勃起功能障碍（ ED ）是无法实现和维持足以允许令人满意的的勃起。全世界约23%的40-80岁男性有ED症状。ED 的患病率在老年男性中较高，但可发生于任何年龄。在患有糖尿病的男性中，ED的患病率在30-90%之间，可能是近三分之一病例中该疾病的主要症状。在本章中，我们回顾了勃起的生理学和 ED 的病理生理学。我们回顾了ED的当代药物治疗，医疗管理失败的患者的手术选择以及正在开发的新疗法。我们还简要回顾了异常勃起，即长时间勃起与无关的情况。有关内分泌学所有相关领域的完整报道，
勃起功能障碍（ ED ）被定义为无法实现和维持足以允许令人满意的的勃起。ED 可能由心理、神经系统、激素、动脉或药物诱发的原因引起。全世界约23%的40-80岁男性有ED症状（2）。ED的患病率在老年男性中较高，但可以发生在任何年龄（3，4）。在糖尿病男性中，ED的患病率在30-90%之间，可能是近三分之一病例中该疾病的主要症状（5）。
勃起是由心理和荷尔蒙状态调节的神经血管事件。阴茎由自主神经和躯体神经支配。阴茎的自主神经支配由交感神经纤维（来自T11-L2脊髓水平）和副交感神经纤维（来自S2-4脊髓水平）组成，它们合并形成骨盆中的海绵状神经。阴茎的自主神经支配调节身体平滑肌和动脉收缩和放松，这是阴茎肿胀的主要驱动因素。阴茎的躯体神经支配由阴部神经控制，阴部神经负责阴茎感觉以及球海绵体和坐骨海绵体横纹肌的收缩和松弛。这些肌肉与阴茎最大勃起期间的阴茎肿胀和射精期间排出精液有关（6，7）。
阴茎在静止状态下松弛。抑制勃起和维持弛缓状态由交感神经系统和肾上腺素能神经末梢介导。血管因素如内皮素也可能有助于阴茎平滑肌张力的静止。平滑肌张力最终由肌球蛋白轻链的激活介导，这往往会增加收缩。RhoA / Rho激酶途径通过抑制肌球蛋白轻链磷酸酶在平滑肌收缩中也起着关键作用。 图 1 描述了介导松弛的收缩分子。
勃起部分是由交感神经张力抑制引起的。许多大脑中枢整合了性刺激，并通过抑制交感神经系统来促进勃起。神经递质多巴胺似乎在基于中枢神经系统刺激勃起中起关键作用，而血清素起到大部分（但不是普遍的）抑制作用（8，9）。
勃起还需要激活副交感神经系统;这在很大程度上是由生殖器血管系统中非肾上腺素能 - 非胆碱能海绵状神经末梢释放一氧化氮（NO）介导的。NO由神经元一氧化氮合酶（nNOS）在神经组织中产生。NO激活可溶性鸟苷环化酶，其切割鸟苷三磷酸（GTP）以产生环状鸟苷单磷酸（cGMP）。cGMP反过来激活cGMP特异性蛋白激酶，其磷酸化某些蛋白质和离子通道，导致：钾通道打开和超极化;通过内质网螯合细胞内钙;并抑制钙通道，阻断钙的流入。结果是胞质钙含量下降。（10）钙含量下降通过肌动蛋白肌球蛋白交叉桥的松弛导致平滑肌松弛。在供应勃起组织的动脉和小动脉中产生血管舒张。血流量增加数倍，同时松弛的海绵状平滑肌伴随体窦顺应性增加。血流量的增加触发内皮一氧化氮合酶（eNOS）的激活，其最终结果是NO进一步增加和血管舒张的维持/增强（11）。NO/cGMP松弛剂通路的图形描述如图2所示。额外的血管舒张可以通过环状单磷酸腺苷途径完成，如图3所示。
随着体血流的增强，体窦系统对苔藓的快速填充和扩张。气管下小静脉丛在体窦和阿尔布吉内拉之间受压，导致几乎完全阻塞静脉流出（12，13）。随着血液被困在海绵体内，松弛的阴茎变得勃起;在整个安装阶段，海绵体内压力增加到约100 mm Hg。随着性唤起的增加，球海绵体反射被触发，导致坐股沟肌强行压迫充满血液的海绵体和阴茎的底部。在这个刚性勃起阶段，阴茎（包括海绵体和龟头）变得非常坚硬，在某些情况下，海绵体内的压力达到几百毫米汞柱。在此阶段，动脉流入和流出暂时停止（14）。
随着性高潮或唤醒停止，阴茎恢复到松弛状态。弛缓性在很大程度上是由磷酸二酯酶 5 型 （PDE5） 将 cGMP 水解为单磷酸鸟苷而引发的。在海绵体中发现了其他磷酸二酯酶，但它们似乎在脑震荡中不起主要作用。肠胃肿胀也由射精期间的交感神经放电介导，导致血管收缩和从海绵神经和身体内皮释放NO停止。静脉下通道随着小梁平滑肌的收缩而打开，允许被困血液的出口并恢复松弛（10）。
ED可分为心因性、器质性（神经源性、激素性、动脉性、海绵状和药物诱发）和混合性。混合ED是最常见的具有心因性和有机成分的ED（表1）。请注意，某些疾病状态（例如糖尿病）可能通过多种机制引起ED。
| 勃起功能障碍的类别 | 常见疾病 | 病理 生理 |
|---|---|---|
| 神经 | -中风 -阿尔茨海默病 -脊髓损伤 -根治性盆腔手术 -糖尿病性神经病变 -盆腔损伤 | -神经元神经支配中断 -未能启动 NO 释放 |
| 心理 | -抑郁 -心理压力 -表现焦虑 -人际关系问题 | - 一氧化氮（ NO ）释放 受损 - 丧失 - 交感神经系统激活 |
| 荷尔蒙 | -雄激素缺乏症 -高催乳素血症 -糖尿病 -慢性阿片类药物使用 | -性欲 丧失-NO释放 不足-阴茎形态变化（萎缩） |
| 血管生成（动脉和海绵体） | -高血压 -动脉粥样硬化 -高脂血症 -糖尿病 -肥胖 -创伤/骨盆骨折 -烟草使用 -佩罗尼氏病 | - 静脉阻塞受损 - 动脉流入不足 |
| 药物诱发 | -抗高血压药 -抗雄激素 -抗抑郁 药-酗酒 | - 中枢神经系统抑制 - 下降 - 酒精性神经病变 - 血管功能不全 |
| 全身性疾病 | -衰老 -糖尿病 -慢性肾功能衰竭 -广泛性动脉粥样硬化性疾病 | -多因素 -神经元和血管功能障碍 |
随着男性年龄的增长，性功能逐渐下降，尽管这种下降不需要被认为比糖尿病，高胆固醇血症，高血压或任何其他在老年人中更常见的疾病状态的发展更“自然”。随着年龄的增长，性刺激和勃起之间的潜伏期增加，勃起不那么浑浊，射精不那么用力，射精量减少，勃起之间的难治期延长。在大多数情况下，衰老还与对触觉刺激的敏感性降低、血清睾酮浓度降低和海绵状肌张力增加有关。
勃起功能障碍更常见于神经系统疾病患者，如帕金森氏症和阿尔茨海默病，中风和脑外伤）。这可能是由于下降和 / 或无法启动勃起过程。脊髓损伤患者有不同程度的勃起功能障碍，很大程度上取决于病变的位置和程度。有骶椎病变的男性可能破坏骶反射弧，并且可能对生殖器刺激没有反应。胸部脊柱病变的男性可能保留反射性勃起，但会失去心因性勃起，这是由于对性刺激的反应而抑制交感神经张力而产生的。虽然在脊髓损伤的男性中通常可以进行某种形式的勃起，但与没有脊髓损伤的男性勃起相比，它们通常不那么僵硬且持续时间更短。即使在没有脊髓损伤的男性中，来自生殖器的感觉输入对于实现和维持反射性勃起仍然至关重要。由于糖尿病男性的周围神经病变，这种输入可能会受到损害。
据报道，大约50%的慢性糖尿病男性患有ED，尽管这个数字随着年龄的增长而急剧增加。除了疾病对小血管的影响外，它还可能影响海绵状神经末梢和内皮细胞，导致神经递质缺乏（10）。此外，在糖尿病患者中，神经元和内皮衍生的一氧化氮（NO）响应的体平滑肌松弛受损，可能是由于糖基化产物的积累。慢性肾功能不全（ CRI ）经常与勃起功能下降，受损和不孕症（ 有关 26 ， 27 ）。CRI 中 ED 的机制可能是多因素的，包括血清睾酮低、血管功能不全、药物相关、低下以及自主神经和躯体神经病变。糖尿病是CRI的主要危险因素，因此CRI是糖尿病男性的相关考虑因素。
心因性ED可能与表现焦虑，紧张的关系，缺乏性唤起以及明显的精神疾病有关，例如抑郁症和精神分裂症（31）。心因性应激与性功能障碍之间的密切关系已得到充分证实。
雄激素缺乏与减退和夜间勃起频率降低有关（ 33 ）。然而，在许多血清睾酮水平低的男性中，勃起反应得以保留，这表明雄激素对勃起有益，但不是必需的（34）。糖尿病男性患雄激素缺乏的风险增加，因此对于有或没有ED的糖尿病男性，血清睾酮检测可能需要（33）。催乳素是另一种垂体激素，对中枢多巴胺能活性和促性腺激素释放激素分泌具有抑制活性。高催乳素血症与生殖和性功能障碍有关。血管疾病是ED的常见和重要原因（35）。与全身性动脉功能不全相关的常见血管危险因素包括高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、创伤和盆腔照射（ 36 ）。总动脉局灶性狭窄并不常见，但可能是持续重复和 / 或严重盆腔或会阴创伤（例如骑自行车事故，骨盆骨折）的男性 ED 的原因（ 37 ）。
静脉闭塞功能障碍 （VOD） 是由血液流动能力中断引起的。在这种情况下，在完全勃起阶段，可能气孔下小静脉的压迫不足（38）。静脉渗漏性阳痿也可能是影响阴茎的退行性改变的结果，包括佩罗尼氏病、阴茎瘢痕形成和糖尿病。患者可能因创伤性损伤（如骨折）而发展为 VOD 。静脉渗漏也可见于焦虑的男性，肾上腺素能张力过度，导致海绵状平滑肌和内皮的结构改变以及小梁平滑肌松弛不足。
几乎所有药物都与ED有关，尽管某些类别比其他类别更容易产生性副作用。中枢神经递质通路，包括参与性功能的5-羟色胺能，去甲肾上腺素能和多巴胺能通路，可能受到抗精神病药和抗抑郁药的干扰（39）。虽然任何抗高血压药物理论上都可以通过降低血液对体动脉的可用性（即压头现象）来引起ED，但不同类别的药物之间存在差异（40）。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂相对较少地引起ED.β-肾上腺素能阻断药物可能通过增强阴茎中的a-1肾上腺素能活性而导致勃起功能障碍，尽管具有eNOS活性的更现代的β受体阻滞剂（如nebivolol）可能有助于最小化这种作用（41）。据报道，噻嗪类利尿剂通过未知机制引起勃起功能障碍（42）。抗雄激素是另一种可能导致ED的常见药物类型（43）。
包括香烟和酒精在内的娱乐性药物也会影响勃起功能。吸烟可能诱发血管收缩和静脉渗漏，因为它对海绵状平滑肌有收缩作用。更重要的是，长期使用可能会加速微血管的动脉粥样硬化变化（ 44 ）。少量饮酒可以改善勃起并增加，因为它具有血管舒张作用和抑制表现焦虑。然而，大量饮酒可引起中枢镇静、下降和短暂性勃起功能障碍。慢性酒精中毒可能导致性腺功能减退和多发性神经病;这可能反过来影响神经功能（ 45 ）。
勃起功能障碍可能是许多疾病状态的首发表现，包括糖尿病、冠状动脉疾病、高脂血症、高血压、脊髓压迫、垂体肿瘤和盆腔恶性肿瘤。ED是重大不良心脏事件的前哨事件，因此是正式心血管评估的指征（35）。对ED患者的评估需要全面的病史（医学，性和心理社会），体格检查和适当的实验室检查（肌酐，空腹血糖，脂质谱，总睾酮和生物可利用或游离睾酮），旨在检测潜在的代谢疾病状态（46，47）。如果男性的睾酮浓度（游离、总或生物可利用）低，应检测血清催乳素和促黄体激素以检测下丘脑-垂体轴的异常（33）。
在评估患者及其伴侣的治疗需求和目标后，可以提供进一步的诊断和治疗方案。应询问患者的性伴侣;伴侣应参与治疗计划和决策（47）。在没有性伴侣的男性中，应该讨论未来性关系的目标。治疗决策应基于患者（和伴侣）的目标和风险承受水平。应评估患者的体力状态和心血管健康状况，必要时与心脏病专家协商，以评估患者耐受性活动的能力（48）。运动耐受性差的患者在恢复性活动之前应考虑身体调节（48）。运动，健康饮食和减肥可能足以部分恢复某些男性的勃起反应（49）。
患有复杂ED的男性可能受益于转诊进行进一步的检测和治疗（表2）。专科转诊的指征包括复杂的性腺或其他内分泌疾病、提示脑或脊髓疾病的神经功能缺损、根深蒂固的心理或精神问题、创伤后或终生勃起功能障碍以及不稳定的心血管疾病。佩罗尼氏病（PD）是一种获得性阴茎纤维化疾病，在管理ED的背景下值得特别提及（50）。该病症仍然知之甚少，但被认为涉及结缔组织中胶原沉积和炎症的遗传易感性。患有PD的男性患其他纤维化疾病的风险增加，包括掌腱膜挛缩和鼓室硬化（50）。PD曾经被认为是非常罕见的;随着ED高效治疗的引入，许多曾经可能未被识别的PD病例现在被诊断出来。患病率估计值各不相同，但有经验的检查员可能会发现PD的迹象，大约9%的男性接受泌尿科医生的评估。PD 的典型表现是弯曲，但该疾病也可能与疼痛，狭窄，体纤维化和铰链有关。美国 FDA 批准的 PD 的单一药物治疗是注射梭状芽胞杆菌胶原酶和建模 ;与安慰剂注射相比，这种疗法与弯曲的适度但显着的改善有关 。在严重畸形和/或药物治疗失败的情况下，可能需要手术干预。PD手术可以采取以下形式：1）用缝合线对阴茎凸面进行挤压以诱导矫直，2）切口，移植体的凹陷或狭窄部分，或3）在伴随严重ED的情况下放置阴茎假体装置。
表 2.勃起功能障碍的医学检查。
| 测试 | 迹象 |
|---|---|
| 联合注射和刺激（ CIS ），海绵体内注射血管扩张剂，然后进行自我刺激） | 评估血管功能和勃起时是否存在畸形。 选择海绵体内治疗ED的男性的治疗试验 |
| 带彩色超声检查 （CDU） 的 CIS | 评估的动脉流入和静脉闭塞电位 评估纤维化 / 斑块形成 / 体钙化 |
| 海绵体造影 | CDU对静脉隐匿性ED男性的先天性或创伤性静脉渗漏的评估（在当代实践中很少使用） |
| 盆腔动脉造影 | 在 CDU 上评估动脉 ED 男性的动脉病变（在当代实践中很少使用） |
| 动态夜间肿胀和强直（Rigiscan®） | 评估夜间勃起反应（历史上用于区分心因性与器质性勃起功能障碍，但容易出现不可靠性，在当代实践中很少使用） |
| 治疗 | 成本 | 优势 | 缺点 | 推荐 |
|---|---|---|---|---|
| 性心理治疗 | 变量 | -非侵入性 伴侣参与 -心因性ED的潜在治愈 | 耗时 | 在几乎所有病例中均可用作一级或辅助治疗 |
| 口服：PDE 5 抑制剂（西地那非、他达拉非、伐地那非、阿伐那非） | $10-30/剂 口服 | -在 1-2 小时内 有效-长达 24 小时的行动 （他达拉非） -可按需服用或作为每日补充剂 （仅限他达拉非） | -严格的禁忌症在男性对硝酸盐和相对禁忌症与一些其他药物 -潜在的副作用 | 大多数患者的一线治疗 |
| 真空收缩装置 | $150- 450 /台 | 无全身副作用 | - 可能损害射精 - 可能引起不适和 / 或麻木 - 边缘性僵硬 | 如果口服药物失败或不是一种选择，则可作为二线治疗 |
| 经尿道：MUSE1® | $25 /剂 | -局部治疗 -很少的全身副作用 | - 中等效果 - 需要训练 - 可能导致疼痛 | 如果口服药物失败或不是一种选择，则可作为二线治疗 |
| 注射（注射、®Edex®或复合药物） 2 | $5-30 /剂 | -高效 -很少的全身副作用 | - 需要注射 - 可能导致疼痛 - 高辍学率。 - 异常勃起或纤维化的风险 | 如果口服药物失败或不是一种选择，则可作为二线治疗 |
| 假体（所有类型） | 澳元 $8，000- 15，000 | - 产生可靠的刚性轴 | -设备感染 的风险-需要手术 -机械故障后需要更换 | 对于对医疗管理不满意且愿意接受手术的男性 |
| 血管外科 | 澳元 $10，000- 15，000 | -潜在治愈 | -需要手术 -患有全身性血管疾病的老年男性效果不佳 | 限制在专业中心使用，以选择有创伤性动脉破裂作为ED原因的健康年轻男性 |
1.
MUSE®表示用于勃起的药物尿道系统。它含有前列地尔颗粒。2.Caverject®和Edex®都含有可注射的前列地尔。药物混合物含有以下两种或三种药物：罂粟碱，酚妥拉明和前列腺素，阿托品。
从历史上看，雄激素被认为可以增强男性的性功能。然而，雄激素治疗仅被证明对血清睾酮水平低且症状可能与性腺功能减退症相关的男性具有临床益处（33）。关于什么构成睾酮的“低”水平存在一些争议，但总睾酮在300至400 ng / dL之间和游离睾酮低于65 pg / mL之间的截止具有一般支持（56）。在血清睾酮水平低的男性中补充睾丸激素的益处主要与有关，但在特定人群中已经报道了勃起功能的改善（ 57 ， 58 ）以及 PDE5I 反应的改善（ 59 ）。
睾酮环磷酸酯和庚酸盐通常用于肌内替代治疗;标准给药方案为肌内注射 200 mg，但已描述过不同的给药方案。以较短的间隔降低剂量可能在剂量之间产生血清睾酮水平不太明显的变化。
有几种每日透皮睾酮制剂（睾酮贴剂或凝胶）可用。每天使用这些制剂可将血清睾酮浓度提高到正常范围内，超过90%的男性。睾酮贴片最常见的不良反应是皮肤刺激和接触性皮炎。凝胶制剂不易受到皮肤刺激，但必须注意避免皮肤与皮肤接触，并在给药后至少2小时内将睾丸激素转移给他人（例如配偶，子女）。
睾酮补充剂的最新改进包括新型睾酮颗粒，其植入小型办公室程序中，并提供2-4个月的治疗性睾酮水平（60）。最近批准了一种为期十周的仓库睾丸激素制剂在美国使用;这种长效制剂可以避免频繁注射的需要（61）。对于耐受短效制剂并报告显著获益的患者，可考虑使用这些长效制剂。
睾酮治疗可能导致红细胞增多症、痤疮、水肿和高密度脂蛋白胆固醇降低。睾酮也可能通过脂肪组织中的芳香化导致雌激素;这可能导致男性乳房发育，理论上会导致深静脉血栓形成的风险增加。接受雄激素替代治疗的男性需要常规随访预约，测量血细胞比容、血清睾酮和PSA。谨慎的做法是在开始治疗后的早期阶段进行更频繁的检查（33）。
由于手术或药物去势对晚期前列腺癌管理的公认益处，长期以来一直担心补充睾丸激素可能会增加患前列腺癌的风险。这种关系主要基于猜想;有一个新兴的文献表明，睾丸激素补充剂不会实质性地改变前列腺癌发展的风险（62）.有限的证据表明，血清睾酮水平低的男性可能患侵袭性前列腺癌的风险更大（63），尽管目前没有证据表明补充剂可以降低这种风险。在几个小病例系列中，据报道，成功治疗前列腺癌的男性使用过睾丸激素补充剂，而PSA复发的风险没有增加。一些作者还报告了未经治疗的前列腺癌男性的持续睾丸激素补充剂;直到更多的数据可用提供者在一般实践中应谨慎使用睾丸激素补充剂在男性与未经治疗的前列腺癌（64，65）。
在过去几年中，心脏安全和睾丸激素问题受到了媒体的广泛关注。在着名期刊的高调出版物已经报告使用睾丸激素补充剂的男性心血管事件和死亡率增加（66，67）。已知睾酮会发挥多种作用，可能会增加心脏风险。同时，睾丸激素的已知益处包括增加瘦体重，降低肥胖，和改善胰岛素敏感性（68，69）。已知血清睾酮水平低的男性发生全因死亡的风险更高（70）。服用睾酮补充剂的男性心脏事件发生率较高可能是由于基线风险，而不是补充睾丸激素的额外风险。
5 型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5I，例如西地那非、伐地那非、他达拉非和阿伐那非）口服治疗被认为是 ED 男性男性的一线治疗 （71）。PDE5I 阻断 cGMP 的失活，导致平滑肌松弛和动脉血流量增加。在没有性刺激的情况下，这些药物对阴茎没有影响。自1998年批准用于临床以来，已经对西地那非的安全性和有效性进行了许多安慰剂对照研究（72）。西地那非已被一致地显示增加勃起次数，硬度，性高潮功能，和整体性满意度，与安慰剂在男性与 ED 的每种病因，包括糖尿病。这类其他药物也存在类似的数据。
PDE-5抑制剂的大多数临床试验仅显示与所有PDE-5抑制剂相关的轻度至中度自限性不良事件（75）。使用PDE-5抑制剂的男性最常见的抱怨是头痛（16%），潮红（10%），消化不良（7%），鼻塞（4%）和视觉障碍/颜色敏感（3%）。他达拉非与伐地那非和西地那非的区别在于相对缺乏视觉副作用。然而，它确实具有背痛和/或肌痛的可能不良反应。
PDE5I在心脏安全方面有着良好的记录。迄今为止，100多个国家的数千万男性使用过西地那非。自该药物发布以来，向美利坚合众国食品和药物管理局报告了200多例与西地那非治疗暂时相关的死亡。性活动被认为是心肌梗死的可能因素，西地那非的作用使以前不活跃的男性从事性活动。PDE5I治疗对大多数男性是安全的，尽管患有心血管疾病的男性在进行性活动之前应咨询心脏病专家。普林斯顿 III 指南为心血管疾病男性的 ED 管理提供了建议。普林斯顿三世建议在开始治疗前进行风险分层;低危男性可以接受治疗，而高危男性（例如近期心肌梗死、不稳定型心绞痛、NYHA III 级或 IV 级心力衰竭、不稳定性心律失常）在病情稳定之前不应接受治疗。不完全属于低风险或高风险类别的男性应接受心脏评估。
对于可能达到并维持较高血浆 PDE5I 水平的患者，建议使用较低的起始剂量（25 mg 西地那非、5 mg 伐地那非或他达拉非、50 mg 阿伐那非）。这些患者包括年龄超过 65 岁、有严重肾功能损害或服用强效 CYP450 3A4 抑制剂的患者。服用利托那韦的患者在48小时内不应服用超过25mg的西地那非。
使用 PDE5I 并需要 α 受体阻滞剂治疗高血压或良性前列腺增生的患者应从低剂量的 PDE5 抑制剂开始，可调整剂量以影响 PDE5 抑制剂。为避免症状性低血压，PDE5 抑制剂不应在 α 受体阻滞剂后 4 小时内服用。一项研究发现，同时服用多沙唑嗪和他达拉非的患者的低血压发生率显著（安慰剂为 28% vs 6%）（80）。在服用坦索罗辛和他达拉非的患者中，低血压的发生率与安慰剂治疗的患者相匹配，一些研究表明，这种相互作用在接受长期α-受体阻滞剂治疗的患者中具有较少的临床相关性。在美国市售的所有四种 PDE5I 很可能在一定程度上与 α 受体阻滞剂相互作用，同时使用 α 受体阻滞剂和 PDE5I 可能导致患者出现直立性低血压。其他抗高血压药物似乎对同时服用 PDE5I 的男性耐受性良好。
非动脉缺血性视神经病变（NAION）和PDE5I的使用在科学和非专业出版物中都引起了极大的关注。自发性 NAION 是最常见的急性视神经病变，仅次于青光眼，是 50 岁及以上男性获得性视神经病变的病因。估计年发病率为每 100，000 人中有 2.3-10.3 人，在高加索人中比非裔美国人、亚洲人或西班牙裔美国人更常见。大多数患者在法律上不会失明，但视力和视野丧失的程度通常很大。NAION和ED常见的危险因素包括高血压，糖尿病，高胆固醇血症，年龄超过50岁，冠状动脉疾病和吸烟（81，82）。对美国和欧洲眼科记录的大量审查报告称，在过去30天内，NAION和PDE5I的使用之间存在非常轻微但具有统计学意义的关系。作者得出结论，使用PDE5I可能与每100，000名50岁以上男性增加约3例NAION病例有关（83，84）。应建议使用PDE5I的男性停止治疗，并在发生视力变化或损失时立即联系医生。有NAION病史的男性不应使用PDE5抑制剂（85）。
PDE5I也与几起听力损失病例有关。已经报道了几十例PDE5抑制剂相关的听力损失，并且一些研究表明听力损失可能归因于这些药物的作用的机制。使用PDE5抑制剂时出现听力障碍的男性应停止治疗，直到他们能够与医生讨论听力损失的长期风险。
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*改编自美国心脏协会和普林斯顿第三届共识会议（48，88）提供的材料)
西地那非（伟哥®，辉瑞）空腹服用时效果最好，并在30至120分钟（平均60分钟）内达到最大血浆浓度。它主要通过肝脏代谢消除，终末半衰期约为4小时。推荐的起始剂量是性活动前一小时服用50毫克。建议的最大频率为每天一次。西地那非的吸收受到高脂肪食物的损害。西地那非的疗效已在其他共存疾病的患者中进行了广泛研究（89）。与高血压（80），脊髓损伤（90），抑郁症（91），前列腺手术（92），糖尿病（93）和老年人（94）的正常队列相比，反应率没有显着差异。与与盆腔手术无关的ED患者相比，接受过根治性前列腺切除术的患者对西地那非的反应率较低（表5）。
| 响应 | 勃起功能障碍的原因 | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 糖尿病 | 脊髓损伤 | 根治性前列腺切除术 | 心理 | 抑郁症 | |
| （N = 268） | （N = 178） | （N = 107） | （N = 179） | （N = 151） | |
| 改善勃起 | |||||
| 安慰剂 | 10% | 12% | 15% | 26% | 18% |
| 西地那非 | 57% | 83% | 43% | 84% | 76% |
| 成功 | |||||
| 安慰剂 | 12% | 13% | 不适用 | 29% | 那 |
| 西地那非 | 48% | 59% | 43% | 70% | 不适用 |
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西地那非剂量50至100毫克（来源：西地那非包装说明书（辉瑞公司。纽约州纽约市，1998年））
伐地那非（Levitra®和Staxyn®，拜耳/GSK）是一种有效且高选择性的PDE5I。其化学结构与西地那非非常相似，但在体外研究中，伐地那非的选择性和效力优越。该药物可以给予10或20mg口服剂量（Levitra®）或10mg舌下溶解锭剂（Staxyn®）。达到血浆浓度峰值的时间是40-55分钟。伐地那非已被证明在广泛的临床适应症（高度有效95，96）。在一项多中心III期试验中，发现糖尿病患者（I型和II型）对20mg剂量的伐地那非的反应明显优于类似的对照组。治疗12周后，效果似乎也有所改善（97）。虽然化学结构相似，但伐地那非的体外效力和选择性优于西地那非。缺乏强有力的证据表明，这些体外效应转化为体内的卓越结果。
几项较新的研究表明，伐地那非比同类别的其他药物具有更快的起效。特别是，一项研究（ ONTIME ）发现， 21% 的中度至重度勃起功能障碍男性在使用 20 毫克伐地那非后 11 分钟获得足够坚固的勃起以进行。在25分钟时，与安慰剂（26%）相比，53%的患者获得了足以渗透的勃起。与安慰剂相比，伐地那非的统计学反应在11-25分钟的所有时间内均优于瓦尔地那非（98）。像西地那非一样，当在高脂肪餐后服用药物时，伐地那非的吸收受损（99）。伐地那非最常见的副作用包括潮红，消化不良，头痛和视力障碍（100）。服用伐地那非的男性报告的不良事件与服用西地那非和他达拉非的男性非常相似。头痛 （21%）， 潮红 （13%）， 消化不良 （6%）在不同的频率下可见， 这取决于使用的剂量.
他达拉非（Cialis®，礼来，美国）是一种PDE5I，其化学结构与伐地那非和西地那非明显不同（76）。由于他达拉非对PDE-6（局限于眼睛）的亲和力较低，因此与视觉副作用的发生率较低有关。他达拉非可按需给药5、10和20mg，也可作为2.5和5mg的日剂量药物。他达拉非的勃起增强作用可能在给药后30-45分钟内发作，但可能持续长达24-48小时（101）。与其他PDE5I一样，这种药物的副作用相当温和。除了缺乏视觉副作用外，与其他PDE5I相比，它也倾向于降低面部潮红的发生率。与其他 PDE5I 相比，他达拉非的背部/肌肉疼痛发生率通常更高。他达拉非的吸收对食物摄入的影响最小。来自五项随机对照双盲安慰剂试验的综合分析显示，不同严重程度的ED男性在10和20mg剂量下使用他达拉非治疗显着改善。在10和20mg剂量的他达拉非时，平均IIEF评分（国际勃起功能障碍评分指数）分别增加了6.5和7.9。与安慰剂相比，这种增加具有统计学意义（102）。在药理学研究中，他达拉非似乎被迅速吸收，并在2小时内达到血清浓度峰值。他达拉非的独特性似乎在于它的半衰期约为17.5小时。他达拉非的吸收和排泄似乎不受食物或酒精的影响。他达拉非的半衰期为17.5小时，其反应期长达36小时。在一项关于他达拉非延迟疗效的研究中，在剂量后 36 小时， 62% 服用 20mg 治疗剂量的男性报告成功，而服用安慰剂的男性为 33% （ 103 ）。
与西达那非和伐地那非一样，他达拉非增强一氧化氮的降血压作用，因此在服用硝酸盐药物的患者中禁用。在大多数研究中，他达拉非的耐受性似乎非常好。最常报告的不良事件是头痛和消化不良。背痛、鼻塞、肌痛和鼻塞也有报道，但往往是轻微的。与安慰剂停用率为1.3%（102）相比，不良事件导致的治疗终止率较低，为2.2%。
第四种名为avanafil（stendra®，Vivus）的PDE5抑制剂于2012年5月在美国被批准使用，并于2014年上市（104）。阿伐那非的化学结构与PDE5抑制剂类的其他三种药物的化学结构不同。阿伐那非有50、100和200毫克剂量，对糖尿病相关性ED的男性有效（104）。阿伐那非的特点是具有快速起效和约5-10小时的半衰期（105）。副作用与PDE5抑制剂类的其他药物相对相似（106）。
与研究人群的预期发生率相比，对四种FDA批准的PDE-5抑制剂的对照和上市后研究表明，在双盲，安慰剂对照试验或开放标签研究中，心肌梗死或死亡率没有增加。接受PDE-5抑制剂的已知冠状动脉疾病或心力衰竭的患者在运动检查或心导管插入术中没有表现出恶化的缺血，冠状动脉血管收缩或血流动力学恶化（48）。PDE-5抑制剂对QTc间期的影响最小。然而，对于服用 1A 型抗心律失常药（如奎尼丁或普鲁卡因胺）、3 型抗心律失常药（如索他洛尔或胺碘酮）或先天性 QT 延长综合征的患者，应谨慎行事。
PDE5 抑制剂的血管扩张剂作用在高血压或冠状动脉疾病患者中可能更为明显。与所有血管扩张剂一样，建议在某些条件下谨慎：主动脉瓣狭窄，左心室流出阻塞，低血压和低血容量（48，88）。当在较短的时间范围内服用α-受体阻滞剂和PDE-5抑制剂时，建议谨慎，因为药物相互作用可导致过度的血管舒张和低血压。
硝酸盐在服用PDE5I的患者中是绝对禁忌的。这些包括有机硝酸盐，包括舌下硝酸甘油，异山梨醇单硝酸盐，硝酸异山梨酯和用于治疗心绞痛的其他硝酸盐制剂，以及亚硝酸戊酯或硝酸戊酯（所谓的“poppers”，一种娱乐性药物）。过去使用硝酸盐，例如在使用PDE5I前两周以上，不被视为禁忌症。对于在 PDE5I 进行性活动期间出现心绞痛的患者，应指示停止性活动，如果疼痛持续，应寻求紧急医疗护理。患者应告知急诊医务人员服用了PDE5I。在这种情况下，不应服用舌下硝酸甘油，因为这可能导致严重的低血压。
几种策略可以挽救报告PDE5抑制剂失败的男性。重要的第一步是重新教育正确使用药物。需要提醒许多患者，这些药物依赖于中枢机制，如果没有性刺激，它们将无法很好地工作。高达55%的西地那非初始无反应者在教育后会有反应（108）。可能需要进行剂量滴定。西地那非，伐地那非和阿伐那非在高脂肪餐后往往吸收得更慢（因此功效较低）;他达拉非的吸收对进餐时间的依赖性较小。PDE5 抑制剂失败时也应考虑血清睾酮检测，因为这些药物至少部分依赖雄激素。在许多研究（59，109）和睾丸激素试验的荟萃分析（110）中观察到睾丸激素替代后对性腺功能减退男性的疗效改善。一项针对 ED 男性睾酮治疗的随机对照试验未显示补充的累加性益处。然而，这项研究是有限的，因为在给予PDE5I药物的试验的睾酮治疗前磨合阶段，安慰剂和睾酮治疗组的平均血清睾酮水平改善至高于330mg / dL的入组标准（111）。在这些队列中，睾丸激素增加的机制尚不清楚，但使这些数据的解释复杂化。
对于 PDE5I 或有禁忌证的患者，替代治疗选择包括真空收缩装置 （VCD）、经尿道栓剂 （MUSE®） 和海绵体内注射 （ICI） 治疗 。
VCD通过真空吸静脉血进入体腔产生勃起。随后用放置在底部的收缩装置捕获血液。其潜在的副作用包括不适，瘀点，麻木和干扰射精（71）.由VCD诱导的勃起基于静脉血的捕获，因此勃起可能比自然勃起更冷，更不牢固。有些男性在操作设备时也会感到疼痛和/或困难。任何收缩装置不应留在阴茎上超过30分钟，如果有麻木或缺血的迹象，应立即取下装置。
用于勃起的药物尿道栓剂（MUSE®）是一种经尿道前列腺素栓剂，具有几个优点，包括局部应用，最小的全身效应和药物相互作用的罕见性。然而，这种类型的二级治疗由于其主要缺点而未能获得普及，包括中度至重度疼痛，低反应率和不一致的疗效（ 112 ）。它在欧洲和美国被广泛研究，发现对43%的患有各种器质性原因的勃起功能障碍的男性有效。最常见的副作用是疼痛（ 32% ）和尿道疼痛或灼热（ 12% ）（ 113 ）。在MUSE给药后，使用放置在阴茎底部的可调节收缩装置导致69%的男性成功性交增加（114）。MUSE®的标准起始剂量为500μg，在办公室给药。根据患者的反应，该剂量可以从250-1000μg滴定。重要的是在办公室管理测试剂量，因为这种药物可能发生尿道出血，血管迷走反射，低血压和异常勃起的风险。
有几种海绵体内药物可用于治疗ED，包括罂粟碱，前列地尔，酚妥拉明和阿托品（71，115）。在开始家庭注射之前，男子必须接受医务人员的适当培训和教育。目标是实现足以进行但持续时间不超过四个小时的勃起。海绵体内注射的两个主要副作用是异常勃起和纤维化（偏斜，结节或斑块）。异常勃起可通过仔细滴定来预防。建议注射后按压，以减少出血或瘀伤的可能性。
在美国，最常用（也是唯一FDA批准）的海绵体内药物是前列地尔。前列地尔的疗效优于单纯的罂粟碱，在超过70%的接受治疗的男性中，它会导致勃起。（115）通常的剂量范围为5至40微克。最常见的副作用是痛苦的勃起，发生在17%到34%的男性（115，116）。这种痛觉过敏作用在部分神经损伤的男性中最为突出，例如糖尿病性神经病变患者和接受过根治性盆腔手术的患者。前列地尔具有相对较低的异常勃起（ 0 . 35 - 4% ）和纤维化（ 1 - 23% ）（ 117 ， 118 ）。
罂粟碱是一种非特异性磷酸二酯酶抑制剂，可增加勃起组织中的 cAMP 和 cGMP 浓度（ 119 ）。通常剂量为15至60mg。与血管源性（36-50%）相比，它在心因性和神经源性勃起功能障碍（高达80%）方面更有效。其优点包括低成本和室温稳定性。其主要缺点是异常勃起（大剂量服用时高达 35% ），体纤维化（高达 33% ，尽管轻度纤维化的临床相关性值得商榷）和血清肝酶水平的偶尔干扰。
酚妥拉明是一种竞争性 α-肾上腺素能受体拮抗剂。它最常与罂粟碱组合使用，以产生刚性勃起（63-87%的成功率）（119，120）。大多数泌尿科医生推荐30毫克罂粟碱和0.5至1毫克酚妥拉明的组合。酚妥拉明的潜在副作用包括低血压和反射性心动过速。
注射药物的组合在疗效和副作用方面可能优于单一药物。美国最常用的海绵体内疗法是两种或三种药物混合物，含有不同浓度的罂粟碱、酚妥拉明和/或前列地尔（通常称为Bimix或Trimix）。混合溶液的通常剂量范围为0.1至0.5ml。虽然在美国广泛使用，但这些解决方案并未获得FDA的批准。一些专家还提倡在trimix中添加第四种药物（通常是阿托品）以产生“quadmix”;该制剂的功效尚未得到广泛研究。
虽然对注射治疗的反应率很高，但在长期研究中，38至80%的男性停止使用治疗随着时间的推移（121，122）。为了避免注射治疗的繁琐性质，一些男性将注射疗法与西地那非或MUSE®交替使用，在需要更长勃起持续时间的情况下更喜欢注射。或者，对于单独注射治疗失败或不足的男性，我们建议使用注射治疗与真空收缩装置联合使用。
育亨宾（α-肾上腺素受体拮抗剂）（123），阿扑吗啡（多马尼尔激动剂）（124）和布雷美拉诺肽（黑皮质素类似物）（125，126）已被研究用于ED，但目前尚未被接受为ED的标准治疗。
手术适用于治疗难治性心肌梗死性脑病。Wooten在1902年描述了当代最早的ED手术方法之一，他建议将阴茎背静脉结扎作为恢复勃起的手段（127）。由合成材料制成的表面放置的刚性假体紧随其后（128）。这些早期假体倾向于在皮肤下移动，并且通常不令人满意。
现代假体起源于 20 世纪 70 年代 ;这些设备是革命性的，因为它们被设计成放置在洞穴语料库内。虽然早期的模型有很大的局限性，但这些装置是第一个假体，以提供良好的功能和美容结果（ 129 ， 130 ）。动脉搭桥手术在 1970 年代也首次被报道为 ED 的治疗方法（ 131 ）。ED的静脉手术在20世纪80年代初被重新引入，并进行了修改，以治疗体静脉闭塞功能障碍）。虽然假体装置通常对广泛的患者有效，但血管手术（动脉和静脉）治疗 ED 仅对非常特殊的患者有效，通常是患有先天性或创伤性 ED 的健康年轻男性。
动脉血运重建为患者提供了恢复正常勃起功能的可能性，而无需药物，注射或装置。动脉搭桥手术在 20 世纪 70 年代初首次被描述（ 131 ），并且自其早期描述以来经历了许多修改。动脉功能不全最常见的是与高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病等疾病相关的一般动脉硬化的结果。对于这些实体引起的动脉功能不全的患者，血运重建不太可能有益，因为可能存在小血管疾病。血管系统离散部分受到创伤性破坏的健康年轻男性是从动脉血运重建中受益的最大机会的人群。
动脉功能不全通过进行海绵体内注射试验，然后进行自我刺激（视听或手动）来诊断。在注射和刺激试验期间对阴茎进行多普勒超声检查可以帮助描述身体组织的回声原性，海绵体动脉的峰值流速，苔藓和海绵体动脉的厚度，动脉的直径和波形。如果确认动脉功能不全，则需要选择性 / 动脉造影来识别血管解剖结构，显示海绵体和背侧动脉之间的通信以及确认阻塞性 / 创伤性动脉病变的位置。已经描述了几种血运重建技术。上腹部动脉到背侧动脉（血运重建）或深背静脉（动脉化）的吻合术是一种常见的方法。这些患者的长期结果是高度可变的。仔细选择和改进技术可以提高成功率。继发于盆腔创伤的动脉功能不全的年轻男性是该手术的理想患者（136）。动脉化最常见的副作用是充血。这可发生于多达 13% 接受过上腹部动脉深背静脉吻合术的患者。其他潜在的并发症包括感染、血肿和吻合口血栓形成。
在评估过程中，尽管双功多普勒超声检查发现动脉反应正常，但发现海绵体内注射的勃起反应欠佳，因此经常怀疑静脉功能障碍。双普超声检查显示舒张末期持续血流大于 5 cm/sec 可能提示静脉漏 ED。进行适当的双功超声检查需要重复给药直立药物。一些从业者省略了这一点，并可能导致对重复给药有正常反应的患者静脉渗漏的假阳性发现。
诊断静脉渗漏性心动过的金标准验证性检查是动态输注洞穴分辨和洞穴造影 （DICC）。洞穴分辨法和洞穴造影可用于记录静脉渗漏的严重程度以及可视化渗漏部位（137）。与阴茎的双功多普勒超声一样，这些程序需要给予勃起剂。异常的腔积血测定结果是1）海绵体内输注速率大于10cc /分钟的盐水以维持勃起或2）在终止盐水输注后30秒内冷却一滴大于50mmHg的海绵体内压（138，139）。异常海绵体造影（在洞穴分辨术后立即进行）显示静脉或静脉从 Crura 渗漏的可视化，在海绵体内注射稀释造影剂后立即拍摄的胶片上。
静脉手术的结果好坏参半，许多专家建议不要这样做。广泛同意，只有海绵体造影时有明确定义和可视化静脉渗漏的年轻患者才应为 ED 提供静脉手术 . 全身性静脉疾病患者应提供假体，因为如果不消除动脉流入，这些男性不太可能进行充分的结扎。
当 ED 的药物治疗无效或不满意时，假体放置是恢复僵硬的首选手术（ 55 ）。假体手术是不可逆的，因为身体组织被永久性地改变，使得生理勃起不再可能。现代假肢包括两件式或三件式液压泵和半刚性/延展性杆。
大多数可延展的假肢由硅橡胶制成，中央交织在一起的金属芯。延展性装置的优点是易于植入，易于操作，并且机械部件很少，机械故障风险最小。半刚性装置的主要缺点是阴茎从不完全僵硬或完全松弛。这些装置可能会干扰排尿，难以隐藏，并且装置侵蚀的可能性更高。可塑性假体最常用于资源贫乏的环境或需要最小复杂性设备的患者（55）。图 4 和图 5 显示了可延展假肢的示例。
两件式充气假体由一对连接到阴囊泵的圆柱体组成。储液罐位于气缸的近端部分。假体可以通过弯曲中轴处的阴茎来放气。虽然这些装置允许一些松弛的外观，但缺乏单独的储液器确实限制了可以达到的震荡量。这些器件代表了易用性/放置性和扩展潜力之间的折衷（55）。两件式假体如图 6 所示。
三件式充气假肢是治疗医学难治性ED的黄金标准。这些装置由成对的圆柱体、阴囊泵和放置在耻骨上空或直肠筋膜后方的盐水储液器组成。三件式假体在勃起时提供出色的刚性，在松弛时提供更自然的外观。当完全竖立时，它们与两件式装置一样坚固。在松弛状态下，它们超过了两件式假体的松弛性。液压三件式假体约占美国市场的 85% 。 图 7 和 图 8 显示了三件式假体的示例。
假肢在ED管理方面具有非常高的满意度（>90%），现代假肢非常耐用，平均寿命为10-15年（140-143）。这种高满意度可能是由于假体能够在没有外部药物或设备的情况下允许自发和重复可靠的勃起。然而，愿意接受假体植入术的男性是一个自我选择的群体，可能不代表一般男性 ED 人群。
感染仍然是假体植入手术最具破坏性和最令人恐惧的并发症。现代假体允许抗生素浸渍和洗脱（144）。在高容量外科医生的情况下，首次假体的感染率低于2%（145）。虽然一些研究表明， HbA1c 水平升高可能预测假体手术的糖尿病患者的感染率更高，但最近的研究驳斥了这一点。HbA1c升高可能不是感染的危险因素，但短期血糖控制不佳（由早晨空腹血糖水平>200ng / ml定义）与较高的感染风险相关（146）。
必须告知患者，可能需要很长时间才能舒适地操作植入物。许多男性对假体放置后的长度表示不满 ;仔细的咨询和设定合理的期望可能有助于减轻术后的担忧。
异常勃起是在没有性刺激的情况下长时间勃起。已经描述了异常勃起的两种亚型 ;目前的命名法将这些区分为非缺血性和缺血性（147，148）。
非缺血性（以前称为高流量）异常勃起相对罕见。在这种情况下，海绵体动脉损伤（通常在会阴或直接创伤后）导致海绵体内动脉高位流入不受控制。非缺血性阴茎异常勃起通常是无痛的，阴茎仅半勃起（149）。动脉异常勃起患者通常比缺血性异常勃起患者更晚就医，因为非缺血性异常勃起引起较少的疼痛和不适。
非缺血性异常勃起不被视为躯体急症。在一些系列中，男性已经与这种情况一起生活了很多年（150）。在这种情况下，男性通过性唤起获得额外的肿胀。在需要治疗的环境中，保守治疗（例如观察、冰袋等）可使受伤的海绵状动脉封闭并恢复正常流向躯体的血流。据报道，酮康唑或促性腺激素释放激素激动剂阻断雄激素可成功治疗非缺血性异常勃起，可能是通过减少自发勃起和使瘘管愈合（ 151 ）。在难治性病例中，超选择性动脉造影允许通过栓塞精确确定损伤部位和治疗（152）。有经验的外科医生也可以考虑对瘘管进行手术探查和结扎。积极治疗高流量异常勃起（特别是使用永久性栓塞剂）存在 ED 的风险。
缺血性（以前称为低流量）异常勃起更常见，其特征在于静脉流出不足 ;这限制了动脉流入，并创造了一个酸性缺氧环境，导致一个痛苦的长时间勃起（147，148）。这种更常见的异常勃起类型已成为公认的临床实体，因为广泛使用海绵体内药物进行勃起。缺血性异常勃起也通常与血液中的恶液异常（例如镰状细胞病，地中海贫血，白血病），晚期盆腔恶性肿瘤和药物如曲唑酮（ 154 ， 155 ）有关。
缺血性异常勃起是一种严重的疾病，可导致永久性纤维化和 ED 。如果及早（发病后 6-12 小时内）进行有效治疗，则几乎没有永久性损伤的风险。缺血 12 小时后可见组织损伤，特征为间质性水肿。在24小时内，有正弦内皮的破坏和粘附（147，148，155）。所有使用血管活性药物进行自我注射的男性，如果勃起持续超过 3 - 4 小时，应指导他们就医。
治疗缺血性阴茎异常勃起的首选药物是去氧肾上腺素，剂量为100-250ug，每2分钟注射到海绵体中，直到阴茎不再僵硬（147，148，156）。在这种浓度下，大多数男性对全身血压的影响很小，但应监测血压和心率。肾上腺样震荡通常在2-5分钟内，随着阴茎动脉搏动的恢复，首先会注意到。在某些情况下，可能需要抽吸完全坚硬的阴茎的血液才能达到通畸形。一旦刚度降低，可以更有效地输送α-激动剂。保守治疗难治性的病例（通常是持续时间较长的病例）可能需要手术分流程序，以使阴茎恢复到松弛状态（157，158）。尽管一些人建议将换血和氧合用于治疗镰状细胞相关性缺血性异常勃起（ 159 ），但不应延迟去氧肾上腺素冲洗联合或不联合抽吸的确定性治疗（ 160 ）。
缺血性异常勃起的长期后遗症可能包括瘢痕形成和纤维化、畸形和 ED . 避免这些并发症的策略包括使用勃起药物对男性进行教育，并在异常勃起发生时快速治疗异常勃起。一些与镰状细胞或其他血液恶液异常相关的复发性异常勃起的高度可靠的患者可以指导自行给药去氧肾上腺素。
随着我们对勃起功能基本机制的理解不断增长，用于ED管理的新的和改进的疗法将继续出现。在过去的30年里，我们目睹了勃起功能障碍男性治疗的巨大变化。治疗方案已经从 1970 年代的性心理治疗和假体，到 1980 年代的动脉血运重建、真空收缩装置和海绵体内注射治疗，再到 1990 年代和新千年的经尿道和口服药物治疗。未来ED发展的干预措施包括新的和改进的药物治疗。人们的注意力和兴趣也被引导到这种疾病的基因和干细胞治疗上。无论采用何种方式，恢复勃起能力和促进满足性行为仍将是男性及其性伴侣未来的重要目标。
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