一、教学目的与要求
1、掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。
2、熟悉体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节作用。
3、掌握各项酸碱指标的概念、正常值及其在判断酸碱平衡紊乱中的
作用和意义。
4、掌握各种单纯型酸碱中毒的原因、机制、机体的代偿及其对机体的影响。
5、熟悉二重酸碱平衡紊乱的原因和机制。
6、了解三重酸碱平衡紊乱的原因和机制。
7、了解酸碱中毒的防治原则。
二、重点、难点及相关知识
（一）酸碱平衡紊乱判断方法
酸碱失衡的判断方法很多,大致可分为两大类，一类是应用酸碱失衡代偿带图(酸碱图或酸碱卡等)判断，一类是应用酸碱失衡代偿值预计公式判断。本章介绍的两种方法均属于后一类的判断法。其中方法一较为简便，易掌握。
一）方法一
1．基本原则：本方法的基本思路是从难到易，层层剔除，即①是否有三重酸碱失衡？→②是否有二重酸碱失衡→③单纯性酸碱失衡。
（1）计算AG值： 计算AG是判断是否有三重酸碱失衡的不可缺少的指标。 AG计算公式为：AG=Na+-（HCO3-+Cl-）如果计算AG为正常，则不会有三重酸碱失衡，如此一来，我们就只要考虑二重以下的酸碱失衡了；相反，如果计算AG高于正常（AG>16 mmol/L）则表明有高AG型代谢性酸中毒，同时提示有发生三重酸碱失衡的可能，需要继续关注。
（2）判断原发因素与继发因素：判断原发因素与继发因素是指在HCO3-/PaCO2的变化过程中，哪一个为原发因素，哪一个为继发因素。
如果HCO3-/PaCO2的变化方向相反，即一个升高，一个下降，则可以判定为两个独立因素分别引起了体内酸碱平衡紊乱，两个都是原发因素，可称为双发。这种情况说明病人发生了二重酸碱失衡。例如：HCO3-↓/PaCO2↑，则可判定为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。而HCO3-↑/PaCO2↓，则可判定为代谢性碱中毒合并呼吸性中毒。
如果HCO3-/PaCO2变化方向一致，即同步升高或同步下降，则需要判断HCO3-和PaCO2这两个因素哪一个是原发因素，哪一个是继发因素。可从三个方面来判断：①看pH：pH的变化反映机体酸碱状态，而其变化方向有助于判别HCO3-和PaCO2两者的变化，哪一个占主导地位；②看HCO3-和PaCO2的变化哪一个与pH变化相适应。③看病史：患者的发病经过对判断原发因素与继发因素起决定性作用。当pH、HCO3-/PaCO2以及病史三方面相一致时，可以较明确的判定出哪一个因素为原发因素；当pH、HCO3-/PaCO2以及病史三方面相冲突时，以病史变化为准。因为pH和HCO3-/PaCO2这些指标有可能不十分准确。
当判断出原发因素后，可采用相应的代偿公式进行计算。
（3）用代偿公式计算：如计算结果显示代表继发因素的指标数值在代偿范围之外，则说明患者有二重酸碱失衡存在，可判定为二重酸碱失衡；相反，代表继发因素的指标数值在代偿范围之内，则说明患者只有单纯性酸碱失衡。
值得高度警惕的是如果在计算AG时，AG是升高的，那么在判别酸碱失衡时，一定要注意对HCO3-进行补偿。因为导致AG升高的酸性物质中和了血中的HCO3-。因此，在AG升高时对HCO3-进行补偿是必需的。否则，可导致判断失误。碱补偿值为增高的AG值（△AG）：△AG=AG-12。
（4）综合判断，拟定结论：综合上述的 pH、HCO3-/PaCO2、病史、代偿公式计算和因AG升高对碱（HCO3-）作出补偿后，可基本判定患者的酸碱平衡状况。如果患者还测定了他酸碱指标，则也要作为补充指标，进行综合判断。最后，作出判定结论。
2．酸碱失衡判断10题
原发病 | pH | HCO3- | PaCO2 | Na+ | Cl— | |
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 | 糖尿病 肝昏迷 肺心病 溃疡病 肺水肿 流 脑 肾衰并呕吐 肺心病 肺心病 肺心病 | 7.34 7.47 7.35 7.45 7.22 7.57 7.40 7.347 7.61 7.40 | 15 14 32 32 20 28 25 36 29 40 | 29 20 60 48 50 32 40 66 30 67 | 140 140 140 140 | 95 75 94 90 |
第1题 糖尿病 pH7.34，HCO3-15 mmol/L，PaCO229 mmHg。
（1）算AG：缺。血中可能有β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮增多。
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.34↓
2）
3）病史：糖尿病常见症状酮症酸中毒
（3）据代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=30.5±2,而PaCO229mmHg，在28.5～32.5范围
（4）结论：单纯性代谢性酸中毒。
第2题 肝昏迷 pH7.47，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 20 mmHg。
（1）算AG：缺
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.47↑
2）
3）病史：肝昏迷→血氨↑→ 刺激呼吸中枢→肺通气过度 → PaCO2↓， pH↑，HCO3-代偿↓。所以，原发因素为呼碱（慢性）。
（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5=14±2.5，而实测HCO3- 为14 mmol/L，在11.5～16.5]
（4）结论：单纯慢性呼碱。
第3题 肺心病 pH7.35，HCO3-32 mmol/L，PaCO2 60 mmHg。
（1）算AG：缺
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.35 正常，但偏酸；
2）
3）病史：根据病史肺心病，主要为通气障碍，故PaCO2↑为原发，HCO3-↑为继发因素。
（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=32±3
而32∈[30 34]
（4）结论：单纯呼酸。
第4题 溃疡病 pH7.45，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 48 mmHg。
（1）算AG：缺
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.45正常，但偏碱；
2）
3）病史：溃疡病易呕吐→大量胃液（酸性）丢失→HCl-丢失→血[HCO3-]相对↑→原发为HCO3-↑， PaCO2↑为继发因素。
（3）代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5=45.6±5，而PCO2 48 mmHg，在40.6～50.6范围
（4）结论：单纯代碱。
第5题 肺水肿 pH7.22，HCO3-20 mmol/L，PaCO250 mmHg。
（1）算AG：缺
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.22↓，酸中毒；
2）
3）病史：肺水肿→通气障碍→PaCO2原发↑。不需计算，只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸。
（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3，而实测HCO3-=20<25，实测值低于预测值最小值，则说明机体还发生了代酸。若只有单一呼酸因素存在，则HCO3-只能处于25～31之间。
（4）结论：原发呼酸合并代酸。
第6题 流脑 pH7.57，HCO3-28 mmol/L，PaCO2 32 mmHg。
（1）算AG：缺
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.57↑，明显、碱中毒；
2）
3）病史：流脑，细菌毒素→脑膜炎→通气过度→PaCO2↓为原发因素。
（3）代偿公式计算：（略）同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱，当然也可按呼碱代偿公式计算，得出相同结果。
（4）结论：呼碱合并代碱。
第7题 肾衰并呕吐 pH7.40，HCO3- 25 mmol/L，PaCO2 40 mmHg，Na+140 mmol/L，Cl— 95 mmol/L。
（1）AG=140-（25+95）=20>16
△AG=20-12=8 ，在下综合判断时，注意碱补偿。
（2）判断原发、继发因素：
1）pH7.40，正常；
2）
3）病史：肾衰并呕吐：呕吐有代碱、而肾衰有代酸，故既有代酸又有代碱。
（3）△AG=8 即 HCO3-↓=8，则缓冲前HCO3-=25+8=33大于正常范围，说明有代碱，据此综合结果预测的PaCO2也应在正常范围内（33-46），而PaCO2实际=40，故无呼吸性因素影响。
（4）结论：代酸合并代碱。
第8题 肺心病 pH7.347，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 66 mmHg，Na+ 140 mmol/L，Cl- 75 mmol/L。
（1）AG=140-（75+36）=29>16
△AG=29-12=17
（2）判断原发、继发因素：
1）pH=7.347酸中毒
2）
3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。
（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=24+0.4×26±3=34.4±3。而缓冲前HCO3-=36+17=53>35.4，故有代碱。
另法：∵△AG=17（AG>16一定有失衡），升高，所以HCO3-应下降，但实测HCO3-反而↑，也可说明有代碱。
（4）结论：呼酸+代酸+代碱。
第9题 肺心病 pH7.61，HCO3-29 mmol/L，PaCO2 30 mmHg，Na+140 mmol/L，Cl- 94 mmol/L。
（1）AG=140-（94+29）=17>16有代酸。
△AG=17-12=5。
（2）判断原发、继发因素：
1）pH=7.61，碱中毒；
2）
（∵反向，可不用算，即可知有代碱和呼碱）
3）病史：肺心病，通气障碍，呼吸因素为原发（★注意：肺心病患者通气障碍往往是CO2潴留→PaCO2↑→呼酸。而此病例为呼碱，可能是过度通气等不当治疗的后果。）
（3）慢性呼碱代偿公式：预测HCO3-=24+0.5×（30-40）±2.5=19±2.5。而实测HCO3-=29>21.5
另法：∵△AG=5 ，碱补偿为5，所以缓冲前的HCO3-=29+5=34，远远超出了正常值范围。说明有代碱。
（4）结论：呼碱+代酸+代碱。
第10题 肺心病 pH7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO2 67 mmHg，Na+140 mmol/L，Cl- 90 mmol/L。
（1）算AG：AG=140-（40+90）=10，正常。
（2）判断原发、继发因素：
1）pH=7.40 正常。
2） 
3）病史：肺心病，通气障碍，肺泡通气不足→PaCO2↑，为原发因素。
（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.4×（67-40）±3=34.8±3。而实测HCO3-=40>37.8
（4）结论：呼酸+代碱。本例病人由于酸碱中和，使得pH正常。反过来说明pH正常时，并不能排除酸碱失衡。
二）方法二（四步判断法）
第一步：根据PaCO2与HCO3-的实测值较正常值高或低而确定属于表3-1内(A)、(B)、(C)、(D)中哪一组。(PaCO2正常值为35～45mmHg，HCO3-正常值为22～27mm01／L。本法判断中PaCO2的单位不采用kPa。)
第二步：若为(A)或(C)组，则根据PaCO2×0.6（HCO3-/PaCO2=24/40=0.6）与HCO3-的数值大小，或pH值的高低，确定属于表3—1内(1)，(2)、(3)中的哪一组，接着按该组右侧所提示的失衡类型而作出两种可能的判断，然后结合病史、临床表现及有关化验资料来确定是哪一种，例如(A)(3)组提示有“代碱’’或“呼酸合并代碱”两种可能性，这对1例肺部急性感染已5天的肺心病患者来说，理应判断为呼酸合并代碱，而对一原先身体健康，只因严重呕吐入院的患者来说，则应判断为代碱。尚应指出的是，在确定(A)(2)或(C)(2)组所示两种失衡是哪一种时，若病史只有一种失衡诱因，则容易确诊，但若同时存在两种失衡诱因时，则应以首先出现的诱因为依据来确定诊断。例如一肺心病呼衰患者在应用排钾利尿剂与皮质激素过程中，血气 分析出现(A)(2)的情况时，则应判断为呼酸而不应判断为代碱。若第一步确定属于(B)或(D)组，则可立即得出两种可能的诊断，然后根据病史等资料确定最后论断。
第三步：若第二步是单纯型失衡，则用表3-2内相应公式计算出PaCO2或HCO3-的预计代偿值的高值与低值。如果实测PaCO2或HCO3-值在此高值与低值之间，则应判断为代偿性(包括充分代偿与完全代偿)单纯型失衡。如果实测值高于所预计的高值，或低于所预计的低值，则可根据表3-1右侧括号内的提示，判断为失代偿(包括部分代偿与未代偿)性单纯型失衡、代偿性单纯型失衡或复合性失衡。如果失代偿性失衡与复合型失衡的可能性都存在时，则应根据病史等有关资料确定符合病人的诊断。
表3—2 酸碱失衡代偿值预计公式
代偿值预计公式 | 代偿时间 | |
代酸 代碱 | PaCO2=40+（HCO3--24）×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+（HCO3--24）×0.7±5 | 12~24小时 12~24小时 |
急性 呼酸 慢性 | HCO3-=24+（PaCO2-40）×0.1±1.5 HCO3-=24+（PaCO2-40）×0.4±3 | 几分钟 3~5小时 |
急性 呼碱 慢性 | HCO3-=24+（PaCO2-40）×0.2±2.5 HCO3-=24+（PaCO2-40）×0.5±2.5 | 几分钟 2~3天 |
第四步：按AG=Na+-(C1-+HCO3-)的公式计算出AG值。若AG>16mmo1／L，且
病史，临床表现及有关化验(包括钾、氯、尿素氮，肌酐以及乳酸与丙酮酸等血生化检查结果)亦提示代酸存在的可能性，并排除了技术错误的可能性时，则可判断为代酸。然后将前三步判断所得的酸碱失衡类型再结合AG的增高(>16mm01／L)，按下面介绍的方法确定最后诊断。若AG不增高至16mmol／L以上，则前三步判断的类型就是最后诊断。
（一）若前三步的判断是呼酸+代碱或呼碱+代碱，同时AG>16（指结合上述病史、临床表现等资料提示为代酸者，下同），则最后诊断是呼酸型三重酸碱失衡（即呼酸+代碱+代酸）或呼碱型三重酸碱失衡（即呼碱+代碱+代酸）。（注：“+”代表合并，至于是前者合并后者或反之，应结合病史等资料确定，下同。）
（二）若前三步的判断是呼酸、呼碱、呼酸+代酸或呼碱+代酸，然后进一步按下法判断是否有代碱存在。若有则最后诊断为呼酸型或呼碱型三重失衡，否则就是双重失衡。（注：下面各式中PaCO2的单位是mmHg，HCO3-与AG的单位是mmol/L），且各数值均保留到小数一位。
1、求出假定无代酸影响的PaCO2（PaCO2（NA））
PaCO2（NA）=（AG-12）×1.2+ PaCO2
2、求PaCO2（NA）的HCO3-预计代偿值HCO3-（PNA）：
（1）PaCO2（NA）≥40（提示呼酸或正常）用下式求：
HCO3-（PNA）=24+（PaCO2（NA）-40）×0.4+3……（A）式
（2）PaCO2（NA）＜40（提示代碱）用下式求：
HCO3-（PNA）=24-（40-PaCO2（NA））×0.5+2.5……（B）式
3、求假定无代酸影响的HCO3-值HCO3-（NA）：
HCO3-（NA）=（AG-12）+ HCO3-
4、比较HCO3-（NA）与HCO3-（PNA）：
（1）HCO3-（NA）<HCO3-（PNA），提示无代碱，故最后诊断为呼酸+代酸或呼碱+代酸。
（2）若HCO3-（NA）>HCO3-（PNA），则提示两种可能性，应根据病史等资料来确定：①合并代碱；②呼碱为失代偿性。如果是①则最后诊断为呼酸型或呼碱型三重失衡；如果是②则最后诊断为呼碱+代酸。
（三）若前三步判断为代酸，同时AG>16mmol/L，且血Cl-和K+明显减低，以及（AG-12）>（24- HCO3-）时，则可诊断为代酸合并代碱。
（四）若前三步判断为代碱或无酸碱失衡（即血气值在正常范围），同时AG>16mmol/L，则可诊断为代酸+代碱，不必考虑三重失衡。
AG值测定除判断高AG代酸外，亦可间接用于判断高血氯性（或正常AG）代酸的存在，例如血气值判断为代酸而AG正常时，则提示代酸为正常AG型。再者，高血氯性或正常AG代酸时，血Cl-的增高和AG增高一样，都将使HCO3-呈等量减低。因此，若血气值判断为代酸而血Cl-与AG均增高，且两者增高数之和等于或近于HCO3-的减低数，则可诊断为高AG代酸与高血氯性代酸并存的复合型代酸。
[示例1]★COPD患者，急性感染4天入院。查血气，pH7.25，PaCO286（mmHg，下同），HCO3-35，BE+9。血K+5.3，血Cl-90，血Na+135（以上4项的单位均为mmol/L，下同）。判断步骤：第一步：因PaCO2与HCO3-均升高，属（A）组。第二步：因PaCO2×0.6>HCO3-或pH<7.40，属1组。根据（A）（1）右侧的提示可能为呼酸或代碱合并呼酸，但根据病史应判断为呼酸。第三步：因急性发作已4天属慢性呼酸，故按表3-2内慢性呼酸的公式计算HCO3-预计代偿值，计算出的代偿值为39.4~54.1HCO3-的实测值低于预计值的低值，按表3-1右侧括号内的提示，可能为失代偿呼酸或呼酸合并代酸，但因病史中无引起代酸的诱因，故应判断为失代偿性呼酸。第四步：按AG公式计算得AG值为10（mmol/L，下同），<16，表明无代酸，故最后诊断为失代偿性呼酸。
[示例2]肺心病并发肺性脑病患者，经过呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗5天后查血气为pH7.40，PaCO267，HCO3-40，BE+13。血K+3.5，血Cl-90，血Na+140。判断步骤：第一步：因PaCO2与HCO3-均升高，属（A）组。第二步：因PaCO2×0.6=HCO3-或pH=7.4，属（2）组。根据（A）（2）组右侧所示，可能是呼酸或代碱。病史中虽同时有呼酸或代碱的诱因，但因呼酸的诱因在先，应判断为呼酸。第三步：因在院中治疗已5天，按表3-2中慢性呼酸公式计算HCO3-的预计代偿值为31.8~37.8。因实侧HCO3-值高于预计值的高值，据表3-1内右侧括号内提示应判断为呼酸合并代碱。第四步：计算AG值为10，<16，表明无代酸，最后诊断为呼酸合并代碱。
[示例3]肺心病并发肺性脑病患者，入院后第二天出现上消化道出血和多种心律紊乱，经抢救（包括人工呼吸器）无效死亡。死前一天曾作血气分析：pH7.468，PaCO251，HCO3-37，BE+11。血K+3.4，血Cl-73，血钠138。判断步骤：第一步：因PaCO2与HCO3-均升高，属（A）组。第二步：因PaCO2×0.6<HCO3-或pH>7.4，属（3）组。按（A）（3）组右侧提示可能为代碱或呼酸合并代碱，但根据病史应判断为呼酸合并代碱。第三步：省略（因第二步已明确诊断）。第四步：计算AG值得27，>16，表明有代酸，故最后诊断为呼酸合并代碱与代酸的呼酸型三重失衡。
[示例4]男，67岁，十二指肠溃疡患者，行胃、脾切除术后发生肾衰与肝衰。入院时：pH7.52，PaCO212.5，HCO3-10。血Na+129，血K+4.6，Cl-88。判断步骤：第一步：因PaCO2与HCO3-均减低，属（C）组。第二步：因PaCO2×0.6<HCO3-或pH>7.40，属（3）组。按（C）（3）组右侧所示可能为呼碱或代酸合并呼碱。根据病史应判断为代酸合并呼碱。第三步：省略（因第二步已明确诊断）。第四步：计算AG值为31，>16，支持上面代酸的判断。然后按（二）法判断是否为三重失衡：①PaCO2=（AG-12）×1.2+ PaCO2=19×1.2+12.5=35.3。②HCO3-（PNA）=24-（40- PaCO2（NA））×0.5+2.5=24-（40-35.3）×0.5+2.5=24.15。③HCO3-（NA）=（AG-12）+ HCO3-=19+10=29。④因HCO3-（NA）> HCO3-（PNA）提示有代碱，故最后诊断为代酸合并呼碱与代碱的呼碱型三重失衡。[此便因PaCO2（NA）<40，故（B）式计算HCO3-（PNA）]。
[示例5]女，65岁，肺心病心衰并发肺炎3天入院。入院后第二天病情加重，出现精神症状，当天血气分析：pH7.35，PaCO260，HCO3-34，Na+142，K+3.7，Cl-87。判断步骤：第一步：因PaCO2与HCO3-均增高，属（A）组。第二步：因PaCO2×0.6>HCO3-，属（A）（1）组，提示可能为呼酸或代碱合并呼酸，据病史判断为呼酸。第三步：按慢性呼酸代偿值预计公式计得HCO3-代偿值为29~35，因实测HCO3-值在预计值范围内，应判断为为代偿性呼酸。第四步：计算AG值为21，>16，提示有代酸存在，故判断为呼酸合并代酸。然后按（二）法判断，是否为三重失衡：①PaCO2（NA）=（AG-12）×1.2+ PaCO2=（21-12）×1.2+ 60=70.8。②HCO3-（PNA）=24+（PaCO2（NA）-40）×0.4+3=24+（70.8-40）×0.4+3=39.32。③HCO3-（NA）=（AG-12）+ HCO3-=（21-12）=34=43。④因 HCO3-（NA）> HCO3-（PNA）提示有代碱，故最后诊断为呼酸合并代酸与代碱的呼酸型三重失衡。[此便因PaCO2（NA）>40，故用（A）式计算HCO3-（PNA）。]
关于酸碱判断方法二的几点说明
1）现在还没有判断正常AG三重酸碱失衡的可靠方法，目前临床上所称的三重失衡实指高AG三重失衡而言（即三重失衡中的代酸为高AG型），本判断法亦然。
2）判断酸碱失衡不能离开病史，因确切的病史可帮助确定引起酸碱失衡的病因和估计失衡的代偿时间，从而为正确的诊断提供了重要依据，本法即要求紧密结合病史来判断。
3）判断高AG代酸的AG值界限尚有不同意见，无统一规定，著者认为迄今国内外文献中大多数以>16mmol/L作为提示代酸的界限值，是比较合理的，故本判断法亦采用之。AG值增高虽主要见于高AG代酸，但亦可见于其它非代酸情况，因此应用AG判断代酸时，必须密切结合病史、临床表现、同步血气值变化以及有关的化验检查（有条件时包括乳酸、丙酮酸等测定），有时尚应进行动态观察，此外还需摒除引起AG增高的技术误差因素，只有这样才能得出是否存在代酸的正确结论。以上所提有关AG判断的一些问题请详见本章常用酸碱指标节。
4）双重或三重酸碱失衡的诊断名称较正确的写法，应是先出现的单纯型失衡合并后出现的一种或二种单纯型失衡；例如肺心病呼衰患者“呼酸合并代碱”，ARDS早期患者的“代酸合并呼碱与代碱”（呼碱型三重失衡）。
以上两种酸碱失衡判断方法各有特点。但是，第一种方法更为简明易学。
（二）阴离子隙（AG）在混合性酸碱失衡中的作用
在混合性酸碱失衡中，单凭血气分析，用预测代偿公式进行计算，结果只能识别双重性酸碱失衡，对临床上出现的三重性酸碱失衡就无法判别了。此时，必须测定电解质浓度，结合AG变化，才能作出较全面的判断。AG增高表明有乳酸、酮体、磷酸及硫酸根等蓄积，为AG增高型代谢性酸中毒。COPD病人发生呼吸衰竭时，PaO2<30 mmHg时，可导致组织严重缺氧，乳酸蓄积，如果并发肾衰，还可发生SO42-和HPO42-潴留，这些都是引起AG增高型代谢性酸中毒的机制，患者容易合并其他类型的酸碱失衡。
1) AG增高型代酸与AG正常型代酸的鉴别，只有靠AG来进行判别。AG>16 mmol/L，即可诊断为ＡＧ增高型代酸。结合病史进一步检查血中乳酸、血糖及ＢＵＮ等，对明确原发病，指导临床治疗有重大意义。这种情况常见于COPD治疗好转期。例１：男，69岁，临床诊断为支气管扩张合并感染，阻塞性肺气肿、肺心病，经治疗5周后好转，血气分析及电解质测定：pH7.306、PaCO235 mmHg、PaO276.1 mmHg、HCO3-17.2 mmol/L、Na+144 mmol/L、Cl-1.5 mmol/L。 AG=144-(105+17.2)=21.8 mmol/L，判断为ＡＧ增高型代酸。HCO3-降低是由于ＡＧ增高所致，若不计算ＡＧ值，则只能判断为代谢性酸中毒。
２) AG增高型代酸合并代碱的诊断，也只能靠ＡＧ测定来判断。临床上有部分患者ＡＧ增高，但是HCO3-却并未相应减少，甚至仍在正常范围，pH及PaCO2也正常，但PaO2可小于60mmHg，有明显的低氧血症，仍处于呼吸衰竭状态。其主要原因是COPD所致通气不足，血氧降低引起组织缺氧，以致大量乳酸蓄积；并因利尿、频繁呕吐、低血钾或接受NaHCO3的治疗，使HCO3-相对升高，血中Cl-偏低。例２：男，58岁，临床诊断为哮喘型支气管炎，阻塞性肺气肿，肺心病，心衰Ⅲ级，经治疗好转，但昨日剧烈呕吐一次，酸碱指标如下：pH7.388、PaCO243.8 mmHg、PaO287.7 mmHg、HCO3-26.2 mmol/L、Na+142 mmol/L、Cl-97.6 mmol/L。AG＝142-(97.5+26.2)=18.3 mmol/L，存在ＡＧ增高型代酸。根据电中性定律和酸碱中和原则，HCO3-下降量＝ＡＧ升高量，故预测HCO3-=24-△AG=24-(18.3-12)=17.7 mmol/L，而实测HCO3-为26.2 mmol/L，提示患者合并有代谢性碱中毒。本例若忽略ＡＧ，可误判患者酸碱状况属正常。
３) 呼酸合并ＡＧ增高型代酸和代碱三重酸碱失衡，是COPD最常见的酸酸失衡之一。其特点是PaCO2升高，并有ＡＧ升高，以致HCO３-升高较少，血Cl-过低，pH略偏酸或正常。常见于严重的肺心病抢救期，伴有呼吸衰竭时。例３：男，68岁，临床诊断为慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，肺心病，心衰Ⅲ级，肺性脑病，呼吸衰竭，抢救过程中酸碱指标如下：pH7.417、PaCO272.2 mmHg、PaO255.8 mmHg、HCO3-46.3 mmol/L、Na+150 mmol/L、Cl-81 mmol/L。 AG=150-(81+46.3)=22.7 mmol/L，说明存在AG增高型代酸。患者PaCO2过高，结合病史分析，判断合并有呼酸。在呼酸时，HCO3-应代偿性升高，而该病例实测HCO3-超过45 mmol/L，已超出预测代偿范围，故可确诊为呼酸＋高AG代酸＋代碱的三重酸碱失衡。此例若忽略AG测定，可误诊为呼酸合并代酸。
４) 呼碱合并AG增高型代酸及代碱失衡。此类酸碱三重失衡也较常见。其酸碱指标的特点是：PaCO2低于正常，AG增高，HCO3-下降低于因AG升高所消耗的值，血Cl-降低，pH往往偏碱或正常。常见于严重肺心病患者，伴有呼衰、缺氧、高乳酸血症，通过输氧，使用呼吸中枢兴奋剂，在通气过度的基础上发生的。例４：男，69岁，临床诊断为慢性支气管炎、肺心病、心衰Ⅲ级，重度呼吸衰竭，入院时酸碱诊断为呼酸＋代酸＋代碱。经抢救用低流量给氧，呼吸中枢兴奋剂及人工呼吸一周后，复查酸碱指标为：pH7.397、PaCO231.7 mmol/L、PaO2121.3 mmol/L、HCO3-19.3 mmol/L、Na+133 mmol/L、Cl-78 mmol/L。AG=133-(78+19.3)=35.7 mmol/L，如无AG升高，HCO3-将达到19.3+23.7=43 mmol/L，说明有重度的代碱存在，故诊断为呼酸＋高AG性代酸＋代碱。若忽略计算AG，则可误诊为单纯呼碱。
对于其它混合性酸碱失衡，AG结合血气分析还可能发现高AG型代酸合并AG正常型代酸，高AG型代酸合并呼酸、高AG型代酸合并呼碱等。
综上所述，AG在混合性酸碱失衡判断方面具有重要意义。在临床上未推广使用AG来判别酸碱失衡类型之前，必然时常有酸碱失衡判断失误。在测定血气分析指标的基础上，还要测定电解质，并计算AG应该是临床判别酸碱失衡时不可或缺的步骤。当然，要全面了解酸碱失衡的性质，还要结合病史资料及实验室进一步检查，如测定乳酸、血糖、BUN、内生肌酐清除率(代表GFR)，以澄清AG升高的原因，对酸碱失衡作出细致的分析。正确的酸碱诊断，将有助于对COPD患者的抢救和治疗。
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