1997年，FDA批准了世界上首款靶向药物，用于治疗淋巴瘤的利妥昔单抗。此后，靶向药物的发展进入了黄金的二十年，尤其是在近十年内，靶向治疗进入了一个“井喷”式的爆发式增长期。
靶向治疗的“靶点”发展同样进展迅速。2011年时，非小细胞肺癌患者推荐检测的靶点是EGFR和ALK；至2013年增加到包括HER2、BRAF等在内的7项；至2017年，更是扩增至12项。许多原本只能采用标准化疗、或已经“无药可用”了的患者，从这些个体化的治疗方案中找到了适合自己的“特效药”。
为了帮助大家更好地熟悉抗癌药物、治疗癌症，基因药物汇为大家整理了正在免费招募肺癌（包括非小细胞肺癌、小细胞肺癌）患者的新药临床试验项目，为大家提供申请新药试验的途径。药物种类很多，大家可以先行咨询，后在医学顾问的指导下选择适合自己的新药。
符合标准的患者可以将基因检测报告、诊断报告的电子版或清晰照片发送至新药招募中心邮箱（doctor.huang@globecancer.com）进行申请，邮件中留下联系方式；或联系全球肿瘤医生网医学部（400-666-7998）进行详细咨询。
EGFR
获批药物：
（一代）厄洛替尼，吉非替尼，埃克替尼
（二代）阿法替尼，达克替尼
（三代）奥西替尼
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肺癌常见EGFR突变中难治型，短生存期“魔咒”难以打破？“破局”药惊艳亮相，疾病控制率100%！这类药物，每年能帮助上百万的患者！非小细胞肺癌EGFR抑制剂有哪些独特之处？EGFR是非小细胞肺癌最常见的驱动基因之一，在中国的突变率接近30%，在腺癌中更是高达约60%，尤其常见于无吸烟史的女性患者。EGFR突变最常见的类型为21外显子L858R点突变和19外显子缺失，在全部EGFR突变中约占90%。
目前已获批的EGFR靶向药物分为三代。一代EGFR-TKIs与靶点的结合为可逆性的结合，药效不持久，但不良反应相对较少；二代EGFR-TKIs与靶点的结合为不可逆性的结合，药效更持久、疗效更好，但不良反应也相对较严重；使用一二代EGFR-TKIs一段时间以后，患者往往会发生获得性耐药，而三代EGFR-TKIs正是针对这些最主要的耐药突变类型（如T790M突变等），因而产生了“1 3”的传统用药方案，并被大量的临床研究与患者临床实际应用结果所认可。
在EGFR突变当中又分许多亚型，EGFR ex20-ins是其中比较难治的一种。一、二代EGFR-TKI药物治疗EGFR ex20-ins疗效并不理想，总有效率仅0~11%；使用第三代EGFR-TKI药物奥希替尼治疗，中位无进展生存期也仅有约6.2个月。与其它EGFR突变型患者、尤其是有针对性靶向药物的患者的生存期与缓解率相比，EGFR ex20-ins患者生存期更短，仍然需要更多、更有效的靶向治疗方案。
ROS1
获批药物：
克唑替尼，恩曲替尼
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克唑替尼耐药怎么办？八款新药打破僵局，为耐药患者保驾护航！ROS1在非小细胞肺癌患者中的检出率约1%~2%，在亚洲患者群体中更高，常见于无吸烟史患者及女性患者。由于ROS1和ALK突变的结构相似，因此很多能够作用于ALK的靶向药物，同样能够对ROS1突变的患者有效。
目前，ROS1靶点的在研药物非常多，疗效整体不错，患者的生存希望比较乐观。
最经典的ROS1抑制剂克唑替尼，治疗ROS1阳性的转移性非小细胞肺癌，客观缓解率达到72%，中位缓解持续时间17.6个月，中位无进展生存期19.2个月；针对东亚患者群体，克唑替尼治疗的客观缓解率为71.1%，中位缓解持续时间19.7个月，中位无进展生存期15.9个月。
而克唑替尼进展后“接棒”的劳拉替尼，同样是一款实力出众的ROS1抑制剂。采用序贯劳拉替尼的治疗方案，患者的生存期获益非常显著，中位无进展生存期可以达到12.7个月。将一线克唑替尼治疗方案的获益计算在内，总中位无进展生存期可以长达33.6个月！
遗憾的是，劳拉替尼尚未在国内上市，因此国内的CSCO指南推荐的克唑替尼耐药后治疗方案为继续使用克唑替尼治疗。这种方案可以将患者的中位无进展生存期延长5.9个月。其中，联合局部治疗的患者中位无进展生存期为9.9个月，不联合局部治疗的患者中位无进展生存期更是仅有4.2个月。
目前，针对这一治疗“空白”，国内药企同样正在进行着深入的研究。我国自主研发的创新药物TQ-B3101正是一款能够“克服”克唑替尼耐药的ROS1抑制剂。TQ-B3139治疗ROS1阳性晚期非小细胞肺癌患者的整体缓解率为75.0%，所有患者的中位无进展生存期为12.1个月。
ALK
获批药物：
（一代）克唑替尼
（二代）艾乐替尼，色瑞替尼，布加替尼
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进口药“远水难解近渴”，“国药之光”靶向药物CT707为非小细胞肺癌带来全新希望ALK在非小细胞肺癌患者中检出率约3%~7%，更容易出现在既往少量或无吸烟史患者和年轻患者的身上。其病理类型通常为腺癌，更具体来说是腺泡癌和印戒细胞癌。约33%的非EGFR和KRAS突变的非小细胞肺癌患者会出现ALK融合突变；而ALK融合突变本身存在很强的排他性，即当它突变时，其他驱动基因往往不会发生变异。
目前，已获FDA批准的ALK靶向药物共有五款，有效率非常出色，可以说是靶点中的“钻石”了。其中一代ALK抑制剂克唑替尼，在PROFILE 1005试验中整体缓解率为50％，中位治疗时间22周，所有患者中位缓解持续时间为41.9周；在Study 1001试验中整体缓解率为61%，中位治疗时间为32周，所有患者中位缓解持续时间为48.1周。
与此同时，我国药物研发紧跟国际步伐，针对各种重要靶点“攻坚克难”，同样取得了令人瞩目的成就。由我国首药控股自主研发、具有完全知识产权的1类创新药CT-707，是全新结构的二代ALK抑制剂。
CT-707的Ⅰ期临床试验在北京协和医院进行，共招募13例患者，其结果显示，对于初治患者，450 mg剂量组患者客观缓解率达到87.5%，疾病控制率高达100%；对于克唑替尼耐药的患者，300 mg剂量组患者的整体缓解率达到83.3%，疾病控制率同样高达100%；在450 mg以上剂量组的患者中，中位无进展生存期为13个月，58%的患者缓解持续时间超过11个月。
MET
获批药物：
曲美替尼，卡马替尼，克唑替尼
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非小细胞肺癌c-MET抑制剂双星已出世，下一个“明星”是谁？MET突变占非小细胞肺癌的约3%~6%，同样属于比较罕见的突变类型。这种突变型更常见于年龄较大及有吸烟时的患者，具有一定的排他性，不与包括EGFR、KRAS、ALK等在内的其他突变类型共存。MET突变中最常见的是MET 外显子14跳跃突变及MET拷贝数扩增，常见于肺肉瘤样癌，在鳞癌中较少，在我国非小细胞肺癌中比例较小。
临床研究显示，未接受MET-TKIs治疗的MET突变患者预后较差，MET-TKI对患者的生存期延长效果显著。
两款已经获批的MET抑制剂，特普替尼（Tepmetko，Tepotinib）治疗的患者客观缓解率达到42.4%，中位缓解持续时间为12.4个月。卡马替尼（Capmatinib，Tabrecta）治疗初治患者，中位缓解持续时间为11.14个月，中位无进展生存期达到9.69个月；治疗经治患者，中位缓解持续时间为9.72个月，中位无进展生存期为5.42个月；整体来说，卡马替尼治疗非小细胞肺癌患者的客观缓解率为67.9%，疾病控制率达到96.4%！
尽管两种已获批药物身负多重光环、疗效出众，但均未在我国上市，患者获取药物治疗的难度很高，花费同样高昂。但幸运的是，针对这一靶点，我国药企的研究进展同样丰富。
在2020年AACR年会上公开疗效数据的不只有卡马替尼，还有我国自主研发的c-MET抑制剂药物伯瑞替尼。在“Ⅰ期临床试验”的汇报专场上，研究者公开了伯瑞替尼治疗晚期非小细胞肺癌的国内多中心研究结果。
其结果显示，在36例可评估患者中，伯瑞替尼的整体缓解率达到30.5%，疾病控制率高达94.4%。其中，MET过表达患者的整体缓解率为30.6%，MET扩增患者的整体缓解率为41.2%，MET外显子14跳跃突变患者的整体缓解率达到了66.7%。
其中，每日2次接受200 mg剂量药物治疗的11例患者，整体缓解率高达72.7%，疾病控制率达到100%！
KRAS
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