药物相关性高血压是指由于药物本身药理和（或）毒理作用、药物之间的相互作用、用药方法不当等导致的血压升高。其机制主要为水钠潴留、交感神经兴奋性增加和血管收缩。2）由于病情需要不能停用致高血压药物或停药后血压不能恢复者，监测血压，予降压治疗；3）根据具体药物引起血压升高和影响降压药作用的机制，选择合理降压方案；非甾体抗炎药能够抑制环氧化酶合成，使前列腺素 I2 和前列腺素 E2 的合成和释放减少，导致血管收缩和水钠潴留。非甾体抗炎药引起血压明显升高主要见于服用非甾体抗炎药的高血压患者，其对于血压正常者影响较小。非甾体抗炎药引起的高血压常见于老年、糖尿病和肾功不全者。高血压患者合并类风湿性关节炎等疾病，应避免服用布洛芬、塞来昔布等明显升高血压的非甾体抗炎药。降压药首选 CCB。血管生成抑制剂通过以下作用引起血管收缩，升高血压：① 阻断血管内皮生长因子（VEGF）信号通路，VEGF 介导的内皮细胞合成一氧化氮减少；② 导致微血管稀薄化，即组成微循环的毛细血管数目减少；对于血管生成抑制剂引起的高血压，ACEI 有拮抗 RAAS 活性和减少蛋白尿作用，可作为优先选择。二氢吡啶类 CCB 可引起 VEGF 释放，故其不应与贝伐单抗等抗 VEGF 类药物合用。糖皮质激素具有盐皮质激素样作用，可引起水钠潴留，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性。对于糖皮质激素引起的高血压，降压药可选择利尿剂、β 受体阻滞剂、ACEI，注意密切监测血钾，预防低钾血症。① 血管收缩与细胞内的钙稳态及交感神经兴奋性增加；重组人促红细胞生成素可促进内皮素 1 释放、血栓烷素 B2 合成增加，前列腺素 I2 和血管内皮细胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管异常反应性收缩，引起外周血管阻力增加，导致高血压。使用重组人促红细胞生成素治疗贫血时，应该在 12～16 周内，缓慢纠正贫血。红细胞压积目标值不应超过 30%～35%。治疗过程中应密切监测血压和血容量。可以选择 CCB、ACEI、扩张血管药物等。③ NO 介导的血管舒张功能受损和内皮素释放增加；以环孢素 A 为例，其可通过升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，同时抑制前列腺素合成和释放，以及减少一氧化氮生成，促进血管收缩，升高血压。环孢素 Ａ 相关高血压的特点是血压昼夜节律紊乱，失去正常夜间血压下降规律，或者出现夜间血压升高。在选择降压药时，应考虑降压药对环孢素 A 血浆分布和血浆浓度的影响。研究显示，二氢吡啶类 CCB 对环孢素 A 血浆分布和浓度影响较小，降压效果较好。脏器移植后早期，环孢素 A 一定程度地抑制 RAAS 活性，故高血压患者单独使用 ACEI 的降压效果有限。后期随着 RAAS 活性恢复，可联合使用 ACEI 和排钾利尿药。单独使用利尿剂虽可降低血压，但会增加肾毒性。
丙米嗪、阿米替林和多塞平等。
三环类抗抑郁药主要抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，增加突触间隙二者的浓度，产生拟交感效应，使血压升高。降压药可选择 α 受体阻滞剂。肾上腺素 β2 受体激动剂升高血压的机制是激活腺苷酸环化酶，增加细胞内环磷腺苷的合成。慎用于嗜铬细胞瘤或甲状腺功能亢进的患者。口服避孕药物是雌激素和孕激素合剂，其致高血压主要成分是雌激素。
雌激素具有盐皮质激素样作用，能够促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量，兴奋交感神经，导致血压升高；雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加，使 RAAS 活性增加，进一步升高血压。口服避孕药物导致的高血压建议立即停药。停药 3～6 月后，血压可恢复正常，若 3～6 月后仍未恢复，可进行降压治疗。降压药可选择 ACEI、利尿剂和 β 受体阻滞剂。甘草在体内代谢为氢琥珀酸甘草次酸，能够抑制 11-β 羟基类固醇脱氢酶 2（可将皮质醇转化为无活性的皮质酮）活性，并可与盐皮质激素受体结合，蓄积的皮质醇起到盐皮质激素样作用，可作用于肾远曲小管，引起低钾血症、水钠潴留和高血压。甘草引起高血压临床特点为：高血压伴低钾血症、低醛固酮水平和低肾素活性。甘草导致的高血压停用甘草后血压可恢复，用药时需监测血压，根据血钾指标可加用螺内酯。
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