摘要
在重症监护病房（ICU），眼科疾病有更高的患病率和严重程度。长时间的角膜暴露是常见，但是可预防的。创伤，青光眼，感染，血管疾病和烧伤都是视力丧失的潜在原因。因ICU环境以及危重疾病本身，患者更易出现眼部并发症。重症患者需要优先考虑维持生命的治疗，更少的关注眼科疾病，造成保存视力干预的时机丧失。因此，对于重症医学科医师，护士，和其他医护人员必须提高意识，了解ICU中广泛的眼科疾病。
对眼睛，重症监护病房（ICU）是危险的环境。在危重病人，因医疗人员在集中精力关注维持生命治疗，眼部疾病有可能被忽视。维持眼睛表面的健康，取决于眼泪产生，眨眼和睡觉时眼睛闭上。而ICU患者这些重要的反射通常会被削弱，使眼睛表面更脆弱。在机械通气，镇静，瘫痪、ICU住院时间延长的患者中，需要紧急管理的眼科并发症风险更高。本文对广泛的眼和眼眶疾病的诊断，病理生理学，和治疗指南进行综述
暴露性角膜病变和结膜水肿
暴露性角膜病是角膜长期暴露于外部环境引起的损伤。这在ICU很常见，而且很容易检测和预防。在缺乏预防眼保护的住院患者中，3.6％至60％发生暴露性角膜病变。如果不及时治疗，角膜上皮干燥让患者对感染性角膜炎更易感，进行性溃疡，最终角膜穿孔，需要紧急手术干预。
正常情况下，健康的眼睛有几种保护机制，例如良好眨眼反射，产生足够的具有抗菌活性的泪液和贝尔的现象-睡眠时在上眼睑下眼睛向上和向外偏离的能力。在ICU这些防御性屏障常常受损，使患者对微生物与损害更易感。在颅脑外伤病人中，提供良好的眼睑闭合，刺激泪腺产生眼泪并产生贝尔的现象的颅神经可能损坏。镇静剂和神经肌肉阻滞剂基本可以上消除眨眼反射，而且抑制眼轮肌和眼睑肌肉收缩，导致眼睛闭合不全。这种不完全或部分眼睑闭合将角膜表面暴露在空气中，导致抗菌泪液更快蒸发，增加暴露性角膜病变发生的可能性。实际上，ICU眼睛闭合不全患者中70％病例出现暴露性角膜病，而在眼睛闭合的患者中仅28.9％。
另一个暴露性角膜病易感的重要危险因素是结膜水肿，因为它抑制眼睑完全闭合和适当眨眼反射，导致通过泪膜周转清除病原体的能力丢失。ICU 9％至80％的患者出现结膜水肿，其发生原因有很多，包括液体过负荷，渗透压降低，毛细血管渗透性增加。另外，有气管插管患者的呼气末正压通气会阻碍眼睛静脉的回流，进一步加剧结膜水肿。虽然眼睛闭合不全是结膜水肿引起暴露性角膜病的途径，结膜水肿本身影响组织灌注和氧合，也损害眼睛表面。因此如果不立即采取干预措施，结膜水肿是预测微生物角膜炎的重要指标。
为了避免角膜表面代偿和减少眼睑闭合不全，结膜水肿和暴露性角膜病变相关的不良事件，护士和医师需要警惕检查眼睛并记录日常眼科检查包括视觉症状，视力，运动，瞳孔反应性和外部眼睛描述。如果眼部表面看起来确实是缺乏抵抗力，可以选用各种治疗方案。这些包括定点施加人造眼泪和/或润滑眼药膏，包括眼睑闭合，保湿的护目镜，或暂时或永久性缝合眼睑。出现早期暴露角膜病征兆应向眼科咨询，给予精确的诊断，治疗及进一步评估预后。
急性闭角型青光眼
前房角的关闭和小梁网孔流出道阻塞，阻止从后房持续产生房水的排出。房水的积累引起眼内压突然上升，导致视神经损伤。患者表现为视力模糊，眼压升高，结膜充血，剧烈疼痛和的瞳孔固定和中等大小，在床边可能很难被发现，但是虹膜和瞳孔被向前推，引起前房很浅，如果观察到，应该记录在案。如果未经治疗，急性闭角型青光眼很可能导致缺血失明。由于ICU药物治疗，重症患者更易经历急性闭角型青光眼发作。拟交感神经药，肾上腺素能和抗胆碱能药通常被认为是罪魁祸首。他们引起瞳孔散大，虹膜向角移位。这个前移位导致通过瞳孔流出的液体减少，导致后房积液增加。后房有更大的流体和压力，进一步推动虹膜向前，倾斜角度更大。托吡酯已显示诱导晶状体-虹膜向前移动，进一步缩小角度。老年人的急性闭角型青光眼在女性和加拿大，亚洲和因纽特人血统的人风险较高。解剖变化，例如小和短的眼睛，远视，较厚的晶状体，以及前房深度浅也预示着高风险。
立即治疗可以保存视力，降低眼内压的治疗，例如多佐胺-噻吗洛尔，拉坦前列素和溴莫尼定滴眼液。口服或静脉注射乙酰唑胺和甘露醇也可以立即降低眼内压。患者可能需要接受长期治疗，直到眼压稳定为止。一旦角膜足够清晰，患者身体上可以坐在椅子上，激光可以执行周边虹膜切开术。
感染
眼内炎
眼内炎是眼内感染影响眼睛的内层，经常导致严重的视力结果。被认为这可能是引起视力受损的眼科紧急情况，如果不立即解决和处理。虽然由外部伤口进入引起，大约2–8％的患者的病因源于内源性，如菌血症或真菌病。在美国，金黄色葡萄球菌，链球菌肺炎和白色念珠菌是最常见的原因，还有超过50％内源性眼内炎是由于真菌病引起的。实际上，一项超过200,000名败血症患者的研究中发现，0.4％的真菌病患者出现内源性眼内炎而细菌血症有0.04％。
潜在的免疫抑制，留置导管和静脉药物滥用是引起菌血症或真菌病的内源性眼内炎的常见危险因素。因为它们更容易通过整个血-眼屏障。有血源性感染长期住院患者也增加发展成内源性眼内炎的可能。败血症患者以下的共同诊断明显与内源性眼内炎相关：真菌性脑膜炎，结核，心内膜炎，糖尿病，视网膜病变，人类免疫缺陷病毒（HIV）/获得性免疫缺陷综合征（艾滋病），化脓性关节炎，细菌性脑膜炎，内脏脓肿，淋巴瘤/白血病和皮肤脓肿/蜂窝织炎。
临床上，眼内炎患者报告视力下降。他们也可能会遭受极大的疼痛，刺激，畏光和漂浮物。细菌性眼内炎常突然发生并迅速发展严重，而真菌的症状眼内炎通常会在几天到周内恶化。对眼睛外部检查，ICU医生可能会看到巩膜和结膜发红和眼前房积脓。在眼底放大检查，眼科医生可能会看到玻璃体发炎和浸润作为脉络膜视网膜病变。眼睛的超声扫描揭示炎症性玻璃体混浊。房水或玻璃体液均可在床边得到进行培养。经验性静脉抗生素是治疗的主体，也可以根据血培养结果阳性进行量身定制。但如果眼底可见浸润性病变已超出脉络膜（即进入玻璃体），除了全身治疗，需要玻璃体内抗生素或抗真菌药。有些情况可能会从玻璃体切除术中受益。
眼内炎一般视觉预后情况较差。细菌性的眼内炎通常比真菌性眼内炎视力结果更差。吴和同事报告说更多细菌内源性眼内炎患者比真菌性内源性眼内炎患者需要进行损害眼球内容摘除术。因此，要保存和改善最终的视力，如果血培养阳性的患者报告眼症状或如上所述的眼内炎的外部症状，ICU医师应咨询眼科医师。
视网膜炎
免疫力低下患者的眼睛特别容易感染病毒，且处于巨细胞病毒（CMV），单纯疱疹病毒，水痘带状疱疹病毒和HIV相关视网膜炎的高风险。最常见会影响免疫受损的视网膜的病毒，尤其是有CD4计数每微升少于50个细胞的的艾滋病患者，是巨细胞病毒。
CMV视网膜炎可通过视网膜坏死和视网膜脱离引起失明。高度活跃抗逆转录病毒疗法使CMV视网膜炎的发生率和的严重程度有所下降。因此，加强免疫系统是避免进展和复发的关键。尽管有些仍无症状，患者可能忍受了视力模糊和飘浮物。如果严重免疫抑制的患者有视觉症状，高度怀疑有病毒感染时，鼓励重症医学科医师向眼科医师咨询。
眼科检查，中度至重度CMV视网膜炎呈黄白色视网膜病变伴有视网膜出血。在某些情况下，视网膜会萎缩，进展为视网膜脱离。出于诊断目的，可以进行前房或玻璃体穿刺。但是，眼底扩大检查可以足以诊断严重的CMV视网膜炎。CMV视网膜炎的治疗选择根据严重程度而有所不同，包括更昔洛韦静脉给药，膦甲酸，西多福韦和/或口服缬更昔洛韦。在选择性病例中，玻璃体内抗病毒药物也可以。轻度情况下必须小心因为他们可能被误认为艾滋病毒，视网膜病变，表现为散在棉绒斑点和视网膜内出血。
虽然单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒通常会影响免疫受损的患者，在免疫正常的病人，他们可以引起葡萄膜炎，玻璃体炎，周围性视网膜炎和血管炎。免疫正常这一系列的发现被称为“急性视网膜坏死。”在疾病谱的另一端是渐进的视网膜外部坏死（PORN），由无玻璃体炎和血管炎的坏死性视网膜炎。PORN通常发生在免疫抑制的患者，患者可能抱怨漂浮物，光线不足和视力下降。急性视网膜坏死和PORN均可迅速导致不可逆转视力下降。治疗包括静脉注射阿昔洛韦，接着是口服维持疗法。口服伐昔洛韦被证明是与阿昔洛韦静脉注射临床上等效。尤其是如果有视网膜的撕裂和脱离，为确保病人最佳的视觉预后，可能也需要手术治疗。
Stevens-Johnson综合症和中毒表皮坏死
Stevens-Johnson综合症（SJS）和中毒表皮坏死症（TEN）是严重皮肤IV型超敏反应反应。SJS影响不到10％的身体表面积，而TEN的影响超过30％。患者经常被收入烧伤单元或重症监护病房进行密切观察。多数医生们意识到SJS / TEN疾病谱的皮肤和粘膜的表面剥脱；眼表面是粘膜，因此容易参与。在60–100％的病例中，SJS/ TEN包括一系列眼部表现从结膜充血到眼表面皮肤剥脱，通常在疾病急性期。早期眼部受累包括眼睑边缘坏死和睑球粘连，干扰眨眼反射和由于眼睑和结膜瘢痕导致错位，影响抗菌眼泪分布。
如果有任何SJS / TEN引起直接眼部损伤，应给予外用类固醇和外用抗生素。任何可见的眼睑闭合不全建议经常润滑。如前所述，眨眼反射受损和眼泪的阻塞会引起暴露性角膜病。这又可以加剧表面粘膜的脱落。如有上皮缺损，角膜有感染性角膜炎和穿孔的风险。
为了保护自己免受上皮缺损和感染，眼表面可以完全角化，从而导致不可逆转的视觉衰弱结果。在SJS / TEN发作24-48小时内，咨询眼科医生是重要的。荧光染料染色，对于寻找任何缺陷至关重要，特别是在眼睑边缘，结膜和角膜。如果涉及这些区域，应考虑羊膜移植（AMT）。如果在SJS / TEN发作的前10天内进行AMT，不可逆的瘢痕变化可能是能预防的。AMT通常会在1-2周溶解，如果需要，可以重复该过程，几乎没有不良反应如暂时性视力模糊和刺激。
化学和热灼伤
这些损伤在所有眼外伤病例中占7.7–18％，需要加强监测与护理，因为如果没有紧急处理，出现永久性视觉损伤。化学伤害的严重程度取决于药剂，及其pH值以及暴露时间。碱材料，例如铵氢氧化物，渗入眼表的速度和深度比酸性更快。在碱性物质严重的情况下，结膜和上皮下的结构可能坏死，伴角膜完全不透明，这些情况患者的视觉预后较差。
热灼伤最常见由火焰和热液体引起。如果眼睛的保护机制是完好无损的，因闪燃和不燃损伤通常在表面是有限的。汽油等可燃液体往往会有更高的温度，导致更深的伤害。热灼伤会导致角膜混浊，瘢痕性外翻，损坏的泪系统以及眨眼反射。这些变化会增加感染性角膜炎风险并造成进一步伤害眼睛。
两种热和化学灼伤的紧急处理包括立即用两性或缓冲溶液充分冲洗眼睛，例如乳酸林格氏液或平衡盐溶液，直到眼表pH恢复正常。有害物质的颗粒可能是被困在眼皮的缝隙里。因此眼皮外翻，扫除和冲洗至关重要。分级烧伤的严重程度并据此治疗应向眼科咨询。频繁人工泪液润滑和眼科抗生素软膏与类固醇滴眼液通常足以治愈轻度烧伤过程，补充维生素C和口服强力霉素抗炎药可帮助角膜上皮伤口愈合。严重的情况下需要手术干预，例如清创术，角膜缘细胞移植，AMT和/或放置角膜假体。
炎症疾病
肉芽肿病等全身性疾病患有多血管炎（GPA），结节病和系统性红斑狼疮（SLE）是通常在ICU中看到呼吸衰竭和肾脏衰竭的表现。ICU团队应注意这些情况也有眼和眼眶的表现。
肉芽肿病
GPA患者表现为眼眶炎引起的眼球突出，巩膜炎，巩膜外层炎;和葡萄膜炎。如果在治疗期间，免疫抑制不足，GPA可能导致坏死性巩膜炎和周围溃疡性角膜炎，有眼球穿孔和失明的风险。
结节病
结节病有多种潜在的眼部表现，通常来自肉芽肿浸润。眼睛的任何部分会受到影响，大约20–30％的结节病病例出现眼部受累。在外部，可能有眼睑肉芽肿和第7颅神经麻痹引起的眼睑炎。结膜可以表现为结节，睑球粘连和瘢痕化。结节病可同时引起巩膜外层炎和巩膜炎。不受控制炎症，结节病可导致外周溃疡性角膜炎和角膜带角膜病。如果有眼睑闭合不全，角膜也可能会出现暴露性角膜病。结节病也可以出现虹膜炎和睫状体炎，被描述为前葡萄膜炎，
这是结节病最常见的眼部表现。患者会有视力模糊，光线敏感以及疼痛。结节也可能累及虹膜。与任何类型的不受控制炎症，白内障形成是可能的。在后方，视网膜血管炎累及视网膜，导致视网膜缺血，后葡萄膜炎或脉络膜炎比前葡萄膜炎更易威胁视力。结节视神经浸润引起的视神经萎缩。虽然前葡萄膜炎是结节病的最常见眼部症状，泪腺肉芽肿累及腺体是最常见的眼眶表现，引起干眼。
前葡萄膜炎的处理涉及局部类固醇和睫状肌麻痹剂，而后葡萄膜炎可能需要玻璃体内注射类固醇，因为滴眼向后渗透达可能达不到所需浓度。更好地控制潜在的全身性疾病可能需要口服免疫抑制剂预防结节病的急性发作，因为相关的眼部并发症可能导致不可逆的视觉障碍。
系统性红斑狼疮
SLE还可能导致眼睛干燥，巩膜外层炎和巩膜炎。由于其血栓形成，SLE可导致视网膜血管弯曲，视网膜出血和视网膜血管阻塞。这些不幸的事件可能导致视网膜梗塞和局部缺血。因为通过这些炎症过程，从眼睑到视网膜的眼睛系统的任何一部分可能会受到影响和损坏。当出现眼痛或视力下降时，为一个完整的评估，ICU医师应降低咨询眼科医师的门槛。
免疫球蛋白G4相关疾病
新兴且广泛认可的免疫介导的影响几个器官的疾病是免疫球蛋白G4相关疾病（IgG4-RD）。因为可以引起自身免疫性胰腺炎，肾炎，和肺部疾病，在ICU中也可以遇到IgG4-RD。 IgG4-RD表现为富含IgG4的浆细胞炎性浸润和血清中的IgG4水平升高。最多常见的眼部表现包括泪腺发炎，眼外肌，眼眶和颅神经，眼眶发炎会导致的眼球突出引起眼睑和暴露性角膜病变，后者也可能是由于泪液产生不足，如果腺体受累。第一行治疗方法通常包括全身性类固醇IgG4-RD反应良好，但是其他免疫调节剂如霉酚酸酯和利妥昔单抗，可能用于维持缓解。
血管病
视网膜中央动脉闭塞
视网膜中央动脉闭塞（CRAO）是眼科的脑中风，可能导致突然而剧烈的无痛单眼视力下降。它通常是由同侧颈动脉或心脏的栓子导致视网膜缺血。其他原因包括血栓形成，血管炎，外伤或血管痉挛。眼底扩大检查显示缺血引起的视网膜增白和经典中央凹樱桃红斑点。虽然急性视网膜动脉缺血是眼科急症，这些患者发病后几个月，对其他血管事件如中风和心肌梗塞事件也是高风险。Lavin及其同事评估103例急性CRAO，发现在发生CRAO后2年内发生37％的患者有中风，20％有心肌梗塞，前2周最高风险明显下降。该案例系列表明CRAO患者接下来有中风，心肌梗塞，和死亡风险与经历过短暂性脑缺血发作患者相似。保守治疗选择包括使用高压氧增加血液含氧量，眼部按摩去除栓子和前房穿刺术以减少眼压并增加视网膜动脉灌注，支持受益的证据有限。用于组织纤溶酶原激活剂（tPA）静脉注射或通过眼动脉动脉内注射，显示混合结果。研究的亚组分析表明在6小时时间窗内给予tPA通常获得收益。使用了tPA改善视力，但是多中心随机对照试验EAGLE研究，因治疗队列显示不良事件增加包括颅内出血，无明显视觉受益，及早终止。尽管没有患者在4.5小时内接受tPA，在印第安纳大学医学院发现有CRAO患者后的治疗方案是尝试立即进行眼按摩并降低眼压，接下来医学努力旨在预防心血管与脑血管缺血。
视网膜中央静脉阻塞
高血压病，动脉粥样硬化，糖尿病，和高脂血症在视网膜静脉阻塞中发挥作用（CRVO）。
血栓性疾病，例如V因子莱顿变异，高同型半胱氨酸血症，和抗心磷脂抗体也使患者更容易患上CRVO。一些案例报告有记录在囊性纤维化患者中，血栓形成因子升高使他们容易发展成视网膜静脉闭塞。有趣的是，青光眼促进CRVO的发展，CRVO引起的视网膜缺血，诱发虹膜和角膜新生血管形成，诱发新血管生成性青光眼。CRVO表现为突然无痛性视力下降与CRAO相似。眼科检查显示弯曲的视网膜血管与散在的视网膜出血。与CRAO相比，CRVO有几种治疗方法，例如玻璃体内注射抗血管内皮生长因子和糖皮质激素和激光光凝;但是视觉预后最终取决于缺血性损伤的数量。这些疗法的视觉恢复程度是时间和缺血依赖，使ICU医师认识到向眼科咨询的紧迫性和必要性。
缺血性视神经病变
除了全身性炎症如结节病，系统性红斑狼疮和GPA等疾病，其他血管因素，例如高血压糖尿病也可以诱发缺血性视神经神经病（ION），引起严重的视觉后果。前缺血性视神经神经病是继发于直接供应视乳头的睫状后短动脉闭塞，导致视盘水肿，相对瞳孔传入缺损和高度视野缺损。后缺血性视神经神经病来自供应视神经后部的毛细血管丛障碍。虽然后部缺血性视神经神经病通常没有视盘水肿，损害后几周出现视盘萎缩、苍白。前和后缺血性视神经神经病表现为无痛单侧或双侧急性视力丧失，并可能导致不可逆转的失明或视力严重受损。
前和后缺血性视神经神经病，亚型进一步分为：动脉型，非动脉型和围手术期。动脉缺血性视神经神经病通常是继发于巨细胞（颞）动脉炎，且比非动脉缺血性视神经神经病更少见。患者通常超过50岁，有头痛，颌跛行，头皮压痛及风湿性多肌痛相关症状，视力突然下降。红细胞沉降率，血小板计数和C反应蛋白是通常升高，可能有助于诊断。眼科检查常显示前视神经神经病。需要使用糖皮质激素及时治疗来预防视力进一步丧失和累及对侧眼，通常变成在数天至数周内累及对侧眼，然后及时安排进行颞动脉活检评估肉芽肿性改变。
非动脉前后缺血性视神经神经病与潜在的血管病相关，如高血压，糖尿病或高胆固醇血症。系统性低血压会同时导致前和后缺血性视神经神经病，因为在灌注受损导致局部缺血。贫血可导致低血压，增加梗死的风险和严重性，甚至更多。正在接受透析治疗的患者更容易发展ION，因为他们经常经历低血压事件。由败血症或休克引起的低血压可导致视神经的血管功能不全，导致ION。虽然血管收缩药有助于纠正低血压状态，也可能导致血管痉挛和睫状细血管和眼动脉的血管收缩，导致进一步视神经的缺血性损伤。
围手术期前后ION很少见，但具有很严重的并发症，最常见与心脏和脊柱外科手术相关。虽然是ION的发生率，尤其是后ION，在心脏手术中为0.06–0.11％，统计显示心脏外科手术出现ION的风险是脊柱融合手术的六倍。病例报告还记录了头颈手术，骨科手术，内窥镜鼻窦手术和剖腹手术的围手术期ION。后ION是与脊柱手术长俯卧位和颈部彻底根治术中的颈静脉结扎相关。患者通常诉手术后1-2天，出现无痛性双眼色觉减弱的视觉缺陷。因为既无有效的治疗方法，也无明显的自我恢复，应努力将风险因素最小化。包括低血压和术中出血，手术时间，头部俯卧位，以及血管收缩药使用。
创伤
球后血肿
眼科急诊不应被忽视的由球后血肿引起的眼眶综合征。约22％患者从发病开始90-120分钟，可能会导致失明。静脉压力增加可能是出血的来源，例如反复呕吐后，更常见的原因是动脉眼眶内出血但在球后。这可能是医源性的，也可能面部和头部受伤后出现。这眼眶有限的空间无法扩展来容纳血肿，导致占位效应，眶压和眼压升高，压缩视神经的脉管系统导致缺血。
经检查，患者视敏感度下降，色觉下降，眼球突出，眼睑瘀斑和水肿，结膜水肿，瞳孔不对称，光线不足，眼压增加，以及眼球运动降低。眼底检查可能显示视神经正常，视神经水肿，视神经萎缩和/或在黄斑处有樱桃红色斑点。如果面部外伤患者观察到眼睑肿胀和紧绷，不应该等待影像学确认球后血肿；而是如果患者被认为真正有眼眶综合症，应由眼科医生或其他受过训练的人员通过侧面截骨术和穿刺术紧急减压，保存视力。
眼眶骨折
重大创伤可诱发眼眶骨折与球后出血。眼眶由七块骨头组成四个壁，下壁是所有壁中最短的，在严重的创伤中，通常骨折。眶底骨折可能靠近眶下神经出现，患者可能诉支配区的感觉异常。患者由于球体向下移位或下直肌损伤，也可能诉垂直复视。一旦眼眶水肿消退眼角膜病可能很明显。
眶顶骨折可导致脑组织的损害，需要紧急神经外科处理。眶内的创伤可能导致
薄区，即筛骨乳头层”和内直肌的损伤，导致水平运动异常和复视。因为侧壁是眼眶最坚固的部分，这些骨折通常是由于严重的面部创伤，例如机动车事故或袭击。
严重的创伤肿，应排除眼球受伤，因为据报道约30％发生全眼眶骨折，尽管骨折骨头可以像活板门和嵌顿的组织一样恢复原来的位置，这种情况在成年人中很少发生，因为骨头弹性不如孩子。非紧急性眼眶骨折从受伤日期算起到肿胀消退的1–2周内可以修复。在那之前，应建议患者避免吹鼻子，预防眼眶气肿和应避免举起重物。一些专家建议预防应用抗生素防止鼻窦细菌传播的。
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