一：定义：
消化道黏膜发生炎性坏死脱落后形成溃疡，黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，可深达固有肌层或更深。发生于食管、胃或十二指肠，胃、十二指肠最常见。（内镜下：胃炎在黏膜层最多到黏膜下层，而溃疡深达肌层）。
胃粘膜解剖结构
二：病因与发病机制：
黏膜损伤因素和防御-修复因素失平衡。主要损伤因素包括：Hp感染、NSAID和阿司匹林（包括其它药物）、胃酸和(或)胃蛋白酶等。①Hp感染：Hp菌具有鞭毛能穿过黏液层移向胃黏膜并释放尿素酶分解尿素产生氨气从而保持细菌周围中性环境。不同感染部位引起溃疡机制不同，胃窦部感染抑制D细胞活性致高促胃液素血症致胃酸分泌增加，同时直接作用于肠嗜铬样细胞，后者释放组织胺引起壁细胞泌胃酸酸增加，诱发十二指肠溃疡。胃体部感染时Hp直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，致胃酸分泌减少和胃黏膜防御能力下降致溃疡。Hp感染仅15%发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也作用。②NSAID和阿司匹林：消化性溃疡主要病因同时在上消化道出血中起重要作用。黏膜损伤机制包括局部和系统两方面。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子损伤线粒体对胃黏膜细胞产生毒性，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用是NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶1减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。其他药物：如糖皮质激素、部分抗肿瘤药物和抗凝药广泛使用也可诱发溃疡及上消化道出血，尤其重视已广泛使用的抗血小板药如噻吩吡啶类药氯吡格雷亦能增加消化道出血风险。③应激心理因素/吸烟/饮食因素（包括饮酒）：在消化性溃疡发生中也起一定作用。④胃酸：对消化道黏膜损伤一般只在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时发生。但过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素：许多十二指肠溃疡都存在基础酸排量、夜间酸分泌、最大酸排量、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡者除幽门前区溃疡外，其胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。神经内分泌肿瘤胃泌素瘤大量分泌促胃液素致高胃酸分泌状态成为溃疡起始因素。
三：临床表现：
1：症状：包括中上腹痛和反酸，中上腹痛与进餐时间关系是鉴别胃与十二指肠溃疡重要依据，胃溃疡多发生于餐后0.5～1.0 h，十二指肠溃疡腹痛常发生于空腹时。症状表现不典型原因：①因NSAID和阿司匹林有较强镇痛作用故NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状或表现为恶心/厌食/纳差/腹胀等消化道非特异性症状；②抗酸和抑酸剂广泛使用也致症状不典型者日益增多。
2：并发症：①上消化道出血：为消化性溃疡尤其是NSAID-溃疡最常见并发症。②穿孔多见于老年者，可能与老年患者临床症状较隐匿，以及NSAID类药物应用率较高等因素有关。③幽门梗阻已较少见，可能与临床上早发现、早治疗、早期根除H.pylori和PPI广泛应用有关。④胃癌与消化性溃疡关系争议仍较多，普遍认为十二指肠溃疡不增加胃癌发生甚至呈负相关，胃溃疡与胃癌尤其是非贲门部位胃癌则呈正相关，但从病理组织学角度而言胃溃疡是否发生恶变尚无定论。
3：辅助检查：
①胃镜检查：诊断最主要方法，检查过程中注意溃疡部位、形态、大小、深度、病期，及溃疡周围黏膜情况，因镜下溃疡形态对良恶性鉴别仅有参考价值故胃溃疡应常规做活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。不典型或难以愈合溃疡必要时应做进一步检查如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜等明确诊断。近年来有以胃镜下黏膜缺损大小来区分溃疡和糜烂的方法。
②幽门螺杆菌检测：常规做尿素酶试验、组织学检测，或核素标记13C或14C呼气试验等明确是否存在H.pylori感染。细菌培养用于药敏试验和细菌学研究。血清抗体因其不能分辨是否为现症感染只适用于人群普查，故亦不能用于判断H.pylori根除治疗是否有效。国际共识认为粪便抗原检测的准确性与呼气试验相似。应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用中药者，应停药至少4周后；用抑酸剂者停药至少2周后进行检测。消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验方法检测可取得更可靠结果，胃黏膜肠化生组织中H.pylori检出率低，病理提示存在活动性炎性反应时高度提示H.pylori感染；活动性消化性溃疡排除NSAID-溃疡后H.pylori感染可能性>95%。如H.pylori检测阴性要高度怀疑假阴性。
四：诊断及鉴别诊断：
对有溃疡症状者行胃镜检查确定诊断（注意常规活检与胃癌、淋巴瘤、克罗恩病、结核病、巨细胞病毒感染等继发上消化道溃疡相鉴别）。不典型或难以愈合溃疡必要时应做进一步检查如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜等明确诊断。
丰台区西罗园社区卫生服务中心全科（李雪峰）2022年6月11日
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