诊断
患者常出现意识水平下降时,并且逐渐进展,需密切注意患者气道的管理。在 CT检查完成前需要维持患者最初的血压。脑出血血肿扩大与血压升高是相关的,但是目前仍不明确的是降低血压是否会降低脑血肿扩大。一项最近的入组60位脑出血患者研究显示,自发性脑实质内出血急性期患者使用尼卡地平进行降压是安全的,该研究是探寻脑出血患者降压治疗研究后观察患者疗效的基础。另一项研究[急性脑出血患者强化降压治疗研究,intensive blood pressure reduction in acute cerebral hemor thage triaI(INTERACT)]将自发性高血压性脑出血的患者,随机分为两组,通过静脉降压药物将患者血压维持收缩压( SBP) <180mmHg和收缩压(SBP)<140mmHg两组,对比该两组患者预后。研究结果显示目标血压较低组血肿扩大的风险降低,且水肿范围也减少。但是是否减少血肿扩大与良好的临床预后相关目前仍不明确。在更多的研究结果出来之前,除非怀疑患者颅内压明显升高,目前推荐控制患者平均动脉压( MAP)<130mmHg。若患者已行ICP监测,目前推荐将脑灌注压(MAP-ICP)控制至60mmHg以上(也就是说若患者血压升高,则需降低患者的平均动脉压MAP)。降压药物需选择静脉注射非血管扩张药物(如尼卡地平、拉贝洛尔或艾司洛尔)。小脑出血的患者或伴有意识状态明显下降、影像检查提示脑积水改变的患者需紧急给予神经外科评估。基于临床表现和CT检查的结果,则需要进一步的影像评估手段,包括MRI或血管造影检查。如果外科会诊已经完成,嗜睡或昏迷的患者处理上需关注ICP升高、气管插管、过度通气、甘露醇和抬高患者床头。
脑实质内出血
高血压性脑实质出血
1.病理生理机制
2.临床表现
虽然脑出血并不一定与用力相关,但是通常发生在患者清醒时或应激时。脑出血的患者表现为突然出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。癫痫不常出现。局灶性神经功能的改变通常可见发病30~90分钟恶化进展,可出现意识水平的 下降和由于颅内压升高导致的头痛和恶心、呕吐。
壳核出血是高血压性脑出血最常累及的部位,且经常累及其周边的内囊部位(图-1),故对侧偏瘫是标志性体征。当症状较轻时,在5~30分钟可出现单侧面瘫,出现言语不清,之后逐渐出现肢体无力、双眼向偏瘫侧凝视。偏瘫侧肢体可能持续出现进展直到患肢肌张力降低或升高。若出血量较大时,患肢意识状态从嗜睡逐渐进展至昏睡,则提示上位脑干受压。当患者出现昏迷伴有深的、不规则的、间断的呼吸,出现同侧瞳孔扩大及固定或去脑强直,则患者可能出现迅速恶化。在轻症患者中,压迫邻近脑组织的产生的水肿可能使患者神经功能在12~72小时仍出现加重。
图-1 高血压性脑出血。轴位扫描非增强 CT的基底节区层面:左侧壳核的出血,患者迅速进展为右侧肢体偏瘫。
症状和体征可在数分钟内出现。大部分脑叶出血较小,引起的神经功能缺损的症状及体征较为局限。如枕叶出血大多出现偏盲;左侧颞叶的出血多表现为失语和谵妄状态;顶叶的出现多表现为感觉障碍;额叶出血多表现为上肢无力。大量脑出血患者若压迫丘脑或中脑,多可表现m嘈睡或昏迷。大部分脑叶出血的患者可出现局部头痛,半数以上出现呕吐或昏睡。颈强直和癫痫少见。
其他原因所致的脑出血
脑外伤通常也可引起颅内出血,常见出血位置为脑内(特别是颞叶、前额叶)和进入蛛网膜下腔、硬膜下和硬膜外区域.对于突然出现的不明原因的局灶性神经功能缺损的症状(包括偏瘫、嗜睡或昏迷)必须考虑到外伤的可能,特别是缺损的症状在患者跌倒后出现。
原发性脑室出血较为罕见。多由于脑实质出血后破入脑室系统而不表现出脑实质受损的神经功能症状,或者出血可起源于室管膜周围的静脉。血管炎,特别是结节性多动脉炎或系统性红斑狼疮,可导致任何部位的颅内静脉系统的出血改变,但是动脉系统也可出现血管壁破裂后导致脑出血。近一半的原发脑室出血的患者通过全脑血管造影检查可发现病因,脓毒血症可导致全脑白质区小出血灶出现。Moyamoya病,是动脉闭塞后缺血性卒中的改变,特别对于年轻患者,也可出现脑实质内出血。脊髓内出血多由于动静脉畸形、海绵窦血管畸形或转移瘤所致。脊髓硬膜外出血多可出现迅速进展脊髓或神经根受压的综合征,脊髓出血多表现为突然出现背痛和脊髓病的征象。
患者需常规进行血液生化和血常规的筛查。尤其要关注患者血小板数和PT/PTT用于鉴别凝血机制异常疾病。CT检查对诊断急性幕上脑实质出血很可靠。由于患者活动和颅后窝骨头伪影所干扰,小的脑干出血可能不被及时诊断。出血2周后,血肿逐渐清除,影像上可见密度逐渐减低直至与周围脑组织呈现同样的密度。但容积效应和脑水肿可仍存在。在某些患者中,2~4周后出现血肿周边强化环,持续约数月。MRI虽然对诊断颅后窝出血更敏感,但是对大部分患者是不必要的。MRI上的血流信号图像可用于鉴别AVM,确定脑出血的病因。当颅内出血病因尚不明确时,可能需要进行MRI、CTA和血管造影检查,特别是当患者为年轻患者,且既往无高血压病史、出血不位于高血压性脑出血常见的4个部位时。增强CT上出现的急性血肿周边的点状强化,也就是“点征”多提示死亡风险增高。部分中心对脑出血的患者常规进行CT和CTA(附带强化后图像)检查以确定大血管病变,且可提供预后相关信息。当患者出现局灶性神经功能症状及意识障碍,经常表现出颅压增高的表现,此时进行腰穿可能增加脑疝的风险,因此需避免进行腰穿。
表-1 脑出血的预后和临床结局
目前,对出血本身可做的处理较少。血肿在出血的前几小时有可能扩大,因此在脑出血的急性期控制血压可能对于预防血肿扩大是合理的。一个使用Ⅶa因子复合物用于降低脑血肿扩大的Ⅲ期临床研究结果并未提高患者的功能预后,因此临床上尚不提倡使用该类药物。
幕上脑室出血的清除并不能提高患者的预后。国际脑出血神经外科联盟( STICH)将1033位幕上脑出血患者随机分为两组:早期外科行血肿清除术组和常规内科治疗组。该研究结果是早期行外科术后组并未获得更好的功能预后,但该结果仍存在争议,因26%的常规内科治疗组的患者最终仍因神经功能恶化而接受外科手术治疗。总之,该研究结果不支持幕上出血的患者常规行外科治疗,但是,很多中心在患者出现进展性神经功能恶化后行手术治疗。脑出血的外科手术的技巧在提高,在将来,创伤少的内镜血肿清除术可能被研究证实其有效性。
血肿周围的脑组织受压移位,但未必出现缺血梗死。因此,大部分脑出血存活的患者在血肿吸收后,邻近脑组织可再次恢复功能。脑出血急性期的仔细管理可使患者得到良好的恢复。
但是令人惊讶的是,大面积脑出血的患考可颅内压可正常。但是,若血肿导致显著的中线结构受压,患者随后可出现昏迷、脑水肿、脑积水、渗透性物质引起ICP降低。这可为脑室穿刺引流术或ICP监测提供足够的时间机会。一旦患者行ICP监测后,可根据监测的结果调整患者通气及渗透性药物的使用,以控制患者脑灌注压( MAPICP)在60mmHg以上。如ICP监测显示患者ICP升高,患者可能需进行脑室引流,继续使用渗透性药物;如患者ICP持续升高,则患者可能需行外科手术治疗进行血肿清除及呼吸支持治疗;相反,当患者ICP监测显示正在范围或轻度升高,则患者通气治疗及渗透性药物的使用可暂缓。因为过度通气可导致脑血管痉挛,出现缺血表现,当患者ICP升高已被解除时,或渗透性药物已对患者治疗足够时,过度通气则不需紧急给予。糖皮质激素对血肿周围的水肿无效。
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