胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼感、紧缩感、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵盖多个系统，从急诊处理和临床实用角度出发，可以将其分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类。在日常的值班工作中遇到胸痛患者，应首先考虑诊断或排除胸痛的四大致命性杀手：急性冠脉综合征、主动脉夹层、急性肺栓塞及张力性气胸，同时还要注意少数情况下的心脏压塞、心脏挤压伤（冲击伤）。流行病学方面，英国全科医生研究数据库纳入 13740 例胸痛患者进行为期一年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的主要致死原因，占随访期间死亡人数的 36%。我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者的 30 d 随访中发现，高达 25% 的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况。对胸痛患者做出及时的判断、诊断是救治这类患者的关键。各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：① 肋间神经感觉纤维；② 支配主动脉的交感神经纤维；③ 支配气管与支气管的迷走神经纤维；④ 膈神经的感觉纤维；⑤ 心包壁层及胸膜的感觉纤维；⑥ 支配食道黏膜的感觉纤维；⑦ 肺组织及肺血管的感觉纤维。除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部位体表或深部组织疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。（颈胸综合征，心绞痛的放射痛）除外以上两种胸痛机制外，遗传性格或者社会心理因素也会通过神经、内分泌系统引起包括胸痛在内的多系统躯体症状。诊治胸痛患者时，应具备分层判定的思路能力。首先考虑致命性胸痛，然后考虑较重的器质性病变，以上除外后再考虑相对较轻的器质性病变，最后才考虑精神心理疾病导致的胸痛。急性致命性胸痛包括急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸、心脏压塞及心脏挤压伤（冲击伤），具有起病急、病情变化快、致死致残率高的特点，是临床关注的重点。在诊治上，应做到早期识别、及时准确做出诊断及鉴别诊断、尽早治疗，以期降低死亡率、改善预后。D-二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白后产生的最小降解产物，而纤维蛋白（原）降解产物 FDP 是指纤溶酶水解纤维蛋白或纤维蛋白原后产生降解产物的总称。内、外源性凝血系统的激活均会活化凝血酶进而催化纤维蛋白原向非交联纤维蛋白、交联纤维蛋白转化而形成血栓。体内凝血、溶血过程是一种动态平衡的关系，凝血酶的活化，势必会引起纤溶酶的活化，进而降解血栓。D-二聚体仅是纤溶酶分解交联纤维蛋白的一种产物。两者区别在于，FDP 是以纤维蛋白原或纤维蛋白为底物；D-二聚体仅以交联稳定的纤维蛋白作用底物。因此，在原发性纤溶时 D-二聚体水平并不增高，而 FDP 水平增高。在其它一些病理情况下，两者变化基本平行。D-二聚体水平的增高，表明体内有纤维蛋白血栓形成和纤溶发生，所以临床上可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物。· D-二聚体 ＜ 检验临界值，可排除深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE），无需再做进一步检查；
· D-二聚体 ＞ 检验临界值，结合临床情况考虑：DIC，VTE（PE、DVT）、心梗、脑梗、房颤、瓣膜病、炎症、肿瘤、化疗、妊娠、主动脉夹层、外科手术（关节置换、骨科手术）；
· 对于不能解释的 D-二聚体升高：① 连续监测：外科术后每天减少 1/16，约 16～20 天回到基线；② 配合 FDP 观察：D-二聚体不应高于 FDP，鉴别原发纤溶/继发纤溶。
4. D-二聚体的判定思路
· 门急诊患者主要用于排除诊断，住院患者主要用于动态监测；针对静脉血栓主要用于排除和血栓风险评估，对动脉血栓主要用于鉴别和病情监测；
· D-二聚体升高是继发性纤溶亢进的标志，是血栓溶解的标志，但不一定是有临床意义的血栓形成的标志；· D-二聚体与 FDP 同时检测可提高诊断效率；· 手术前 D-二聚体高不是手术禁忌指标，应综合分析处理；· 不同试剂（检测系统）检测结果可比性低，高灵敏度检测 D-二聚体是今后的发展趋势。在 AMI 发生时，虽然也有凝血系统和纤溶系统的激活，但由于冠状动脉较主动脉血管面积小，从而产生的 D-二聚体也较急性主动脉夹层（AD）显著减少，一般不发生明显增高，小于正常值的 10 倍。D-二聚体 ＜ 500 ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症（阴性预测值达 97%）。但也要注意小栓子栓塞肺动脉分支的情况下，D-二聚体完全可以不升高。Eggebrecht 等连续检测 64 例胸痛患者发病 48 h 内的 D-二聚体浓度，其中急性 AD、PE、AMI 和非心源性胸痛各 16 例，另选 32 例无症状的慢性稳定性 AD 作为对照。结果显示，与慢性 AD、AMI 和非心源性胸痛组相比，急性 AD 和 PE 组 D-二聚体浓度显著升高达 10 倍以上，但两组间无显著差异。D-二聚体升高程度与 AD 发病时间呈负相关，与夹层的范围呈正相关。即 D-二聚体诊断急性 AD 的敏感性和阴性预测值可达 100%，而特异性较低（67%），具有很好的排除诊断价值。应注意主动脉壁内血肿以及慢性稳定性主动脉夹层的 D-二聚体浓度基本正常。· 遇诊胸痛患者，及时完善 D-二聚体检测，第一时间分析是否发生了 AMI、PTE、AD 三种常见致命性胸痛；
· D-二聚体正常或轻度升高（＜ 10 倍）时，应首先考虑有无冠心病危险因素、左心衰体征、心肌坏死标记物及心电图异常，考虑 AMI 时，及时完善冠脉造影等专科处理；
· D-二聚体明显升高（＞ 10 倍）时，应首先考虑有无 PTE 和 AD；结合是否有 PTE 危险因素、肺部体征、低氧血症、心电图特异表型及肺动脉 CTA 诊断或者排除 PTE，分析是否具有 AD 危险因素、典型胸痛、两侧肢体血压差大、床旁超声及主动脉 CTA 诊断或排除 AD；
· 在排外三种常见致命性胸痛后，再依次考虑不常见致命性胸痛、非致命性胸痛及精神心理因素导致的不适。
