白癜风样小鼠皮肤脱色模型研究进展与思考[6]

（二）自身免疫诱导的白癜风小鼠模型

1. 黑素瘤免疫治疗过继转移小鼠模型：为研究黑素瘤消退的生物学机制，Steven等［13，18 ⁃ 19］在C57BL/6背景下培育了一种名为“Pmel⁃1”的转基因鼠，由于Pmel⁃1表达T细胞受体Vα1Vβ13，可特异性识别 H⁃2Db 限制性表位，该表位对应 gp100的 25⁃33 氨基酸。将 Pmel⁃1 转基因鼠的CD8+ T细胞过继转移到淋巴细胞耗竭的荷瘤小鼠（B16）体内，随后注射表达人同源基因 gp100 的重组鸡痘病毒（recombinant fowelpox virus ⁃ human gp100，rFPV ⁃hgp100）刺激产生gp100特异性T细胞，同时联合使用白细胞介素2（interleukin⁃2，IL⁃2）、IL⁃5等T细胞生长因子增强免疫反应［13，20］。3 d后肿瘤开始逐渐消退，并在消退部位出现白癜风样表现，这种白斑通常会在小鼠的整个皮毛上随机扩散，类似表现在接受免疫治疗的黑素瘤患者中也时常见到［18］

但由于此模型对小鼠健康状况及饲养环境要求颇高，加之C57BL/6小鼠的皮肤呈粉红色且大多数黑素细胞位于毛囊内而非表皮内，因此该模型只能显示毛发脱色，与人白癜风表型不太一致［21］。此外，该模型也不能真实反映人白癜风自身免疫性CD8+ T细胞的激活机制，故尚需进一步完善。