胎儿大脑中动脉测量那些事（连载）
前言
一日，与超人届几位同行一同就餐，聊起了最近这些年兴起的胎儿大脑中动脉（MCA）的频谱测量，原因也很直白：胎儿贫血的监测和缺氧下的脑保护效应监测。可是关于临床医生怎么看待我们的测量数据时，我们起了测量不准确的问题。虽然客观原因很多，我们却在第一个问题就产生的分歧，我认为MCA应该测近场近大脑动脉环的近中1/3段内，而朋友却认为应该测量中段，还说出了参考文献，这个文献可是建立了不同孕周可参考的MCA的阻力指数。我怂了，我记不得哪里看的了！！然而随着我搜查资料，发现事情似乎并不简单。
首先我觉得最需要知道的就是大脑中动脉到底测哪里。（此处提出思考题，测量近起始处和测量中段，MCA各方面数据有什么不一样？文末揭晓。）
让我们来看看几篇国内的很重要的文献。
第一篇，2007年一篇中华的文献（徐加英，胎儿脐动脉及大脑中动脉阻力参数正常值）。
关于MCA测量描述如下：先找双顶径平面，略微向胎儿下方平行移动探头，显示大脑脚，再用彩色多普勒检查，大脑脚前方即可显示大脑动脉环，呈等五边形，尖端向前。MCA发自大脑动脉环的左右两侧，向大脑的双侧行走略微向前，将取样容积至于MCA的中段，取样容积2~3毫米，声速与血流束夹角小于30度，当监视屏上出现连续三个以上，均匀一致，边界清晰的多普勒频谱时，即冻结图像进行包络，超声仪器自动显示PI、RI、S/D。有研究胎儿脑动脉血流速度参数两侧对比无显著性差异，本组资料均选取近孕妇腹壁侧MCA。
这篇文献里记录了两千多例不同周数孕妇的大脑中动脉频谱阻力，并建立了正常值。没错，这正是被很多人引做标准参考的文章。
再来看看2015年一篇中文核心文章，在讨论部分也特别说明了测量MCA的中段流速。是的，这篇文章用了一千多例正常及高危组的孕妇，建立了一个可供参考的不同孕周的MCA峰值流速参考值。
同样的2015年，另一篇文章则讲述了大家测量大脑中动脉的标准来源：国际上普遍采用Mari法，测量大脑中动脉各项指标，操作时选定标准胎儿双顶径测量平面在蝶骨小翼水平，以超声探头扫查颅底部，在前、中颅窝之间找到成对的蝶骨大骨后，观察大脑中动脉，并从前侧向眼眶侧缘走行。保持多普勒超声的取样线与血流方向平行。并靠近进场一侧后在该切面上测量，获取至少5个完整、清晰、形态一致的脉冲多普勒血流图像。测量尽量在无胎动或胎儿呼吸样运动时有一个人完成。这里并没有说测量哪里。难道Mari G并没有指导测量哪里吗？确实，引用的这篇2005年Mari G文章是个案报道，还真没有详细描述如何测量（PMID:16157122），当然引用本身还是应该引用研究，那么这篇文章的引用本身就不算合适吧。对了，2015年那篇也引用了Mari G 2007年的文章（PMID:17318946），这篇文章提出了MCA-PSV可以作为IUGR（胎儿宫内生长受限）评估的新参数。文中提到了3个以上连续稳定波形，提到了角度接近0°，确实没有明确提到测量位置应该在何处，不过说了角度校正和先前报道的一样。
我马上找找我看的文章。2013版一篇关于多普勒超声产科应用指南指导了胎儿大脑中动脉的测量规范（PMID:23371348陈敏版翻译）。文中提出了8点指导意见。而重要的起草者就是Mair G。
-首先获得大脑的轴向截面，包括丘脑和蝶骨骨翼，并放大
-彩色血流图可用于识别Willis环和近端大脑中动脉（MCA）
-然后将脉冲波多普勒取样窗放置在MCA的近端1/3处，靠近其在颈内动脉中的起点
-超声波束和血流方向之间的角度尽可能接近0°，并且应当小于20°
-应注意避免对胎头造成任何不必要的压力
-应记录至少3个或少于10个连续波形，波形的最高点被认为是PSV（cm / s）
-PSV可以使用手动卡尺或自动跟踪进行测量， 后者比前者的中值更低，但更接近于临床实践中公开使用的中值-PI通常使用自动跟踪测量来计算，但手动跟踪也是可接受的。
-应使用适当的参考范围进行解释，测量技术应与用于构建参考范围的测量技术相同。
哦？我么有错哎，难不成是Mari G 教授2013以前并没有提出测量位置？
思考题答案：MCA中段测量的MCA-PSV及RI、PI均可较近起始处测量小，而重复性也较近起始处测量稍差。
请看正文第一章：都是Mari惹的祸？
第一章 都是Mari 惹的祸？
本文思考题：到底测量哪个点好呢？先看本篇文章吧。
紧接上文思考，如果扩大搜索中文文献搜索，统统看一遍，会发现标准出奇的不一致，为保证公信力，绝大多数选择的是中文核心，至少也是统计源期刊的。（选取2015年及以前）
2007年的一篇文章：观察到作为Wills环主要分支的MCA，并从前侧向眼眶侧缘走行，大脑中动脉取靠近近场一侧者，在该切面上可获得满意的多普勒信号。角度矫正和位置测量位置都没说。
2010年的一篇文章好一点，提出了角度要设置为0°，取5个以上连续稳定波形，放大MCA，良好显示主干等，然而仍然没有说到底量哪里。
2010年另外一篇文章倒是说了距离大脑中动脉起始处3~5mm左右测量（较早的文献中位置说明还算不错的），取样容积2~3mm，不过角度又放宽到30°了。
2013年一篇文章汇聚了七百多例孕妇的研究，建立了MCA峰值流速和孕周的关系公式，但是也没有明确测哪里。
也不是没有描述的好的。2010年杨永忠医师一篇文章（中国人群胎儿大脑中动脉峰值流速特点的研究）描述如下：我们从大脑中动脉起始段血流进行测量，取样容积2mm，取样线与血流方向夹角接近0度，获取至少3个心动周期以上形态一致频谱图形，重复测量三次取最高峰值血流速度。检查时应避勉在胎动，胎儿呼吸样运动，胎心音异常时测量。本数据由一人专门负责检查。
不过更多的是根本没有交代如何测量，能比较好的说明角度和位置的几乎没有。
不过很多文献均提及了Mari G这个神秘的大人物。看来解开答案的钥匙就在他身上。
Mari G是谁，全名Mari Giancarlo ，医学博士，美国田纳西大学的妇产科主任（以前好像不是这个单位）。
让我们来梳理一下Mari G的文献吧。怎么搜呢，影响因子最大总是比较合适的吧。于是搜到了2000年一篇发表在N Engl J Med，影响因子72.406的巨牛文献（PMID:10620643）。当然他的文章是相当多。这篇提出了如何用MCA-PSV无创有效检测胎儿贫血的办法，其中明确指出测量大脑中动脉他的标准是近大脑中动脉起始处。
是不是他的文章有的没有交代这个问题呢？除了一些简短的文章确实没有必要说明，多数的文章确实说明了，尤其是2005年一篇文章，更是指出了在距离大脑中动脉在大脑动脉环2mm的地方测量具有最好的可重复性（PMID:15784760）。并且提出了MCA整个距离的血流速度其实并不一定恒定。文章中提出了4个测量点，大致的意思就是近大脑动脉环起始的地方这个A点可重复性最好，且不受角度矫正影响（从临床角度来说只要打的好，少许角度影响的却不大，但是若是科研数据，最好严格些）。
其他集中发表在2000到2013年之间的文章，很多都说明了测量角度和测量位置问题。看来这个锅Mari G教授不能背。
引用了个案研究，里面没有具体描述罢了，其实很多引用者并没有仔细看Mari G的文章，比如引用了2005年Mari G的一篇研究回忆录，文章名字最后三个单词很有意思，the untold story 。（PMID:15789353）其实Mari G早在1987年就开始了相关研究，1990年就发表了第一篇MCA-PSV的相关文章。以及在这回忆录里讲了很多他临床上的思考以及某些醍醐灌顶的时刻，我觉得如果他会中文，一定很喜欢醍醐灌顶这个成语，这篇回忆录讲述的不少，也明确说了为何思考测量定在A点，有关章节以后再说。很多人只是听过Mari G，然后为了引用而引用，无形中让Mari G背了大锅。而且那篇2007年中华的文章并没有引用到Mari G的文献。
那么下一章就来讲讲 为何选A点之大脑中动脉解剖（一）初步了解
最后欣赏一下Mari G教授。
第二章 为何选A点之大脑中动脉的解剖（一）初步了解。
社会我笑哥，人狠话不多，再上图。（本篇文章大部分图文来源微信公众号“介入家园”仅为传播知识引用，删稿请联系我。）本篇思考题：大脑中动脉提供大脑百分之多少的血液供应呢？
MCA是颈内动脉两个终支中较大的血管，缺血及梗塞最常累及此区。MCA在解剖上一般分成4段或5段，Ml=水平段，M2 =脑岛段，M3=岛盖段，M4、M5合称为终末段或皮层支。一幅图看不明白？再来一幅图，下图是安妮G.奥斯本教授对大脑中动脉分段的一个前后位解剖图解，解说比较清楚，让人一目了然。
1=颈内动脉
2=大脑前动脉
3=Heubner返动脉
4=颞前动脉
5=外侧豆纹动脉
6=大脑中动脉分叉处
7=大脑中动脉膝部
8=侧裂顶部（环状沟上限）
其中，大脑中动脉（MCA）Ml段从颈内动脉分叉延伸至侧裂，包括分叉前及分叉后段，M2段自膝部至侧裂顶及环状沟，M3段自此通过侧裂向外延伸，M4段则为大脑中动脉的皮层支，其走出侧裂， 弯曲分布在额叶、聚叶、顶叶岛盖上：上图中，FPO为额顶叶岛盖；TO为颞叶岛盖；I为脑岛。
M1段：
自颈内动脉分叉部起点延伸至侧裂，可以看出它包含两部分，分叉前段及分叉后段。分叉前段是单独的主干，分叉后段则可能是单干，双干、三干甚至更多。
M2段：
自M1段远端大脑中动脉主干转向后上形成的膝部处至侧裂顶部到达环状沟的终端。M2段包括6-8支主干动脉在侧裂内走行脑岛之上。
M3段：
自环状沟的顶部开始向外行走处，终止于侧裂表面。
M4段：
自侧裂表面开始，然后在大脑半球皮层表面延伸。
喜欢抽象的我们再来个立体的。
上图中
1=Ml段
2=豆纹动脉
3=侧裂
大黑箭指环状沟的顶部，M3段从此处开始转向下外走向大脑表面
4=M2段盘曲于侧裂内的动脉（实及虚线），许多袢形成血管造影的侧裂三角
5=大脑中动脉的脑岛盖支（M4）
大概于是乎我们明白了几点，总结一下吧：
1，MCA是有好多段的，超声测量胎儿MCA频谱，需要观察的是M1段，而M1段只是其中一小段。
2，MCA-M1段包括分叉前和分叉后两部分，我们如果要提高测量的重复性，自然得明确的把取样点设置在分叉之前，测量远端很可能测到分叉后段。
3，MCA的走形基本木有直的，M1段也只是相对直，所以我们称为水平段可不是说人家就是直的。
请看下章 为何选择A点之大脑中动脉解剖（二）角度疑云
思考题答案：大约80%。
第三章 为何选A点之大脑中动脉解剖（二）角度疑云
先说A点和B点、C点有什么不一样吧。Mari G 2005年那项研究中没有详细分析原因，不过提到了C处可能测得的不是主干，而是M1段分出后的上支或下支。
第一个问题：角度问题。
我们还是先来看看文献。Thomas 的研究（PMID:18570242）。不同B超医生之间测量大脑中动脉-收缩期峰值流速(MCA-PSV)的误差，78%的医生产生的误差低于10%，而99%的医生产生的误差低于 15%，可见不同测量者产生的误差是可以接受的。产生误差的主要原因是多普勒超声的取样线与血流方向成角不同，因此标准测量平面十分重要。如果能更好的调整角度保证提高重复性，为啥不做呢？德国的Wibbeke（PMID：28877357）甚至认为速度的一点偏差都能影响临床医生的决策（这个我倒是觉得有点偏激了）。
MCA测量角度会带来误差，10°会带来2%的速度误差，偏差20°可产生6%的误差（好奇宝宝们要问了，你们咋知道这个误差的？本篇思考题就是这个。）
早在2002年 Yasargil MG（Microsurgery of Insular Gliomas: Part I Surgical Anatomy of the Sylvian Cistern）等人就对MCA-M1段血管的形态做出了描述，认为M1段不是大家想象中那样都是直的，而是存在C形，L形，S形三种状态。社会我笑哥，人狠话不多，上图。这是我一次下小儿颅脑床边很有幸三种全打到了，至少间接说明了这三种出现的比例可能都不少。
这个有多重要呢？简单说，如果你的大脑中动脉不直，在弯曲的地方容易有较大的血流冲击，颅内动脉粥样硬化的几率是不是比直的人大呢？而在受冲击的地方，血流动力学的改变也很明显，包括流速的变化和阻力的变化。
还是看看国人的研究吧，更符合中国人种的特点。韩金涛医师（2015年）对MCA-M1段的形态做了详细的研究。文中，大脑中动脉的走形根据MRA颅内血管成像的三个不同方向观察具体再分类，不同方向C形，L形，S形的比例是不一样的。由于我们测量胎儿MCA几乎都是在侧面测量，那么仅看侧向对MCA走形比例的结果统计。S形约17.8%，C形约45.7%，L形约36.5%，不过研究中指出随着年龄增大，L形转化为C形的趋势很明显。（在这里我就想啊这似乎可以预估胎儿中L形的比例应该更高，而且很可能早期基本都是L形，后期可能会逐渐转化，目前尚未看到新生儿或胎儿MCA -MI段走形的研究，不过图中显示的是超声探头显示下的M1段，也许比实际的M1的要长，后面会讲到）。
Zurada（PMID:20949492）等人的研究说明了MCA-M1 段不同节段的扭曲指数和偏移指数存在一定差异，即大脑中动脉 M1 段不同节段有不同的血管形态，而血管形态及血流方式的不同会造成血流偏移及血流速度的改变。既然如此，测量位置选择不用怀疑了吧，必须A点。角度不仅仅是与探头声束和血流方向的校正问题，起始处相对更容易一致，更重要是血管形态扭曲这种不断的角度变化引起流速和阻力的变化。
仅仅只有角度形态的问题吗？其实前面的解剖中隐隐约约提到了另外两个问题。
请看下章为何选择A点之大脑中动脉解剖（三）上支下支
思考题答案：考中级副高的盆友请记住多普勒频移的速度公式 fd=2Vcosθf0/c。实际上偏差10°应该是（1-cos10°）约为0.01519。也就是约1.519%，偏差20°应该是（1-cos20°） 约0.06031，也就是6%。这个速度差嗯可以接受，这个接受的范围对后面的讨论有一定意义，那么这个偏差是使得测量较实际结果大了还是小了，你们接着想。下章开始。
第四章 为何选择A点之大脑中动脉解剖（三）上支下支
在讲今天的主题之前，恐怕要先聊一聊超声上看到的MCA-M1段是否真实。
在成人中，MCA-M1段一般长约15mm到30mm（参考一本解剖书），但赵立辉（2017大脑中动脉M1段解剖与CT血管造影对照研究及其临床价值）研究中的数据似乎并没有这么长，他的研究中大脑中动脉M1段的长度测量解剖组约为(12.44±1.74) mm，CTA组(10.13±2.42) mm，CTA组测量明显小于解剖组，一个比较重要的原因可能就是CTA组中的MCA走形更为扭曲，CTA成像无法完全展开，而且曲面重建本身就导致了较大的误差。那么假设超声上参考CTA组的，可能成人应该差不多也就10mm左右。不过韩金涛（2015）的研究中，利用磁共振血管造影术对成人MCA-M1长度进行测量，长约18mm左右，似乎更可靠一些。
成人的头围明显比胎儿大得多，但是这并不意味着胎儿时期MCA-M1段长度应该按头围等比例所小，一切还是要看事实。于是我测量了一组数据，经颞侧侧位测量，在20周到足月，MCA-M1段的长度随着孕周不断增加，而同孕周的孩子MCA-MI段长度也可以出现较大的差别，仅以我目前统计的数据范围约8mm到22mm，随孕周而增大，近足月差不多都可以在20mm左右。
------WHAT------？-------比------成------人------长-------？
这不得不引发我一个深深的思考，超声上所看到的水平段M1段真的只是M1段？也许并不简单。事实上M1段分叉后到M2段是一个弯曲的过程，这个过程中上干和下干有一段相互并行的过程。没错，看之前的立体图及下图也能感觉到M1段似乎应该不像超声上我们看到的那么长。
超声探头打出来的图像具有一定层厚的，成人的MCA管径也只有2~3mm粗，（图中仅作我对图像的思考，仅为了方便理解，实际中探头打出的图像厚度方向和我的示例方向是垂直的）。如果如图中的角度打MCA，可以获得最长的“水平段”，显然包括不少M2段。因此超声平时图像上显示的M1段很可能包括了部分M2段。想到了什么？一个常见熟悉又容易忽视的一个效应，对的，快想，想到没？待会说。
放大图像后会不会有助于更准确显示M1段我正在思考中，不过假设如Mari G的那幅图中都是M1段，C点显然很可能是M1的分叉后段，测量此处自然不可靠，如下图。此图是我特意不以显示大脑动脉环及对侧MCA为目的，可以发现分叉，倘若以显示“完美”的大脑动脉环为目的（此处完美打引号，以后会讲到），这个分叉或许反而重合了。
即便是超声显示的M1段就是实际的M1段，B点也不足够可靠。比如下图。
图中这个大箭头是啥意思？有没有能猜出来的？没错我是不会像徐班长那样制造悬疑，这是大脑中动脉的提前分叉。在韩金涛的研究中，这一比例并不低，共39例，占研究数目的4.6%，还有6例重复大脑中动脉（数目较少，不纳入讨论，感兴趣的可以自行思考）。
那么什么是提前分叉呢？韩的研究中把M1 段远端分叉部距起点 ＜ 1 cm视为提前分叉（似乎接近赵研究中的正常值，不过不影响理解）。遇到MCA提前分叉的情况，B点显然也不那么可靠。
以上还是Mari G的那张经典的图，实际上我们打的图很多比Mari G显示的要长，假设胎儿时期大脑中动脉M1段是12mm，那么，近中1/3大概就是距离起始处4mm，如果算取样容积2mm，也许应该就是在距起始处3mm，这恐怕和A点也没差别了。
如果那些把测量MCA中段的人作为标准，而同时又将超声上显示的M1段认为就是M1段，那么我们来个假设。34周以后超声上显示的M1段长度差不多常常量的18到20mm，B点就是9到10mm，非常接近实际上M2段的位置了，也就是说B点很可能已经分叉了！那么很多文献中的中段也就大大值得怀疑了。
（新增内容）由于产前甚少刻意观察，产后新生儿一例大脑中动脉提前分叉分享一下。
（图中左侧大脑中动脉提前分叉，主干仅5mm左右）
（左侧主干峰值流速50cm/s）
（左侧分支一峰值流速33cm/s）
（左侧分支二峰值流速27cm/s）
（体标错误，实为右侧 主干近端峰值流速为52cm/s）
（右侧MCA远端流速，峰值流速下降不如左侧明显）
其实2015年余转医师在自己的文章中提到了她如何看待M1段的问题（彩色多普勒超声检测妊娠中期胎儿大脑中动脉M1 段不同节段血流动力学指标的临床分析），她说本研究在区分大脑中动脉 M1 段近中 1/3 处和 M1 段远端时，不是直接测量血管的长度，而是通过目测 M1 段的彩色多普勒血流信号进行区分的，这可能造成试验准确性下降。哦，这个问题差不多分析完了，再多说一句吧，M1到M2段可能不止两个分支，可能有三个四个甚至更多，嗯以后说。当然不是说还有一点吗，是的上期我明明说的两点。那么请看下期为何选择A点之大脑中动脉解剖（四）千手观音
文中思考答案：部分容积效应，经典超声教材解释如下：亦称声束厚度伪像（beam width artifact），声束内同一深度的反射体在声像图上相互叠加，横向分辨力降低。
10mm以下的结构易受部分容积效应的影响，平时工作中应注意识别和避免，比如较小的囊肿出现实性的影子，较小的血管中出现周边组织的图像，其实M2段中有一段上干与下干走形很接近，由于部分容积效应，两者极易重叠。
第五章 为何选择A点之大脑中动脉解剖（四）千手观音
哦，不好意思放错了，是下面这幅。想一想我怎么会是这么暴力的人吗。
不过我好像还是没说到正题，应该是下面这幅。
（大脑中动脉的分支情况其实颇为复杂）
MCA的M1段的分支大致分两种，中央支和皮质支，中央支包括内侧豆纹动脉（距起始处10mm以内发出的）及外侧豆纹动脉（距起始处10mm以外发出的）。中央支有个特点，就是爱惹事，这一点与倒与放错的图有点交相辉映（wo mei fang cuo）。
M1段中央支外侧群动脉较内侧群粗大，其起始端与主干呈锐角，然后呈弯曲状进入到前穿质。由于弯曲处的管壁更易受到血流冲击且冲击力更大导致其易发生微动脉瘤，当血压骤然升高时可导致微动脉瘤破裂而发生脑出血，这可能是壳和外囊更易发生脑出血的解剖学基础。中央支内侧群动脉较细小且管壁薄，其起始部与主干多呈直角，因此当其受到血压变化所致的冲击力时容易导致血管发生玻璃样变性，进而导致管腔狭窄，最终导致脑梗死；由于内侧群动脉主要供应内囊区，因此内囊区更易发生脑梗死。
上面这段话其实反应了MCA-M1段中央支的特点，从M1段的起始处居然是直角甚至锐角。大脑的分支可以如此奇葩，人身上其他地方血管可以有锐角度的反向分支吗？（欢迎提供我是个解剖盲）如此的角度对于血流的阻碍影响比想象中的大，Meng等人认为血流冲击过程中与血管壁形成高梯度的动态摩擦力，此力会直接影响局部血流动力学的改变，造成血流对此处动脉的冲击增强。尽管MCA-M1段长度不长，但是分支众多，阻碍血流的能力着实不小。我猜测2005年Mari G在文中开头写的那话“问题是要确定MCA整个区域血流速度是否改变”，其背后应也是猜疑了这个原因。
为啥这么说？看看2013版的ISUOG给的“标准图”吧，是的，要是按照我的理解，这幅图其实并不标准（居然还有反向频谱）。在Mari G别的文章中曾解释过，他考虑这反向的频谱是大脑中动脉的分支频谱。那为何给的指南里要给这幅图呢？我考虑，这种情况相当常见，M1在走形不久就有分支了，极容易打到，若可碰到的是第一个分支的频谱，可以接受，不过如果测量点取得较远，那么发出的分支越多，测量显然越不可靠（以后还会具体讲到分支的另一个问题）
下表是2015年余转医师的研究，之后2017年一篇研究也同样表达了这个意思。整个MCA-M1段不仅血流速度会下降，而且阻力也会下降。当然流速和阻力的下降还有另一个原因，后面还会讲述。
好吧，说那么多就是说A点好就是了，那为啥我就不能直接在大脑动脉环起始处呢，非要离开2mm？而且可不要认为频谱反向就只有量到分支才会有，同期频谱的反向还有其他不同原因。请看下期为何选择A点之大脑中动脉解剖（五）频谱有双向。
尽管2017年另一位医师也写了类似的文章，但是我不便把结果放在这里，由于文章中的配图出现的重大错误，我不得不对该文章的可靠性提出怀疑，本篇思考题：配图及图片注释均有错误，哪些地方错了呢？题外话，第三作者是耳鼻喉科医生，我实在不知道耳鼻喉科医生在这篇文章中起到了啥作用。）
但是这种重大错误却发表在统计源期刊上。额。。。
Ａ ：胎儿大脑中动脉 ＭＩ段近端 Ｂ ：胎儿大脑中动脉 ＭＩ 段远端
图 1 胎儿大脑动脉 ＭＩ 段近端和远端血流频谱情况
思考题答案：图1A中测量的不是胎儿胸部的大血管吗？图1B的测量没显示彩色就算了，频谱基线等都没有调整，图的文字注释及通篇文章均使用MI段，罗马数字的I，在我搜索的文章中均使用M1，阿拉伯数字的1。
第六章 为何选A点之大脑中动脉解剖（五）频谱有双向
首先取样容积是2~3mm，自然不能靠大脑动脉环太近，不然图像如下。
图2似乎好多了，原因有两点，第一可能确实离大脑动脉环远了一点，第二可能更重要的是做了角度校正。为啥呢？
也许画了图可能大家就明白了。大家知道大脑中动脉直接起源于颈内动脉，如果靠的太近会混入颈内动脉的频谱。取样容积本身有那么2~3mm，靠大脑动脉环太近取得明显的同期反向频谱自然不是太好。
2013版ISUOG的产科超声多普勒指南中的这幅图。
图中也是有少许的同期的反向血流的，也是混入了大脑动脉环的频谱吗？看取样框离的似乎有一定距离。其实上一篇已经解释了，这是豆纹动脉的频谱。
其实还有第三种可能，仍然和角度校正有关，只不过除非胎位极为不好测量，一般测量MCA不会出现这种情况。而这种情况在颈动脉频谱测量中相当普遍。以下这是我参考了“血管超声头脑风暴”公众号的解释：当声束与血管的角度过大时，其宽度或旁瓣将同时接收到一侧朝向声束的血流和另一侧背向声束的血流，致使基线上下同时显示方向相反的对称血流频谱，这种情况容易出现在使用相控阵探头时，尤其是我们将取样容积放置在弯曲血管位置，取样容积较大，会出现这种现象（脐动脉频谱中常出现）。当声束与血管角度足够大时，多普勒频谱在光滑的血管壁产生反射，形成以基线为对称轴的镜面伪像。减小入射夹角可以有效消除这种伪像，这种伪像颈部动脉测量往往难以避免，有的机器会设置常规条件下滤掉，不过增大背景，这种弱化的镜面反向频谱又看到了。
（脐动脉弯曲处测量的示例）
看懂了吧，上一期讲述了随着MCA的延续，阻力指数和流速会不断下降还有一个原因，是时候说说了，而且为何不是D点，也许下下一篇可以给点提示。不过下期我们分享一下Mari G的心路历程。第七章 the untold stroy 不能说的秘密。
第七章 the untold stroy 不能说的秘密
Mari G（PMID:15789353）这篇文章讲述了他做这方面研究的心路历程。
“不能说的秘密”讲述了Mari G平时怎么对MCA-PSV做质控的。比如上图告诉我们35周以后的1.5MOM MCA-PSV处理是和35周前不一样的，文中解释了是由于35周以后假阳性率的增加，而这又可能是胎儿这段时期的行为状态和以前不同。
这篇文章还透露了他对MCA形态的认知。在文中一共给了4幅图。
图上显示大脑中动脉（MCA）的彩色多普勒超声图像。（a）主干分为两个终端分支（箭头1和2表示）;（b）它分为五个终端分支（1至5）;（c）双重MCA（正常变体）;（d）MCA的彩色多普勒（上图）;MCA（基线以上）和豆纹动脉（ART-LS）（低于基线）的流速波形。
这里Mari G教授明确打出了几种“异常”的情况，表明了同年发表的那篇希望测量用A点的建议并非没有临床实例，以及对频谱少许的同期反向波的允许。还是一样，双大脑中动脉下怎么办？似乎和单脐动脉与正常脐动脉的思考有些类似。
故事的开始讲述了他的欣喜，2003年用超声在考虑胎儿贫血下测量MCA-PSV代替既往有创性的操作已成为很多人的共识，而在这之前很多年只是在探索。甚至1987年的时候注意到MCA-PSV似乎与贫血相关，但那时候还没有彩色多普勒超声设备，只用频谱多普勒来探测。再到后来尽管发现了两者的相关性，但是假阳性率高。直到后来他的同事发现了两者之间的函数关系，使得Mari G发现一个关键问题，轻度贫血和MCA-PSV可能关系不大，当贫血变得严重时，血红蛋白和MCA-PSV的相关性才变得更加准确。这才有了后来的指导性意见。一切都并非没有原因的。而这些用了十几年时间，而后数十余年又是Mari G不断深入研究，完善标准和细节的十余年。
Mari G教授常年的研究也是有实际基础的，胎儿贫血在我国并不常见，但是在欧美，Rh阴性血比例相当高，约10%到30%，因此导致的溶血性贫血是胎儿贫血主因，我国Rh阴性血比例仅约0.3%，而且长期的计划生育好多人只生单胎，这种情况临床确实少见，尤其是北方，很多临床医生认知不足，我国南方部分省份和东南亚多见的还是地中海贫血，也有一些类似的研究，暂且不扩展讨论了。
第八章 胎儿大脑中动脉测量那些事儿之动动更健康
在2013版的ISUOG产科超声多普勒指南中，前四条是根本，是怎样找到并打到大脑中动脉，后面就是完善了。后4条主要是针对如何优化测量频谱。
先说说后四条第一点。应注意避免对胎头造成任何不必要的压力。
任何？当我看到这个翻译，心中不得一惊，因为我曾经做的就很不好。为了取得好的图像有时摆弄半天。但是现在作为一个已经很熟练的操作工人，我能很快打好MCA了，尽量避免了过多的施压，不过针对这句话指南并没有解释为什么。
余转医师引用的吕国荣主编的《胎儿颅脑和心脏畸形的超声》一书。解释了M1
段远端各数据下降的原因。
“考虑是因为在检测MCA血流频谱过程中，很难保证在胎儿静息状态下 (即无胎动和胎儿呼吸样运动) 完成测量，超声探头侧动或滑行均会引起触动或惊动胎儿，促使胎儿宫内行为状态改变; 而处于活动状态下的胎儿，大脑皮质代谢活跃，组织细胞释放各种舒血管物质，导致局部血管扩张，使得大脑中动脉M1 段远端血流动力学指标下降幅度较 M1 段近中 1/3 处大。”
那我自己做个实验吧。同一个胎儿，同样的客观条件，先是没有施加压力的，而后稍稍施加压力。
没有施加压力
轻微施加压力
不对不对，好像哪里不对，同样外界的干扰，余医师的研究是胎儿活动后，血管阻力下降，为啥我是阻力升高？
其实我们的研究不在一条线上。。。。
原因就在于我们的干扰结果并不一样，一个结果是胎儿活动的增加，一个则侧重于颅脑受压力的改变。
如果要说的直接一点，就是余医师的解释是代谢调节，而我实验的情况是侧重压力调节。
代谢调节的原因说的很明显了，那么压力调节又是啥？（本文思考题，压力调节和代谢调节统称为什么？而除此之外第三种调节机制又叫什么？）
其实早在1990年V yas S（PMID：2205291）就研究证实了外在压力对于胎儿MCA频谱的影响，即RI阻力升高。而2010年Su 的研究（PMID:21064194）表明外界压力会导致PSV升高，RI和PI的升高，但是舒张末期流速（EDV）会下降，而平均流速则无明显差异。这篇文章同时谈到一点，母体的Valsalva运动对于胎儿MCA测量并没有什么影响，因此在测量频谱时如发现受母体呼吸运动影响较大，让母亲屏住呼吸也是可以的。
这就是压力调节，在外界压力的影响下，血管受压，阻力自然上升，但是大脑血管（主要是MCA）为了保证颅内血流的稳定性，会启动压力自动调节，对抗外界的压力，这种情况下，出现阻力上升，PSV上升，EDV下降，但是总体平均流速无明显变化。（当然前提是没有导致胎儿启动代谢调节）
如果还想知道的更直白点，不如来张表，选自ILAN E的《胎儿颅脑超声》第三版。
表中反应了几种因素对MCA-RI的影响，书是新书，不过引用的文献较久远，各位自我斟酌。其中羊水过少对MCA的影响可能有争议，可能争议的点在于羊水少是因还是果吧。
非高危因素下，只要确定没有产生脑保护相应，测量上的这些差异对于临床意义并不大。但是倘若做研究，就总有人说MCA测量重复性不好，我一直相信如果重复性不好，一定有原因，比如这个代谢调节和压力调节。
思考题答案：代谢调节和压力调节均属于自动调节，因此如果描述过程，其实用代谢自动调节和压力自动调节表述更好。还有一种调节，是神经调节，大家可以自己想想有哪些是可以刺激到胎儿神经系统的。胎教音乐？母体紧张？这个我就不查文献了。
胎儿晚期，各种活动的增加和变化，都会影响到胎儿血流的变化，以上三种调节可能都会参与，极大的增加了测量不确定性，这也是为什么Mari G在总结中提到35周以后观察MCA-PSV不够准确。Nijhuis（ PMID：7094856）对孕36周以上胎儿行为状态进行了研究。基于胎心率、胎动、眼球运动的变化，划分了四种状态，表明活动状态时需氧量增加，脑血管阻力下降。
下一章还是要讲讲这两个调节，不过思维可能又要陷入混乱了。请看第九章 从胎儿大脑中动脉舒张期反向谈起。
第九章 从胎儿大脑中动脉舒张期缺失和反向谈起
余转医师也碰到舒张期缺失的情况，其实这个相信大家碰到的很多。如下图。她分析原因可能为系统的彩色多普勒超声检查刺激胎儿，促使胎儿呼吸运动增加、行为状态改变及心律失常，通过回心血量和胸腔内压的改变，短暂性地改变大脑中动脉血流动力学，导致大脑中动脉舒张期血流缺失。其实舒张期缺失还是相当常见的，但是反向就颇为少见了，不过
在搜索的过程中，也有文章详细的讲述了大脑中动脉舒张期缺失或反向的问题。文中提到了另一个主要原因，颅脑外在压力大。
MCA频谱舒张期反向
5分钟后重新测量
第一次碰到是快两年前，当时碰到的我表情是图上这样的。尽管后来查询了相关资料，但是只是知道大多数情况下没有问题体怎么分析，我仍然不会。
直到前一阵子再次碰到，给了我机会好好研究一下。先看图。
（图1 11：02：18）
（图2 11：03：16）
（图3 11：03：39）
（图4 11：08：35）
（图5 11：09：00）
请注意五张图的时间
思考一下，在图1出现MCA频谱舒张期反向以后，图2，3大致类似，图4，5大致类似。两组图片有什么不一样？
先找一本脑功能的书，找到了脑血流自动调节的专业解释。
自动调节功能包括压力自动调节和代谢自动调节。两者都是通过改变脑阻力血管的口径来发挥作用的。压力自动调节为当脑灌注压升高时，阻力血管壁上的平滑肌肌收缩使管腔缩小，脑血管阻力增大，血流减慢，减少，反之当脑灌注压下降时，阻力血管扩张，管腔扩大，脑血管阻力减少，血流加快，使脑血流量不至减少，这种脑内小动脉和微动脉随血压变化呈现反射性舒张与收缩的反应，称bayliss效应。脑代谢自动调节也是一样，当脑代谢增高脑组织氧被利用，二氧化碳，组胺，乳酸，热量，水等代谢产物蓄积，使腺苷增多，引起脑血管舒张，脑血管阻力减小，血流量增加，以利于尽快带走代谢产物。反之则脑血管收缩，脑血流量减少。脑血管压力自动调节对全脑血流量的稳定起保证作用而代谢自动调节则可对脑血流量进行合理的分配。他们是一个复杂的生物学过程，调节机制有待进一步阐明。
2010年吕国荣的“中晚孕妊娠胎儿大脑中动脉舒张期反向血流的临床意义原因”将他随访的42例大脑中动脉舒张期反向（MCA-RDF）按照发作时间长短及是否有器质性病变大致分为3类：（1）23例短暂性或功能性MCA-RDF，发作时间段，随原发病或生理状态而发生，一般仅2~3min，如三尖瓣反流8例，胎儿呃逆4例，心律失常4例，母体糖尿病或服抗癫痫或抗早产药3例，羊水过少1例，无羊水1例，探头加压1例，脑室扩张1例，产后随访预后良好。（2）9例持续性或器质性MCA-RDF，发作时间长，可达半小时或者持续性，预后较差。胎儿先心4例，脑积水、胎儿缺氧各2例，胎儿贫血1例。（3）10例特发性MCA-RDF，特点与第一种相似，发生机制不明，随访产后未见明显异常。
其具体原因的分析也较为明确： 1、胎儿颅脑受压，如探头或羊水过少。2、暂时性的颅内压升高如脑室扩张。3、三尖瓣返流，右心压力升高4、胎儿呼吸运动增加、行为状态改变及心律失常，通过回心血量和胸腔内压的改变，短暂性地改变大脑中动脉血流动力学，导致大脑中动脉舒张期血流缺失。5、母体高血糖6、少数由于吸烟、药物等原因。6、其他如羊水穿刺刺激等。多数是生理性的，预后大多良好。预后不佳因素有：1、缺氧严重及贫血严重者。2、先心，主要是左心梗阻性改变者。3、进行性脑室扩张及脑积水患者。
Respondek （PMID：9201876）认为有几种可能1、颅脑外部压力过高，如探头压力，羊水过少或者分娩过程。2、颅脑内压力过高：如脑积水。3右室压力增高4胎儿行为状态：如胎儿呼吸运动，心律异常，短暂心内血流异常。5短暂大脑动脉收缩：低氧血症（短暂或长期），尼古丁影响，母体药物治疗。6侵入性治疗之后母体血压的短暂变化。
Hirshberg（PMID：23884278）提出他的这个个例MCA-PSV一直异常增高，或许和之前的那些舒张期反向的病例不同，最终这个胎儿在没有其他明显检查异常的情况下几日后脑出血死亡。
Vyas S（PMID：2242364）认为胎儿颅脑极易受机械压迫导致高阻力血流循环状态，以至于甚至会在心脏舒张期出现血流的逆行。而我个人则觉得原因尽管如此，但是一般的胎儿咋压恐怕也不会出现这种情况。这得符合一种情况，chan 认为（PMID：1607972）颅内压大于血管的舒张压， 导致了MCA血管顺应性降低，舒张期速度变为0甚至为负。因此无论是否外力，只要颅内压只是轻度升高或者是中度升高的情况下，脑血流自动调节机制有效时，胎儿可以通过扩张血管增加输出量，维持足够的脑血流灌注。下面是我想的正常胎儿MCA血管顺应性好的话，很难人为制造MCA-RDF模型。而颅内压明显的增高，持续性超过了自动调节机制的能力，自然会导致一些不良妊娠结局的发生。
讲了好多哈，该说说今天这图2、3和图4、5 的区别。图2，3阻力明显低于图4，5而且平均流速也是明显高于图4，5的，同样心率也是明显大于图4，5的。这说明在图2的状态后，胎儿活动增加（心率加快），可能激发了胎儿的脑血流代谢自动调节和压力自动调节（应该是都激发了，压力自动调节不会带来明显的血流量变化，代谢调节则增加血流量），从而导致图2，3的结果。而代谢自动调节将一些代谢物运走后，完成使命，胎儿也安静了，在压力自动调节下恢复到应该有的样子。这给了我们一个提示，如果平时看到大脑中阻力低的，请注意是否在胎儿活动期（心率加快），如果看到的胎儿心率大于胎心监测的基础心率，请等待胎儿安静后再测量。
上一章中讲到Su 的研究（PMID:21064194）表明外界压力会导致PSV升高，RI和PI的升高，但是舒张末期流速（EDV）会下降，而平均流速则无明显差异。压力既然有这样的作用，那么近场侧和远场MCA血流能否一样看待恐怕就要打问号了，我们知道量侧脑室一般都是量远不量近，其原因理论上同样适用于这里，量近不量远。在Mari G的文中，我们知道远场重复性是不如近场的。在2013版和2015版（针对Rh贫血背景的）MCA测量指南中均建议测量近场。
然而李少辉医师的研究中“超声探头压力对中晚期妊娠胎儿大脑中动脉血流频谱的影响”近场和远场测量是没有区别的。我认为可能有几个原因1，近场和远场MCA受到的压力差很小。2，研究中纳入了重复性好的频谱，可能舍弃了测量中胎动变化带来测量异常的频谱，何出此言？文中没有数据支持在测量近场和远场时候胎儿状态时一致的，至少没有心率的比较，这点可能并不合适。3，过了快10年了，机器敏感性也上来了嚎，哪怕结果没啥区别，是不是可以重新来一次试试。
以上的文剖析了我的一些想法，不过有一点平时大家没有注意到，其实就是指南中的第一句话最后三字“并放大”。What？放大啥？请看下一章 Bigger than Bigger（岂止于大）
胎儿大脑中动脉测量那些事儿 第十章 饿了要吃饭
怎么说呢，本来是要写Bigger than bigger的，但是总觉得没有把上两章内容说完。并且我不止一次提到胎儿35周以后MCA-PSV测量不可靠的问题，其实不止是MCA-PSV，包括S/D，PI，RI都会变得越来越不可靠，胎儿自身活动的增加（包括摄入饮食后脑血流量的变化和本身代谢能量远高于偏早的孕周），外界的影响（空间受限），更易被探头影响等。
如何控制这些变量也许能提高晚期测量的可靠性，因此从某种意义上说，胎儿多普勒的应用不应该用具体的数值来教条似的决定某一次的测量的意义，要多次测量、结合临床等角度来看待是否真的出现异常。
上文中提到胎儿心率应该成为间接评价胎儿活动的一个有效指标，因此我特意搜寻的相关文献。Sallout等人的研究（PMID：15507954）明确提到胎儿活动后MCA-PSV明显升高而MCA-PI低于非活动胎儿。而opheim（PMID：30596747）则把胎儿心率是作为一个间接的测量指标来提示胎儿运动状态。如晚期胎儿在母体摄入一定饮食后，母体的血糖升高，胎儿表现为心率增快，胎儿活动增加而MCA-PI下降。不过opheim调整过心率后发现MCA-PI仍然下降显著，原因吗？自己看文献吧。我也看的很累啊。当然研究都仅仅限于正常孕妇，在发生脑保护效应的情况下，这样的情况还仍然存在吗？在妊娠期糖尿病孕妇中，这些情况仍然明显吗？疑问仍然存在。
不过至少我们知道孕晚期测量MCA可靠性肯定是不如稍早些时候的，尤其是我自己碰到一些颇为明显的例子，如孕晚期观察过胎儿在腹中从ROA变成LOA，在几分钟之内，测量的MCA竟“出现”“脑保护效应”。这点显然值得怀疑。
孕晚期胎心监测比起大脑血流来说看起来更靠谱。毕竟监测的时间长，涵盖了胎儿大部分的活动状态和心率变化情况。
下一章我们来讲讲图像放大的问题 请看下一章 Bigger than Bigger（岂止于大）
第十一章 Bigger than Bigger（岂止于大）
图1
图2
图3
图4
图5
图6
上面六幅图，喜欢哪一幅图呢？貌似图5最好，放的足够大，角度也刚刚好。图3放的挺好，就是还需要矫正一下角度，不过我相信很多人会更多使用图6或图1大概就不错了。那么放大在测量中有什么意义呢？思考一下。
其实很多早期的文献中，对于图像的却没有放大到图3，图5那样。（比如下图Fetal anaemia: diagnosis and management，Janet Brennand）
在早期的Mari G的几篇文章中，也并未提到应该放大成什么样，不过给出的图的确是放大的。指南中给出的取频谱的图的确也是放大的（当然这个图放大的有点“过”了）。
放大可以使MCA-PSV的测量值增加，原因我们可以通过介绍下面这个狠人了解一下。德国的Wibbeke（PMID：28877357）（其实在刚开始系列文章时就写了他，细心的可以回去看），放大是吧，那就放到极致。以下的话表达了他的想法。
PSV 与多普勒检查的时间分辨率密切相关，而高时间分辨率除取决于超声技术本身外，还可通过优化帧频（FR）来实现（如调窄扫描范围和彩色多普勒取样框大小以及高分辨率放大等） Wibbeke 通过比较标准多普勒预置和针对 FR 进行优化后 PSV 和 PI 测量数值间的差异，以期发现 FR 如何影响 MCA 的测量结果，并对两种状态的测量值与以往文献中的参考值进行了比较。两幅图，一个是没有优化的原始图MCA.S，一个代表优化后的MCA.O。
研究发现，优化后MCA.O测得的 PSV 和 PI 值及 FR 均显著高于标准 MCA.S 测值。与目前大多数文献使用的 MCA 的PSV 和 PI 参考值相比，本组中 MCA.O 和 MCA.S 两种设置下的测值都有增高。两种设置下的 PSV 和 PI 测量值与多普勒角度、胎位（头位/臀位）和体重指数之间没有明显相关性。当然这篇文章和上一章我说的那篇文章一样，都没有数据证明两组测量，胎儿自身的状态是一致的（加上心率的比较我觉得是可以更完美的）。
简单的说，作者认为，MCA 的 PSV 和 PI 测量值与既往常用的测量技术相比有了明显变化，建议更新 MCA 的参考曲线，并对 MCA 的测量技术进行标准化。这点我赞同，但是为了得到更准确的MCA-PSV，要如此放大似乎没太大必要。
事实上放大后的调整又的却可以使得流速测量数据偏大，但是关键的问题是2015年美国母胎医学会对母胎Rh阴性血型不合高危孕妇的MCA-PSV测量的指导（PMID:25824811），其中提到了一点，放大图像指的的将MCA放大到图像的50%。那2013版中为啥没提呢？
起草者都是临床工作二三十年的非常富有经验的医生，短短两年就把标准进一步严格？是不是2015版否定了2013版？2015版最重要的研究背景是“母胎Rh阴性血型不合高危孕妇的MCA-PSV测量”，背景是贫血不是筛选胎儿窘迫，而2013版主要是针对胎儿窘迫的常规筛查，主要是提供阻力指标的。角度？放大？这种无关紧要的影响自然不必过于苛刻。我猜测2013版的本意是尽量测量准确的情况下，又尽量避免过多操作，只有确实需要精确测量MCA-PSV时候要求才高一点。这也是我认为Wibbeke的研究值得考虑的一点，过多操作下两组胎儿心率是否一样？这一点似乎并没有提及。倘若过多操作下引起心率增快，血流速度增加，这样的结果又有多少可信？
测量技术，在很多血流标准值测量中，MCA-PSV是少有的可以把测量技术限定的非常高的血流测量。2013版指南中最后一句话提出应使用适当的参考范围进行解释，测量技术应与用于构建参考范围的测量技术相同，这点也说明很多人的研究其测量技术设定是有点偏差的。
其实我们知道，胎儿极容易受到探头施压影响，过多的调整本身也会带来胎儿自身血流的变化。Wibbeke其中提到的即使微小的误差也会产生严重影响，这个严重影响到底是什么？影响临床医生决策吗？恐怕还不至于，个人认为MCA-PSV的变化趋势似乎更重要。再看看2009年的一项Meta分析（PMID:19681854），MCA-PSV对于诊断重度贫血的敏感性为75.5%，特异性为90.8%，不过通过监测MCA-PSV的变化趋势，可以将假阳性率控制在5%以内，其实Mari G平时的研究中也是如此，2005年时候Mari G的研究回忆录里（PMID:15789353）就讲述了自己如何评价评价并避免遗漏和误操作的问题，就是在达到1.5MOM时候，他会评估MCA-PSV的变化趋势，来决定操作。这给我们提了一个醒，不是每一个达到1.5momMCA-PSV都应该立即进行侵入性操作，如果能在随后的变化中没有继续加重，或者甚至减轻，变化趋势更为重要！！！那么提高测量精度和改变原测量标准的考虑似乎也有待商榷。毕竟如此高要求，又要超声医生的操作尽量不影响胎儿，大多数超声医生真的会说“臣妾做不到啊！”
第十二章 手动还是自动？
妹子1：“自动的好，方便。”
妹子2：“手动才练技术。”
买车的时候你怎么选？
然而这并不能解决我的疑惑，毕竟超声上的手动、自动和汽车不是一回事。
指南中的两句话再复述一遍。
-PSV可以使用手动卡尺或自动跟踪进行测量， 后者比前者的中值更低，但更接近于临床实践中公开使用的中值（PMID:20225170，Patterson TM,）-PI通常使用自动跟踪测量来计算，但手动跟踪也是可接受的。
我想首先这两句话肯定了自动测量的地位，但是也有点突兀的给了我们一个信息，就是自动测量的中值比手动测量低。
先来看看自动测量的图是啥样的。
图1到图5分别是敏感度100，75，50，25，0。看出啥了？敏感度的提高对于可以使测量速度提升。峰值流速从44.31到46.15，舒张末期流速从8.37到8.59，而平均流速也从20.81到了21.64。峰值流速增加的幅度和绝对值都是要大于舒张末期流速的。询问厂家，他们设置的默认敏感度是60%。当然不同厂家不同型号机器敏感度的设置都是不一样的，有的设置范围从0到40，等等。也就是说，如果机器有极强的能力探测到微弱的血流信号，那么频谱的显示程度就在于设置了。并不是探测能力越强越好，为啥？最后说。先说说指南8句话中唯一引用文献的这一句“PSV可以使用手动卡尺或自动跟踪进行测量， 后者比前者的中值更低，但更接近于临床实践中公开使用的中值。”原本我是不理解的。引用的文献如下。
两幅图分别比较了手动和自动的测值以及自动测值和Mari G测值的比较。自动测值稍稍高于Mari G的测值，而手动更高，所以还不如自动的好。文中提到了自动测量描记曲线是厂家设置的，个人猜测那个时候频谱检测能力不如现在，为了避免把一些干扰波误以为频谱，特地把敏感度设置的值是2000年Mari G的文章，这篇文章也是2010年，新机器的检测能力自然更好，再到现在又快10年了。有人提出更新标准无可厚非。不过现在有些机器的检测能力有些逆天了。比如出现下面的情况。
两幅图都可以发现自动描记高于频谱实际的曲线，原因可能是频谱没有把非常微弱的那部分显示出来，而描记却按照检测到的微弱信号描记。比如MCA的描记，少许舒张末期的缺失都被填补了。而下图脐动脉的描记某些部位更是出现了莫名其妙的“小包包”。如果是这样的情况下，还会有人说手动测量比自动测量高吗？不过个人认为检测到的很多过于微弱信号并不可靠，比如“小包包”。
自动测量的频谱轨迹捕捉是由厂家设置的，为了避免将干扰波误以为频谱，敏感度的确不能设置的太高。出厂设置足够了。如果降低敏感度得到的自动描记曲线仍不合理，应该联系厂家了。自动测量避免手动测量手抖的问题，而且自动测量时一般多显示心率这一项，还是很有意义的。下一章我们要讲讲频谱取样个数的问题。第十三章 3个到10个和胎儿大脑中动脉波形的分类。
第十三章 3个到10个和胎儿大脑中动脉波形的分类
-应记录至少3个或少于10个连续波形，波形的最高点被认为是PSV（cm / s）
至少3个，为什么呢？少于10个又是为啥？先说少于10个吧，这个问题简单点。
这幅图还是指南中的图（不懂指南为何把图裁的那么丧心病狂），不过是脐动脉的，让我们数一数，大概20个连续较稳定的波形，看似不错，但是，过多的波形使得空间分辨率下降，测量上带来不可靠。不过在日常生活中我们并不需要担心这一点，为啥？如果自己不作孽，那么在胎儿正常的心率下，一个屏幕显示的大概是9到10个波形。这是大多数厂家帮你设定好的。当然指南上还是觉得4到6个最好，没说为啥，可能因为觉得这样好看。
计划生育实施前，主席说过“人多力量大”。据说那时候的生育率大概是4~6。如果计划生育没有实施，中国随着经济发展在自然的状态下平稳的把生育水平下降，估计现在经济可能更发达，也不至于愁怎么把生育率提上来，可能短期也不会担心未来人口衰减。吹远了回到正题。
kachewar的研究(PMID:22722954)将腹中胎儿的MCA波形进行了分类，大致分为如下几类。
（借用内蒙古超声影像研究所的翻译，中间漏了一句话，IIC也是出现在IUGR即FGR的情况下）
I类自然是正常的，熟悉的人知道MCA和脐动脉（UA）的波形不一样，不像UA阻力是一直下降的，MCA的阻力在22到24周阻力最高的（参考徐加英数据，表中为20周以后数据表，十几周出现的IA类没纳入），早期可以出现IA类，后来呢就IB到IC，后期呢又趋向IB。
而II类，可以看出如果MCA出现了II类波形，那么仅选择2个甚至1个很可能误判了MCA的阻力水平。当然可能是选择了好看的图，也可能是MCA对血流调节能力较强，图中心律失常表达的并不明显。
文中提到了在IUGR，也就是FGR的情况下，会有一小半出现II类的异常波形。而所有胎儿出生后并未出现II类波形，当然可能与样本不够有关。巧了，两个月前做的一例新生儿颅脑推翻了产后未出现II类波形的假设。
这是我最近做的一例新生儿颅脑MCA频谱，出现了文中提到的II类波形，应该属于IIA和IIC的混合型，该胎儿伴有15mm的左房膨出瘤可能是主要原因。
8天后复查波形正常，但是阻力偏高。
下一章是第十四章 3个到10个和胎儿心率失常。下章更精彩！
第十四章 3个到10个和胎儿心率失常
再提及胎儿心率失常，2004年kleinman（PMID:15360116）的一项研究总结了胎儿心率失常发生的频率。心率失常我不太会看。列个表只为了证明我看过。
单纯期前收缩 | 1213 |
室上性心动过速 | 69 |
完全性房室传导阻滞 | 39 |
心房扑动 | 21 |
室性心动过速 | 10 |
窦性心动过速 | 8 |
心房颤动 | 4 |
紊乱性房性心动过速 | 4 |
交界性心动过速 | 2 |
窦性心动过缓 | 2 |
这是一例33w+4d羊水过少，临床考虑FGR的胎儿，连续3天血流频谱不稳定。如图中，始终不一致怎么办？凉拌吧，尽量找找胎儿心脏的因素吧，建议多包络几个取平均值。毕竟这个时候血管始终在不同的血流灌注压下调节，其真实阻力可能无法明确，多测几个得到的可能更接近，但应注明频谱不稳定（水平高的建议探明是否为心率失常，并查明类型）。第四天频谱终于稳定了。
以上两幅图是一例32+6d，羊水过少孕妇。MCA取样过少，没有准确反映心律失常下的MCA状态。
所以我们应该明白为何要测不少于3个连续稳定的频谱了，这颇有点像心电图，只测了两个周期就诊断一样，心电图的医师就没法当了。
下一章2015年美国母胎医学会版大脑中动脉测量标准，然后这个讲完就得讲讲胎儿宫内窘迫的多普勒分析原理的，颠覆想像的还在后面了！
第十五章 2015年美国母胎医学会版大脑中动脉测量标准和一些别的想法
2015年美国母胎医学会发布了一份对母胎Rh阴性血型不合高危孕妇的临床诊断和管理指南（PMID:25824811），其中包括了对MCA-PSV测量的指导。
1，胎儿休息一段时间之后，需要取蝶骨水平过胎儿头部横切面
2，彩色多普勒显示Willis环
3，选择临近探头测的MCA区域进行测量
4，需要显示MCA的整体长度
5，放大MCA-PSV使MCA占据屏幕图像大小的50%。
6，MCA-PSV测量段需要紧邻颈内动脉，发出大脑中动脉处
7，理想状态下血流方向和超声速方向应尽可能平行于动脉整体长度。
8，显示MCA流速波形并测量PSV的最高点。一般建议在胎儿安静状态下无呼吸和运动测量，至少重复测量三次，并取最高流速作为临床参考。如果血流方向和超声束的方向无法平行，建议调整角度后再次测量。
其中强调最多的就是一定要在胎儿安静的状态下，还要重复测量3次（猜测是保持一致性，如果三次测量明显出现差异，则可以考虑胎儿可能处于活动期，在没有明显差异的情况下，取流速最高点做临床参考就显得很准确了）。
胎儿状态您以为这就是严格要求了？（Fetal heart rate, heart rate variability, and heart rate/movement coupling in the Safe Passage Study）这篇文章教你怎样才严谨的。文中提到产妇抑郁症、母亲压力、吸烟、饮酒、有氧运动都会影响胎儿脑发育，而在选取孕妇也将吸烟饮酒抑郁症考虑在内，并且在研究之前还要让孕妇好好躺下了休息20分钟。虽然这篇研究并不是测量脑血流的，是研究心率变异性的，不同胎儿状态下心率不一样。事实上我们无法控制胎儿状态。在实际操作中，由于RI，S/D受心率影响较大，PI变得相对可靠。
当然我不是说要把这些因素怎样控制，你可能无法控制。至少我们需要知道存在哪些因素可能会影响我们的测量，有时候比较急的胎儿宫内窘迫可等不了你这些想法。大多数情况下我们的血流测量还是很有意义的。
至于其他测量参数的意义，就不是仅仅针对于大脑中动脉测量而言了。比如壁滤波的设置和PRF。
2013版指南中仍然是用脐动脉做例子，图片如下。
我们都能看出来，当然是第一幅图好了，滤波设置过高，“低速拒绝”。图像“显得”阻力很高，为啥说这个，因为有的大脑中舒张期缺其实并不是真的缺失，注意一下滤波设置是否有问题。
还有内？不同人种是有差异的？有的文章喜欢比较一下。但是除非是同一台机器，同一个人，同样的测量技术，否则那些少许的差异我觉得没有比较意义。下一章胎儿大脑中动脉那些参考值和测量注意事项总结
第十六章 胎儿大脑中动脉那些参考值和测量注意事项总结
2000 Mari G版MCA峰值流速对照表
（杨永忠，中国人群胎儿大脑中动脉峰值流速特点的研究）
（2007 徐加英版 胎儿MCA阻力参考值）
注意点：1、测量MCA-PSV监测胎儿贫血已成为国际共识，但是不能一看到PSV高就认为存在胎儿贫血，一定要在临床确定胎儿存在地贫和Rh溶血性贫血的背景下才有意义。
2、Mari G认为35周以后MCA-PSV的测量不够可靠，即便达到1.5mom，我们还需要关注PSV的变化再进行下一步操作。
3、随着胎儿活动的增加，晚期MCA的阻力也不是非常可靠（PMID：26113225，25447961），孕近足月的胎儿往往要低于RI >0.6、 PI >1.6、S / D >4.0这一常规认定的标准。Morales - Rosello（PMID: 26575261）认为即便是CPR（脑胎盘比，MCA-PI/UA-PI）这一似乎更好的指标，也只是针对34周以前更可靠。适应的范围要严格限于FGR或胎儿出现异常血流情况下。34周以后吗，胎心监测更靠谱，对于多普勒产科参数，也许我们该找找有啥新的了。
4、对于需要筛查的高危孕妇，一般我会让孕妇躺床上休息5分钟左右，探头尽量轻压，放大MCA后适当调整角度（当然如果角度较小也可以不矫正，毕竟矫正本身也会带来一定误差），在近端大脑动脉环起始处测量。下一章 胎儿宫内窘迫多普勒分析
第十七章 胎儿宫内窘迫多普勒分析
借用邓学东主任的标准：
缺氧标准：
1，比值标准：妊娠期，大脑中动脉RI ＜脐动脉RI ；
2, 脐动脉标准：孕30周后，S/D＞3；晚孕期，RI ＞0.75；孕18~20周后，脐动脉舒张期缺如或反向；
3，子宫动脉标准：孕26或27周后，子宫动脉S/D＞2.7，有舒张早期切迹。
注意几个诊断的时间段的前提，脐动脉S/D是孕30周后，它的潜台词就是，正常胎儿30周前，S/D可以＞3，这一点必须要强调。
1、任何一个血管单独分析效果都不会太好，出现FGR和脐血流异常者建议多产科参数多普勒测量，加测MCA和DV。
2、任何一次的测量，如果不能持续监测和随访，意义也大打折扣。
3、任何一个胎儿几乎都是个案，影响胎儿血流的表观因素（如病理性脐带扭转过度，帆状胎盘，胎盘梗死，胎盘绒毛膜炎，脐带过长，脐带过短，胎粪污染，脐带血肿，胎盘早剥，胎盘绒毛膜血管瘤，胎儿心血管畸形，母体的高血压，糖尿病，子宫畸形，不良生活习惯等等，胎儿的畸形或并染色体等，应该还有不少，想不起来了。双胎特殊这里不表。）太多，各种因素可以重叠，产前不要妄图分析出来，通过合理的监测频率保证更好的预后，为临床决策分娩保驾护航才是最重要的。
32周和34周是两个相当重要的节点，至少28~34周，我们可以做到的更多。
以上如果铺开来讲的话，恐怕又是十几章节。由于我的很多资料都不够完整，不方便铺开来讲，以后收集多了，资料完整了，再详细写。今天只写一下基本思路和各个指南的指导。
首先要了解的就是传说中的“脑保护效应”。
1、代偿期：胎儿为适应缺氧的状态而减少胎动次数，减慢生长速度，胎儿血流可维持“正常”状态相当长的时间，胎儿大部分血管血流波形无明显改变，仅有大脑中动脉血流阻力轻微下降。
2、血流再分配早期：当氧分压下降到一定水平时，胎儿血流灌注出现重新分配，使对缺氧敏感的重要器官（脑、肾上腺、心肌）的血管扩张以增加其组织血流灌注，并减少肝、肾、肺、肠等器官末梢循环的血供，对抗缺氧造成的损害。
3、血流再分配晚期：大脑血管、冠状动脉及肾上腺动脉等血管扩张到最大程度，大脑血流阻力降到最低水平，流速增加，腹主动脉、肾动脉、脐动脉血流阻力进一步增加，肺动脉血流阻力明显增加，间接提示右心输出量减少、左心输出量进一步增加，有利于改善大脑、心肌血流灌注。此时可合并胎儿异常的生物物理表现，如胎心率减慢，羊水减少等。
4、失代偿期：心输出量和主动脉收缩期峰值流速逐渐下降，提示心功能受损，进一步恶化可致心衰，并引起主动脉、脐动脉血液逆流，最后其它大血管包括大脑血管亦出现血液逆流，“大脑保护效应”消失，出现明显的胎心率异常，此期胎儿已存在严重的酸中毒，是胎儿宫内缺氧的终末阶段。
不同版本的分期大同小异，大致意思一样不影响理解。我们需要知道几点，（1）这个分期只适用于慢性缺氧情况下。（2）不是所有胎儿都会经历这4个时期，大多数情况会长期停留在某一阶段，比如可能仅仅长期表现脐动脉S/D比值的升高。（3）不是胎儿大小正常就一定没有胎儿宫内缺氧或窘迫，可能缺氧并未影响胎儿身体发育或影响较小。（4）不是所有胎儿发现都是从第一阶段发现的，发现的时候可能正处于任何一个阶段。（5）缺氧状况有时候可能会慢慢缓解，不一定会渐进性的恶化（多数能保持这样就不错啦），少数可能逆向发展（很少见到）（6）针对性治疗后可能会有所缓解，大多数无法治好病因，超声的意义在于合理监测，发现异常，给予临床合理的分娩决策。
这一切的理论基于血流的序列性变化，然而我还是觉得我说了一堆废话，如果用数据来佐证，我们会觉得以上给的理论可能存在重大问题！关于这一点Julia Unterscheider有话说。请看下章 FGR中可预测的渐进多普勒恶化：它真的存在吗？
第十八章 FGR可预测的渐进多普勒恶化：它真的存在吗？及FGR指南解读多普勒部分
严格意义上说，本章和上章都不是测量范畴，不过考虑到测量还是要和临床结合才有意义，因此还是讲点分析的基础。
IUGR（即FGR）中可预测多的渐进多普勒恶化：它真的存在吗？
两年前当我无意中看到这篇文献的时候（PMID: 23999424），心头不由一颤，感觉这说到我心里了啊。来看看文中几幅图。
先大致说一下文中研究的情况，作者选取了2010-2012年间1116个出生体重小于10个百分数考虑IUGR的胎儿，包括7769个多普勒数据采集。其中510例UA异常，300例MCA异常，129例DV异常。然而从异常UA到异常MCA到异常DV的这一经典模式不比其他模式更频繁。图如下。
论文指出并非经典脑保护效应的理论不对。而是从统计结果说明胎儿多普勒的分析真的很复杂，可能存在别的解释的机制我们没有发现。另外文中指出，从异常多普勒来看，脐动脉和大脑中动脉仍然是不良预后的最强预测因子，静脉导管和心脏指数有少许额外预测作用。
从该文中，我们能得到几个信息，第一，大多数情况下，脐动脉联合大脑中动脉能发现大多数血流异常的FGR，第二，经典的脑保护效应理论能够解释部分异常序列变化，但也可以出现很多脐动脉正常而大脑中异常的病例，甚至静脉导管频谱异常而其他血管正常的例子。第三，为了追求更好的预测办法，结合DV甚至更多的参数，如AOI（主动脉峡部），肾动脉，脐静脉可能更好。
以下引用漆洪波教授和李胜利教授的解读，大家参考。
引用（张兰，漆洪波。英国、美国、加拿大和法国胎儿生长受限指南解读与比较 ）的一段话。各国指南均推荐脐动脉多普勒血流作为监测 FGR 的主要手段，但是否需要评估除脐动脉之外的其他血流尚存争议，因为目前没有令人信服的证据显示单独的大脑彩色多普勒超声检查能够用于指导分娩时机的临床决策，但其检查结果可辅助用于评估缺氧的严重程度和预测新生儿结局。SOGC（加拿大妇产医师学会）指南指出，脐动脉舒张末期血流信号消失或反向是进行干预或决定分娩时机的指标，同时推荐脐动脉多普勒异常时，应当进一步评估大脑中动脉和静脉导管多普勒血流。FCGO（法国妇产医师学会） 和 SOGC 指南意见基本一致，建议不管脐动脉多普勒血流是否异常，应同时评估大脑中动脉和静脉导管多普勒血流。RCOG（英国皇家妇产学院）指南指出，对于远离足月的 FGR，大脑中动脉多普勒预测胎儿酸血症和不良预后的价值有限，不应作为分娩时机的决定因素，但静脉导管多普勒血流可决定分娩时机；然而对于足月FGR，即使脐动脉多普勒血流正常，异常的大脑中动脉多普勒血流可协助决定分娩时机。ACOG（美国妇产医师学会）指南则指出大脑中动脉和静脉导管多普勒血流检测尚未证实可以改善胎儿预后。
关于血流能否指导分娩，原文总结了如下一段话。
关于生长受限胎儿的最佳分娩时机，已有一些研究尝试解答这一问题，但并未得出明确结论。 FCGO 指南指出，如果胎儿死亡风险超过了新生儿死亡风险或危及孕妇生命时（如子痫前期），应及时分娩。ACOG 指南指出分娩时机取决于病因及孕周。
远离足月、晚期早产和足月妊娠：（1）远离足月妊娠：FCGO 指南指出，对于 <32周的远离足月的胎儿，单纯的胎儿生长受限（脐动脉血流和胎心率正常时）并不是立即分娩的指征，推荐静脉导管多普勒持续异常（搏动指数大于第95 百分位数）或胎心率持续异常（短期变异 <3 ms 或节律摆动或反复减速）时在32周前分娩；如果胎儿 EFW <1500 g，在妊娠32~34周之前可能分娩者（此时伴脐动脉舒张末期血流信号消失或反向及静脉多普勒异常），应当在 NICU 支持下计划分娩。RCOG指南推荐，如果出现脐动脉舒张末期血流信号消失或反向，伴或不伴静脉多普勒血流异常，推荐在妊娠30~32周时剖宫产分娩。ACOG 指南指出，对于远离足月生长受限胎儿的分娩时机取决于潜在的病因，分娩时机应该个性化和多学科分析，并需结合父母意愿。（2）晚期早产及足月妊娠：FCGO指南指出，对于32周后的生长受限胎儿，如脐动脉舒张末期血流频谱反向或持续性消失，考虑34周后分娩。 脐动脉舒张末期血流频谱异常但仍然为正向血流时，加强脐动脉、大脑中动脉多普勒和胎心率的监测频率，根据胎儿 EFW、羊水量及多普勒监测结果，可计划在妊娠37周后分娩。 SOGC
指南与 ACOG 指南意见一致，推荐 FGR 应计划在37周后分娩，单纯的FGR可以延迟妊娠至38~40周。RCOG 指南认为，如果脐动脉多普勒正常，但大脑中动脉多普勒异常时，应计划37周后分娩。
（安邵宇，李胜利。胎儿宫内生长受限的超声多普勒评价：美国母胎医学会临床指南解读）
从上图可见，脐血流仍然对指导分娩意义重大。至于宫内监测频率，没有统一标准，有专家建议如果脐动脉舒张末期血流保持前向没有缺失或反向，建议一周一次，如果合并羊水过少以及脐动脉舒张期缺失或反向，建议一周2到3次。必要时每天监测。
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