耐药性。大蒜含有果聚糖（fructans），是FODMAP食物，有可能促进细菌的繁殖。
2、Allicin：Allicin是包括大蒜在内的几种草药提取物混合的复方草药。每天用1,350- 2,700 mg，分成3次服用。据Siebecker博士报道，Allicin对治疗产甲烷菌效果明显。Allicin中的大蒜经过特殊处理，不含果聚糖，不必担心FODMAP。
3、Neem（印度楝）：Neem来自印度楝树的种子和果实，它杀菌的历史也非常长，也可以同时杀真菌，还可以杀病毒。用量为每天900-1,800 mg，分3次服用。它不能用于孕妇，或准备怀孕的妇女。
4、牛至：牛至是薄荷家族的一种。它的有效成分是牛至油和香荆芥酚。它也同时有抗菌、抗真菌和抗病毒达到作用。牛至还可以治疗烧心、寄生虫感染，以及更多治疗作用。牛至油有可能刺激肠粘膜，建议用乳化的牛至油以避免对肠粘膜的刺激。建议每天用450-600 mg，分3次服用。
5、黄连素：黄连素本身不是草药，是在多种草药中的一种成分，如Goldenseal, Barberry, Oregon grape和其它草药等。除了抗菌作用，它还有消炎、降低血糖的作用。建议每天使用5,000 mg，分成3次服用。黄连素对以产氢气为主的小肠细菌过度生长效果明显，对产氢气特别多的病人，建议联合使用黄连素、Neem和牛至。对产氢和甲烷的病人，建议联合使用黄连素和Allicin。
6、薄荷油：薄荷油除了有抗微生物作用，还能帮助消化，减轻产气、涨肚、肠易激综合征的症状，已经其它小肠细菌过度生长的症状。研究发现enteric-coated薄荷油可以减少氢气产生。这项研究提示，薄荷油可能对以产氢气为主的小肠细菌过度生长效果更好。产氢气为主的小肠细菌过度生长多有腹泻。因为薄荷油刺激胃，产生烧心或燃烧薄荷感。建议用包有肠溶衣的薄荷油以减轻对胃的刺激。建议每天200 mg以上。
7、Dysbiocide：Dysbiocide是美国Biotics研究公司生产的一种胶囊复方草药，由9种草药提取物组成，建议每天2次，每次2个胶囊。
8、FC Cidal：这也是美国Biotics研究公司生产的一种由7中草药提取物组成的复方草药。建议每天2次，每次2个胶囊。
研究发现连续4周服用Dysbiocide或FC Cidal后，其治疗效果和利福昔明相似。
9、Candibactin-AR 和Candibactin-BR
这是美国Metagenics生产的复方草药，主要成分有鼠尾草（Sage）、 牛至和 百里香（Thyme）。这两种草药有可以同时杀细菌和真菌。
再提一下大蒜素
大蒜素具有较强的抗菌消炎作用，对多种球菌、杆菌、真菌、病毒等均有抑制或杀灭作用。大蒜素对多种致病菌如葡萄球菌、脑膜炎、肺炎双球菌、链球菌及白喉、痢疾、大肠杆菌、伤寒、副伤寒、百日咳、结核杆菌和霍乱弧菌等都有明显的抑制或杀灭作用。可治疗急性菌痢、百日咳、婴儿腹泻、大叶性肺炎、肺结核、伤口化脓、沙眼等。大蒜素抗菌的原理是由于大蒜素分子中的氧原子与细菌生长繁殖所必需的半胱氨酸分子中的巯基相结合而抑制了细菌的生长和繁殖。
大蒜素对多种致病真菌包括白色念珠菌有抑制或杀灭作用。低浓度时主要抑制真菌生长，高浓度时可完全杀死真菌。临床已用于治疗隐球菌脑膜炎、肺部及消化道真菌感染、白色念珠菌毒血症、白色念珠菌引起的小儿消化不良、真菌性角膜炎、新生儿鹅口疮、头癣等。大蒜素的抗真菌机制是：通过对巯基的氧化使蛋白质灭活；对含巯基的化合物如胱氨酸、谷胱氨酸发生竞争性抑制；非竞争性地抑制真菌内某些酶的活性。
巨细胞病毒(CMV)感染是导致骨髓移植失败和患者死亡的主要原因之一，至今缺乏有效的防止措施。临床研究发现大蒜素对骨髓移植者并发人巨细胞病毒感染有明显的防治作用。隐孢子虫是一种新发现的病原体，可引起婴幼儿腹泻，对隐孢子虫所致腹泻，目前尚无特效药，国内试用大蒜素治疗取得了较好疗效。大蒜素能有效杀伤弓形虫速殖子，可抗弓形虫感染、特别是抗弓形虫病复发的作用较明显。大蒜素的二丙烯基二硫醇溶液对乙肝病毒表面抗原的破坏率达43.5%，证明大蒜素对乙肝病毒表面抗原有一定的破坏作用。大蒜素还具有抗原虫滴虫作用，经临床验证对阿米巴痢疾、滴虫性阴道炎有很好的治疗作用。
为了提高治疗效果，建议联合使用几种草药。如对以产氢气为主的小肠细菌过度生长，这种病人多有腹泻，联合使用黄连素、Neem和牛至。对以产甲烷为主的小肠细菌过度生长，这种病人多有便秘，建议联合使用Neem、大蒜和牛至。对同时产氢和甲烷的小肠细菌过度生长，建议联合使用大蒜、黄连素和Neem, 或者联合使用大蒜和黄连素。 另外，在治疗时还需要考虑病人的症状，适当增加其它草药。如病人有产氢气和涨肚，可以考虑增加薄荷油，在抗菌的同时缓解症状。用抗菌草药，一般以30-60天为一个疗程。也有医生使用抗菌作用的草药的治疗过程中要比使用药物抗生素的过程长，对许多人来说，有时一个疗程可能不足以根除小肠细菌过度生长。需要几个疗程才能有效。
杀寄生虫最好的使用方法是每2-4个月为一个疗程。从牛至油开始，然后用三环素和金丝桃（Goldenseal）-这样做大约1个月，然后在大蒜和葡萄柚籽提取物中旋转。通常需要1-4个月的疗程。
治疗SIBO时要注意的事情……
如果治疗寄生虫感染的方式过快，可能会出现贾里希-赫克海默（Jarisch-Herxheimer）反应。因为当杀死并消灭寄生虫时，它们会在死亡时释放毒素。在这段时间内，如果没有适当的肝脏支持，身体可能会对这种毒素负荷的升高做出反应，出现不舒服的排毒症状，如头痛或当前症状的恶化。这时活性炭（activated charcoal）可以帮助！为了避免出现这种反应，建议从低剂量的药物或草药抗寄生虫药开始，逐步达到最大剂量，以尽可能避免这种反应。（注：via 纳美福健康管理）
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最后备注一下华山消化科实习攻略
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消化科常用药物：
PPI：第一代奥美拉唑、兰索拉唑，第二代雷贝拉唑、埃索美拉唑。评价指标：pH>4持续时间。
胃黏膜保护剂：
达喜：铝碳酸镁，抗酸及胆盐。
硫糖铝：形成屏障隔离酸、酶及胆盐。
康复新液：美洲大蠊提取物。通利血脉，养阴生肌。
瑞巴派特：增加胃粘液量、粘膜血流量、前列素E2分泌量。
消化酶：
得美通：猪胰酶，蛋白酶+脂肪酶+淀粉酶混合物。
达吉：复方消化酶，胃蛋白酶+木瓜酶+淀粉酶+熊去氧胆酸+纤维素酶+胰酶
泌特：阿嗪米特（促胆汁分泌）+胰酶+纤维素酶+二甲硅油（减少液体表面张力，消泡剂）
慷彼申：胰酶+米曲菌霉
促动力药：
莫沙必利：选择性5-HT4受体激动剂
替加色罗：5-HT4受体部分激动剂
伊托必利：多巴胺D2受体阻滞剂和胆碱酯酶抑制剂，刺激内源性乙酰胆碱释放
曲美布汀：双向调节胃肠道平滑肌，使运动趋于规律化，止痛、镇吐
得舒特：匹维溴铵，钙拮抗剂，解痉
益生菌：
米雅：酪酸梭菌
整肠生：地衣芽孢杆菌
培菲康：双歧杆菌、是酸乳杆菌、粪肠球菌
通便：
溶质类：聚乙二醇
动力类：酚酞片
促泌类：乳果糖
vikki碎碎念：或许在杀菌时期除了活性炭可以辅佐NAC解毒…
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