卒中 | 缺血性卒中早期神经功能恶化的识别与处理

要点推荐：

1. 现有的关于END的研究中，对END的概念和标准不一致，结果互相矛盾，难以形成高效的临床证据。

2. 尚缺乏客观和有效的END预测工具。

3. END的预测应注意以下方面：

• 多角度：年龄、疾病程度、梗死特征、责任血管和灌注情况；

• 多维度：随时间进展而出现不同并发症，如感染、水肿/脑疝、出血转化；

• 医源性问题，如过度脱水、不当降压、抗栓相关的出血等；

• 兼顾危险因素的控制。

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END概念的演变和争议

END目前并没有一个统一的概念，关于其描述也存在许多不一致的地方，具体表现在以下4个方面。

1. 存在多个相似名称：卒中进展、进展性卒中、恶化性卒中、进行性运动功能缺损

（1）END

欧洲急性卒中协作研究（ECASS Ⅰ）将END定义为发病24 h后意识水平或运动功能评分较基线下降≥3分。也有学者将END定义为发病7 d内，加拿大卒中量表（CNS）下降≥1分或改良Rankin（MRS）≥1分。目前使用较广泛的END定义为急性缺血性卒中发病48~72 h内美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）增加＞4分。

（2）进展性卒中（PS）

我国五年制教材第5版对PS的定义是缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48 h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺失。欧洲进展性卒中研究组将PS分为早期（EPS，3 d内）和晚期（LPS，4~7 d内），其中早期恶化事件为发病3 d内两次连续斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分中意识水平、上肢、下肢或眼球运动任一项评分降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分；或在发病72 h内死亡。

2. 应用的评估量表不一致

确定规范统一、应用方便的END评定量表有利于临床科学研究和学术交流，但目前对于END的各项研究中应用的评估量表并不一致。常用的量表有：

• NIHSS：客观准确，信度好，溶栓研究应用多。

• 部分研究应用CNS和中国卒中量表。

• SSS：简洁方便易于掌握，END研究中应用较多。

• 卒中护理观察标准化评分（SNOBS）简化自SSS评分，易于操作，适于护士判断。

3. 时间窗不一致

评价的时间窗过短，卒中尚处于自然进展；评价的时间窗过长，卒中已处于稳定阶段；大部分患者在发病后48~72 h内症状加重，其后趋于稳定，少部分患者可能72 h后还在加重。

我国教材对于进展性卒中的时间界定是48 h，国内有关进展性卒中的研究中，选择时间窗以72 h和1周为多。欧洲进展性卒中研究组将其分为早期进展性卒中和晚期进展性卒中。部分研究将END的进展时间定义为卒中后7 d。

4. 加重程度不一致

• ECASS Ⅰ：应用SSS评分，发病24 h后意识水平或运动功能评分较基线下降＞2分或语言功能评分较基线下降≥3分。

• CNS下降≥1分或MRS下降≥1分。

• NIHSS评分增加＞4分。

张莉莉教授指出，END的这些不一致导致了统计资料上的困难，但是无论如何，END是临床医生经常要面对的一个严重问题。

02

END的常见原因

2016年Stroke发表的一个单中心研究（n=323）结果显示，END常见原因为：进展性卒中、症状波动、脑水肿、感染、出血、镇静等。

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END的预测因素

1. 脑梗死情况和影像学指标

（1）梗死部位是进展性卒中的独立危险因素。

• 皮质下及放射冠区后部的梗死发生END的比率更高，可能由于深穿支缺乏侧支循环导致梗死范围扩大。

• 单个皮层下小梗死，病灶靠近供血母动脉的病灶，易发生END。

• 分水岭梗死，特别是内分水岭区散在病灶有助于预测END，其发生机制与大动脉重度狭窄导致的血流动力学障碍及微栓子形成有关。

（2）对于皮质下或脑干梗死，梗死面积大小是卒中进展独立危险因素。

（3）完全前循环梗死以及伴有颅内大动脉粥样硬化性狭窄的病变易发生END。

（4）伴有分支动脉粥样病变和责任动脉狭窄的腔隙性梗死灶易出现END。

（5）基于影像学检测的ASPECTS评分系统以及弥散-灌注不匹配是END的预测因素。

2. 基础状况和伴发疾病

（1）在一定程度上，所有脑血管病危险因素均是END的危险因素，包括高龄、肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、高纤维蛋白原血症、低灌注状态等，且发病时危险因素的控制情况与卒中进展相关。

（2）缺血性卒中后伴发感染、发热、应激性溃疡、营养不良或其他并发症均是END的危险因素。

（3）抗血小板药物抵抗与中国人群急性轻型卒中发生END有关。

3. 生化和免疫学指标

血液生化指标由于受基础疾病及并发症的影响较大，且特异性不高，在实际预测END中的价值有限。

（1）卒中早期炎症反应指标如C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF等的升高与卒中进展有关。

（2）END患者常有同型半胱氨酸显著升高，高同型半胱氨酸可通过降低血管舒张活性、促进凝血机制以及神经毒性作用导致END发生。

（3）有研究发现，血BUN/Cr＞15是END的独立预测因素；BUN/Cr可反映肾小球滤过功能，还受脱水等肾外因素的影响；BUN/Cr＞15可能反映机体的亚缺水状态，后者可促进END发生。

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END的临床处理

1. END的卒中进展涉及多种机制，如载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降等。应在科学评估的基础上，分别予以血管再通、强化抗血小板、强化降脂、稳定易损斑块等处理。由于低灌注/栓子清除能力下降导致的END，还应注意保证灌注，合理控制血压。

2. 脑水肿与颅内压管理：卧床（床头抬高20°~30°），避免和处理引起颅内压增高的因素。可使用甘露醇、高渗盐水，必要时进行外科相关处理。

3. 血管危险因素的控制：合理控制血压和血糖等。

4. 积极改善并发症。

END

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编辑 | 董晓慧

审校 | 丁慧鑫