吸入性肺炎应该包括社区和医院获得性肺炎。据估计吸入性肺炎占社区获得性肺炎病例的 5% 至 15%，但无法获得医院获得性肺炎的数据。
健康人睡眠时吸入少量口咽分泌物是正常的，但微量吸入也是大多数肺炎的主要发病机制。定植口咽或上消化道内容物的大量吸入是吸入性肺炎的必要条件。影响患者表现和疾病管理的变量包括细菌毒力、反复误吸的风险和感染部位，包括吸入的地方是社区还是医院？
误吸通常是吞咽障碍的结果，这使得口腔或胃内容物或两者都进入肺部，特别是对于咳嗽反射无效的患者（图 1）。吞咽困难时发生大量误吸；头、颈和食道癌；食管狭窄和运动障碍; 慢性阻塞性肺疾病; 和癫痫发作。在一项涉及老年肺炎患者和健康老年对照的病例对照研究中，口咽部吞咽困难增加了肺炎的风险，并且在近 92% 的肺炎患者中存在。16.7%的肺炎患者能够安全吞咽，而对照组为 80%。在呼吸衰竭的拔管幸存者中，至少 20% 的患者出现吞咽困难和误吸。吞咽功能障碍的频率随着时间的推移而下降，但高达 35% 的拔管时吞咽功能障碍患者在出院时仍存在此问题。
图 A 中的胸片显示了一名 68 岁男性的检查结果，他有数周的咳嗽史，痰中带血，体重减轻 6.8 公斤，但其他方面总体健康。他有广泛的蛀牙和牙龈发炎。他没有饮酒或使用非法药物，但确实服用了一种已知会导致嗜睡的抗抑郁药。X线片显示左下叶有空洞浸润，左上叶有浸润。图 B 中的 X 光片来自一名患有小肠梗阻的 84 岁男性。他反复呕吐，出现双肺浸润、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征。最初的培养是无菌的，但 1 周后，他继续有肺部浸润，痰培养显示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。图 C 中的计算机断层扫描 (CT) 扫描显示，一名 56 岁男性在局部麻醉下拔牙后出现咳嗽，右上叶后部出现空洞浸润。他每天喝四瓶啤酒。支气管镜培养显示肺炎克雷伯菌。图 D 中的 CT 扫描显示，一名 79 岁男性在上消化道内镜检查后出现呼吸困难并伴有呕吐，在后部、重力依赖性肺段出现新的双侧浸润。
具有多重风险的患者吸入性肺炎、死亡和其他不良后果的发生率增加。一项涉及体弱老年患者的研究的荟萃分析表明，吞咽困难使吸入性肺炎的比值比增加了 9.4 倍，但当同时存在脑血管疾病时，比值比上升到 12.9。38在一项涉及 1348 名社区获得性肺炎患者的研究中，13.8% 的患者被认为有误吸风险，该亚组患者的 1 年死亡率较高，并且复发风险增加。同样，一项涉及 322 名社区获得性肺炎患者的研究确定了吸入性肺炎的重要危险因素为痴呆、体能状态差和使用安眠药。有两个或两个以上危险因素的人复发性肺炎发病率增加，30 天和 6 个月死亡率增加，发病率与危险因素的数量同步上升。大量吸入的不同危险因素与吸入性肺炎的频率和结果之间的关系强调了吸入性肺炎与传统社区获得性肺炎之间的差异：传统社区获得性肺炎患者的吸入风险没有相关增加。
吸入性肺炎的一个重要临床背景是心脏骤停。在一项涉及 641 名心脏骤停患者的研究中，65% 的患者在事件发生后 3 天内出现肺炎。推测的机制是在复苏过程中吸入胃内容物（通过胃通气和复苏程序促进）以及在袋-阀-面罩通气和插管过程中吸入口腔分泌物。当心脏骤停后使用 33°C 的低温治疗时，早发性肺炎的优势比增加了 1.9 倍。然而，36°C 的目标温度可能与较低的肺炎风险相关。一些研究表明，在心脏骤停时接受全身抗生素治疗的患者中，早发性肺炎的发病率有所下降。两项涉及昏迷患者的干预研究表明，在紧急插管后长达 24 小时内给予预防性抗生素是有益的。
尽管大量吸入是吸入性肺炎和化学性肺炎的基本特征，但许多发作是没有目击的；因此，暴露的幅度通常是未知的。临床特征范围从无症状到伴有呼吸衰竭的严重窘迫，临床后果可能呈急性、亚急性或缓慢渐进性发展。吸入肺部会影响气道（导致支气管痉挛、哮喘和慢性咳嗽）或肺实质。本次讨论的重点是吸入肺实质，其形式可以是吸入导致化学性肺炎、吸入无味物质（血液或管饲内容物）或吸入导致细菌性肺炎。
吸入性肺炎通常是急性的，在事件后数小时至几天内出现症状，尽管由于细菌毒性较低，厌氧吸入可能是亚急性的，临床特征难以与其他细菌性肺炎区别开来。在一项涉及 80 岁以上肺炎患者的研究中，与没有误吸的患者相比，有误吸的患者死亡率更高，血清钠水平更高，肾功能更差。在一组 53 名肺炎和透视记录的吞咽困难患者中，支气管肺炎患者多于大叶性肺炎患者（68% 对 15%），92% 有后部浸润。大多数体能状态较差的患者有弥漫性而非局灶性浸润。吸入性肺炎的死亡率高于社区获得的其他形式的肺炎（29.4% 对 11.6%），这一发现可能对未正确编码其存在的医院产生影响。在对 4200 多家医院的 100 万多名患者进行的一项调查中，4% 到26% 的肺炎发作记录了误吸。吸入性肺炎患者的预期死亡率高于其他形式的肺炎。
胃内容物的大量吸入可导致化学性肺炎，但仅限于大容量、低 pH 值（通常 <2.5）的吸入。在动物模型中，化学性肺炎只有在暴露于至少 120 毫升 pH 值为 1 的胃内容物后才会发生。Mendelson 在 1946 年将其描述为产科麻醉的结果，化学性肺炎在现代麻醉方法中并不常见（每 3216 次手术 1 例） )，在紧急手术期间风险较高，而在择期手术期间风险较低。多达 64% 的麻醉期间有误吸的患者不会出现临床或影像学异常。酸吸入引起的肺损伤是由于炎症介质的释放，包括趋化因子（例如，白细胞介素-8）、促炎细胞因子（例如，肿瘤坏死因子）和中性粒细胞募集。
化学性肺炎的特征是突然发作的呼吸困难、低氧血症、心动过速以及检查时弥漫性喘息或爆裂音。胸片通常是异常的，高达 16.5% 的有目击误吸的患者会出现急性呼吸窘迫综合征的特征，但如果同时存在其他危险因素（休克、创伤或胰腺炎），频率会增加（图 2B）。低 pH 值抽吸物通常是无菌的，最初细菌感染并不常见，但随后可能会出现二重感染。
在大多数情况下，管饲或吸入血液都不会发生化学性肺炎或吸入性肺炎，因为吸入物的 pH 值通常很高且未被细菌污染。尽管抑酸治疗与社区或医院获得性肺炎的风险增加有关，这与革兰氏阴性菌引起的胃过度生长有关，但中和胃的 pH 值可能会降低化学性肺炎的风险。在一项涉及 255 名接受胃肠内镜检查的患者的前瞻性队列研究中，使用质子泵抑制剂或组胺 H 2阻滞剂与 pH <2.5 的胃内容物风险显着降低相关。如果吸入的体积很大，可能会导致窒息，但如果体积很小，临床表现可能很少。胸片最初可能是异常的，直到吸入的物质通过吸力或咳嗽清除。在没有目击者吸入的情况下，可能难以区分化学性肺炎、吸入性肺炎和吸入无味物质。吸入的固体异物会阻塞气道并导致阻塞性肺炎，进一步使与细菌性肺炎的区别变得复杂。在一系列年龄超过 65 岁的异物吸入患者中，只有 29% 的患者发现了该事件，导致诊断延迟 1 至 3 个月。65% 的患者的胸部 X 线检查结果位于右肺，80% 以上的发作是由食物引起的。
吸入性肺炎的诊断取决于特征性临床病史（目睹的大量吸入）、危险因素和胸部 X 线检查的相关结果。这些影像学检查结果包括依赖重力的肺段（如果患者在事件期间处于仰卧位，则为上肺叶或上肺后段，或如果患者在运动期间直立，则为下肺基底段的浸润。事件）（图 2C 和 2D）。然而，在吸入性肺炎病程的早期，胸片可能呈阴性。在一项涉及 208 名肺炎患者（其中超过 60% 的患者有误吸）的研究中，28% 的计算机断层扫描确诊为肺炎的患者的胸片呈阴性。55可能与吸入性肺炎混淆的实体之一是负压肺水肿。重要的是要考虑这种诊断，它伴有双侧和一般对称的肺浸润，是全身麻醉、窒息或接近溺水后对封闭气道呼吸的结果，所有情况也可能伴有误吸。
随着记录在案的病原体从厌氧菌转变为需氧菌，治疗方案也在不断发展。即使在厌氧菌占主导地位并且青霉素是首选药物时，也有报道称产生青霉素酶的厌氧菌。厌氧性肺脓肿和坏死性肺炎的比较研究显示了克林霉素的优越性，而青霉素的失败归因于耐药的拟杆菌属物种。11 例肺脓肿中有 5 例使用甲硝唑治疗失败，并且在一项随机试验中，对厌氧性肺部感染的疗效不如克林霉素。
一项前瞻性随机试验显示，氨苄青霉素-舒巴坦、克林霉素和碳青霉烯类药物（帕尼培南-倍他米隆[在美国未上市]）在治疗日本老年患者疑似吸入性肺炎方面没有显着差异。一项涉及 96 名患者的随机试验比较了莫西沙星与氨苄西林-舒巴坦；两种方案的临床反应率为 66.7%。29.6% 仅有肺脓肿的患者分离出66种厌氧菌。仅吸入性肺炎者未发现厌氧菌，最常见的需氧菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌（图2C）。
抗生素的选择取决于获取地点（社区、医院或长期护理机构）和多重耐药病原体感染的危险因素。风险因素包括过去 90 天内使用广谱抗生素治疗和住院至少 5 天。对于大多数社区获得性病例的患者，氨苄青霉素-舒巴坦、碳青霉烯类（厄他培南）或氟喹诺酮类（左氧氟沙星或莫西沙星）治疗是有效的。3对于此类患者，我们建议仅在以厌氧菌感染为主的风险较高时才将克林霉素添加到另一种药物中，例如患有严重牙周病和坏死性肺炎或肺脓肿的患者1（图 3和表 1 ））。对于混合感染，需氧病原体的消除通常会改变局部氧化还原电位，从而消除厌氧菌。对于耐多药病原体风险低的医院获得性病例，可以使用类似的方案。如果需要考虑耐药性，则需要单独或联合使用哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、左氧氟沙星、亚胺培南或美罗培南进行广谱治疗67（图 3和表 1）。在耐多药感染的情况下，氨基糖苷类或多粘菌素可用作联合方案的一部分，如果患者已记录耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的鼻腔或呼吸道定植，则加用万古霉素或利奈唑胺。
在最近一项涉及昏迷、机械通气的吸入性患者的研究中，根据支气管镜刷样本，92 名患者中有 43 名（46.7%）患有细菌性吸入性肺炎。研究人员建议，只有在怀疑细菌感染时才应开始常规抗生素治疗，但如果支气管镜培养结果为阴性，则可以停止常规抗生素治疗。
根据社区获得性肺炎和医院获得性或呼吸机相关性肺炎的研究数据，我们建议对临床反应良好且无肺外感染证据的患者进行 5 至 7 天的治疗，对于有肺外感染证据的患者，建议延长治疗时间。坏死性肺炎、肺脓肿或脓胸。在肺脓肿或脓胸的情况下，可能需要引流用于诊断和治疗目的。治疗选择应考虑潜在的药物相关不良事件，包括艰难梭菌结肠炎和抗生素耐药性的选择。需要更多数据来确定吸入性肺炎的最佳抗生素治疗方案并确定治疗持续时间。没有随机对照试验显示糖皮质激素在吸入性肺炎的常规治疗中起作用，我们不推荐使用。
胃误吸的初始治疗需要气道维护、气道水肿或支气管痉挛的管理以及组织损伤的最小化。根据肺炎的严重程度和所需的护理程度，治疗可能包括抽吸、支气管镜检查、插管、机械通气和重症监护。不推荐常规使用糖皮质激素辅助治疗，也不需要常规使用抗生素，除非患者正在服用抑酸药物或有小肠梗阻。在轻度至中度病例中，我们建议即使有浸润的放射学证据，也不要使用抗生素，监测临床和放射学检查结果，并在 48 小时后重新评估。然而，在更严重的情况下，应根据经验开始使用抗生素，并应根据临床过程来决定继续抗生素治疗 2 至 3 天以上。
通过确保患者在手术前至少禁食 8 小时和至少 2 小时禁食透明液体，可以最大限度地减少术后化学性肺炎（表 2）。应避免使用已知会促进误吸和干扰吞咽的药物，包括镇静剂、抗精神病药，对于某些高危患者，应避免使用抗组胺药。35这里不讨论以呼吸机相关性肺炎为重点的误吸预防工作。
对于吞咽障碍患者，尤其是中风后的患者，需要进行全面的言语和吞咽评估。应该努力促进口服而不是肠内管饲，使用机械软饮食，加稠液体而不是泥状食物和稀薄液体。此外，吞咽运动和早期活动的“营养康复”可能有助于吞咽困难患者，并可能预防吸入性肺炎的复发。患者应以半卧位而非仰卧位接受肠内营养，以尽量减少胃误吸的风险。对于口咽部吞咽困难的患者，在喂食时应努力保持患者下巴向下，头转向一侧，并鼓励吞咽少量、多次吞咽和每次吞咽后咳嗽。在一项涉及昏迷患者的研究中，通过让患者保持俯卧位或半卧位来降低吸入性肺炎的风险。
鼻胃管在预防吸入性肺炎中的作用尚不确定。在一项涉及 1260 名患者的研究中，630 名有鼻胃管的患者在内窥镜观察吞咽期间没有比没有鼻胃管的 630 名患者发生更多的误吸事件。幽门后喂养并不优于胃喂养，监测喂养后残留量可能无法将误吸风险降至最低。对于中风患者，尤其是亚洲患者，使用血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂来控制血压可以降低吸入性肺炎的风险，这可能是通过提高 P 物质水平来促进咳嗽和改善吞咽反射。在一项对 8693 例卒中患者数据的荟萃分析中，与未接受 ACE 抑制剂的患者相比，接受 ACE 抑制剂的患者误吸风险降低（优势比，0.6）。西洛他唑是一种可能对 P 物质有类似作用的抗血小板药物，也被证明可以预防中风后的肺炎。
在预防吸入性肺炎方面，对口腔卫生的关注产生了不一致的益处，这可能是由于研究设计问题。对涉及吸入性肺炎风险的非通气患者的五项随机对照试验的荟萃分析表明，使用洗必泰或机械口腔清洁进行口腔护理可有效预防肺炎。然而，氯己定的使用存在争议，并且可能与通气患者的死亡率增加有关，这可能是由于氯己定被吸入肺部时的毒性作用。在一项涉及 252 名患者的随机研究中，补充营养加每日口腔清洁可降低肺炎的发生率（7.8%，而常规护理组为 17.7%）。在一项涉及 539 名接受食管癌手术的患者的病例对照研究中，19.1% 的患者出现术后肺炎。缺乏术前口腔护理，包括洗牙、机械清洁和必要时拔牙，是一个重要的风险因素。尽管有这些令人鼓舞的发现，但一项涉及 834 名疗养院患者、平均观察时间略多于 1 年的整群随机研究表明，综合口腔护理计划没有任何益处，其中包括手动刷牙和牙龈、洗必泰漱口水、喂食期间保持直立姿势，影像学证据显示 25% 的患者发生肺炎。
在两项试验中，对紧急插管的昏迷患者进行长达 24 小时的抗生素给药已显示出益处。一项涉及 100 名中风或头部损伤的插管昏迷患者的开放、随机、对照研究表明，每 12 小时服用 1.5 g 头孢呋辛，分两次给药，可减少肺炎的发生，尤其是早发性肺炎。在插管时接受抗生素的对照患者的肺炎发病率低于未接受抗生素的患者。随后的一项队列研究表明，在插管后 4 小时内给予单剂量抗生素（头孢曲松或厄他培南）可有效预防昏迷患者的早发性肺炎，但不能预防迟发性肺炎包括 25% 在心脏骤停后紧急插管的患者。
吸入性肺炎是一种难以准确诊断和与其他吸入综合征以及社区和医院获得性肺炎相鉴别的重要疾病。对于具有已知误吸危险因素和特征性临床和影像学表现的患者，应在适当的临床环境中考虑诊断。吸入性肺炎根据需要使用抗生素治疗，但不使用糖皮质激素。对于有误吸风险的患者，应采取预防措施。
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