约有20-25%(范围17-40%)影响后循环脑结构(包括脑干、小脑、中脑、丘脑、颞叶和枕叶皮层区域),这些结构由椎基底动脉系统提供。
后循环卒中与前循环卒中有重要的区别。
后循环卒中最常见的原因是椎基底大动脉动脉粥样硬化或夹层引起的闭塞或栓塞,以及心脏引起的栓塞。栓塞是最常见的机制(40% 的患者);32% 的大动脉闭塞病变导致血流动力学脑缺血;其余的卒中归因于原位小血管闭塞、其他已确定的机制或未知原因。在栓塞引起的卒中中,24% 有心源性,14% 是由动脉到动脉栓塞引起的,2% 有多种潜在栓塞来源。
有症状的椎基底动脉狭窄患者发生后循环TIA或轻微卒中的风险是无狭窄患者的三倍。颅外椎动脉夹层也是卒中的重要原因,尤其是年轻患者;它可能不伴头疼或颈部疼痛等,通常没有明确的外伤史。在对椎动脉夹层的系统评价中,最常见的症状是头晕或眩晕 (58%)、头痛 (51%) 和颈部疼痛 (46%)。每年自发性椎动脉夹层的发生率估计为每10万人中1-1.5例。不常见的原因包括椎动脉和基底动脉的血管炎和延长扩张(延长和迂曲)。在年轻人中,延长扩张症可能是法布里病的线索,法布里病是一种罕见的 X 连锁遗传性多系统溶酶体贮积症。
表2: 后循环缺血的常见症状
① 运动障碍(四肢任何肢体的无力、笨拙,甚至四肢瘫痪,有时会在不同的瘫痪中从一侧转向另一侧)。
② “交叉”综合征,包括同侧颅神经功能障碍和对侧长运动或感觉功能障碍,是后循环卒中的高度特征。
③ 感觉障碍(麻木,包括任何四肢不同肢体的感觉丧失或感觉异常,有时包括所有四肢或面部或嘴巴的两侧)。
④ 同向偏盲-—影响双眼视野的左右两半的视野缺损。
⑤ 共济失调、不稳定或不平衡。
⑥ 眩晕,伴或不伴恶心和呕吐。
⑦ 眼肌麻痹引起的复视。
⑧ 吞咽困难或构音障碍。
⑨ 孤立性意识水平下降不是典型的卒中症状,但可由双侧丘脑或脑干缺血引起(特别是基底动脉闭塞)。
由于后循环供应脑干、小脑和枕叶皮层,因此症状通常包括头晕、复视、构音障碍、吞咽困难、平衡失调、共济失调和视野缺损。急性发作的“交叉”缺陷-一侧的颅神经区域症状和对侧手臂和腿部的感觉或运动缺陷——实际上是后循环缺血的诊断。最常见的后循环症状是头晕(47%)、单侧肢体无力(41%)、构音障碍(31%)、头痛(28%)和恶心或呕吐(27%)。最常见的体征为单侧肢体无力(38%)、步态共济失调(31%)、单侧肢体共济失调(30%)、构音障碍(28%)和眼球震颤(24%)。
具有最高预测值的有利于诊断后循环卒中的体征是交叉感觉缺陷,交叉运动缺陷,动眼神经(第三)神经麻痹。然而,所有这些临床表现都具有较低的敏感性,范围从 1.3% 到 4.0%。
表3: 根据解剖位置和受累血管区域划分的后循环梗死的主要临床特征
① 延髓外侧(颅内椎动脉梗塞,也称为Wallenberg综合征) 眼球震颤、眩晕、同侧霍纳综合征、同侧面部感觉丧失、构音障碍、声 音嘶哑和吞咽困难;对侧躯干和肢体的疼痛和温度感觉丧失
② 延髓内侧
同侧舌下瘫痪;病灶对侧偏瘫;病灶对侧深感觉障碍
③ 脑桥
偏瘫或偏侧感觉丧失、共济失调轻偏瘫、构音障碍、水平凝视麻痹;
④ 基底动脉尖(基底动脉远端闭塞)嗜睡、意识模糊(丘脑梗死)双侧视力丧失,意识不清或否认失明(由双侧枕部梗死引起)
⑤ 小脑后下动脉躯干性共济失调、眩晕(可能发生肢体共济失调,尤其是小脑下脚受累时)
⑥ 大脑后动脉对侧同向偏盲(枕叶梗死)对侧深浅感觉障碍(丘脑梗死)对侧痛觉敏感——由于丘脑梗塞导致身体一侧(面部、手臂和腿部)疼痛(通常具有灼烧感)如果是双侧,可能有较差的视觉-运动协调能力,无法理解视觉物体
⑦ 延髓外侧梗死(Wallenberg 综合征)(图 3)是颅内椎动脉闭塞相关的最常见综合征,供养延髓穿支动脉梗死所致。它经常被漏诊或误诊。如果怀疑该综合征,诊断症状包括面部、对侧肢体和身体的针刺感觉和温度减退;表2显示其他临床特征。PICA区域梗死通常引起共济失调,完全PICA区域梗死(图2A)由于肿胀和占位效应导致同侧枕部头痛或颈部疼痛。合并偏盲和同侧感觉丧失而无瘫痪实际上可以诊断大脑后动脉区域梗死(图2B)。基底动脉顶部(远端)部分闭塞可引起中脑、丘脑以及由基底动脉后大脑动脉分支供应的颞叶和枕叶区域的缺血。与脑干延髓梗死相关的主要异常影响警惕性以及行为、记忆、动眼肌和瞳孔功能。完全性桥脑梗死(图2C和2D)导致锁定四肢瘫痪和构音障碍的闭锁综合征,但意识保留。患者可以通过眼睛或面部运动进行交流。存在许多同名后循环卒中综合征,其中许多以不完整的形式出现。
后循环脑卒中的诊断依据是病史和临床检查,辅以影像学检查。由卒中专家小组进行评估,并进入卒中病房是最佳方法。在急诊科评估同侧视野缺损;眼球运动异常(包括简单的迷路试验,如甩头试验)霍纳氏综合征(上睑下垂、瞳孔缩小、同侧无力)、双侧瞳孔小或固定、共济失调等表现可能有助于早期诊断。
带有弥散加权成像的 MRI 是疑似后循环卒中的首选脑成像方式。
在所有血管区域的急性缺血性卒中诊断中,MRI 的敏感性远高于 CT,研究结果表明,使用扩散加权成像时,最初 24 小时的敏感性为 80-95%,而 CT 的敏感性为 16%。后循环的敏感性可能较低
发现在症状出现 4.5 小时内,静脉组织型纤溶酶原激活剂 (tPA) 可用于符合入选标准的后循环卒中患者。缺血性卒中的随机对照试验结果显示,静脉注射阿替普酶(重组tPA)可改善3个月后的功能结局(改良Rankin评分)。不幸的是,与前循环脑卒中患者相比,后循环脑卒中患者的医师评估和静脉注射tPA较慢,这可能是因为延迟或漏诊。与前循环事件一样,在后循环中使用 tPA 存在出血、过敏反应或血管性水肿的风险。根据其适应症及禁忌症,tPA 的禁忌症包括任何脑内出血、已知或疑似 tPA 后出血可能性高的中枢神经系统病变(如脑瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤、挫伤或心内膜炎),以及即使 CT 结果正常,临床也提示蛛网膜下腔出血。其他禁忌症包括:不受控制的高血压(tPA治疗开始时收缩压>180 mm Hg或舒张压>110 mm Hg)、颅内出血、活动性内出血、骨折、急性创伤、、严重头部外伤、过去3个月进行过颅内或椎管内手术或出血障碍。
因为基底动脉没有再通的情况下,致死致残率很高,急性血管内治疗(动脉内溶栓或机械取栓)用于急性基底动脉闭塞。一项系统综述的证据表明,在没有进行基底动脉再通的情况下,420例基底动脉闭塞患者中只有2%的患者有良好的结果。然而,没有数据证明动脉内治疗是有益的。在一项针对592例基底动脉闭塞患者的大型国际注册研究中,根据改良Rankin评分在静脉和动脉治疗后一个月的结果,没有发现显著差异。
对于因颅内压升高或急性脑积水而导致意识水平下降的大面积小脑梗死患者,神经外科干预(包括脑室外引流或减压)可能是救命的。小脑大面积梗塞后常继发迟发性肿胀。虽然早期症状可能局限于小脑功能受损,但水肿可导致脑干受压,并可迅速发展为脑干功能丧失。急诊后颅窝减压并部分切除梗死组织可能是挽救生命的方法。
确定潜在机制或危险因素是卒中预防的一个重要方面,因为它对最佳预防治疗(例如房颤的抗凝治疗)具有重要意义。因此,应进行国际卒中指南推荐的全身检查和心脏检查,以帮助识别可改变的危险因素并指导二级预防策略。检查包括心电图、肾和肝功能、包括血小板在内的全血细胞计数,以及葡萄糖、脂质、血清电解质、凝血酶原时间、国际标准化比值和活化部分凝血活酶时间的检查。一些卒中,特别是孤立性大脑后动脉梗死和基底动脉尖综合征,常与心栓塞有关。新英格兰注册的资料显示超过40%的大脑后动脉梗死归因于心栓塞机制。因此,这些临床综合征值得通过心律监测对心源性栓塞源进行详细评估,包括心房颤动。对于没有发现其他卒中机制或危险因素但怀疑有心源性栓塞源的患者,延长监测时间(使用延长时间的心电监护或动态心电图)可提高房颤的检出率。推荐对选定的患者进行超声心动图检查,例如有心脏病证据或疑似心脏、主动脉或反常栓塞的患者。对于没有明确病因的患者,可能需要对易发生动脉血栓形成的全身性疾病进行进一步的专科血清检查。
目前的国际指南推荐通过改变生活方式和药物进行二级预防,包括抗血小板药物、降脂药物和将血压控制在低于140/80mmHg的目标。接受溶栓治疗的患者应在24 小时后排除出血后后开始使用抗血小板药物。推荐单独使用氯吡格雷(或阿司匹林和双嘧达莫)用于血栓栓塞事件的长期二级预防。对于有抗凝指征(如心房颤动)的患者,当潜在获益超过梗死出血转化的危害风险时,通常应在急性缺血性卒中后约两周开始治疗。对于缺血性卒中高危患者,如有症状的椎基底动脉狭窄患者,应考虑双重抗血小板治疗。在任何区域的轻微卒中或高危 TIA 发作后 24 小时内短期使用氯吡格雷和阿司匹林可降低卒中复发的风险
显示后循环卒中的 30 天总体死亡率为 3.6%,栓塞机制、远端区域位置和基底动脉闭塞疾病预后最差。
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