随着人们生活水平的不断提高，生活方式的不断改变，“高尿酸血症（HUA）”、“痛风”这些词不断地跃入我们的视线之中。大约30%左右未控制的HUA患者会发展为痛风，一般情况下，血尿酸越高以及HUA持续的时间越长，患痛风的几率越大。血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420μmol/L（不分性别），超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积，故将血尿酸水平>420μmol/L定义为HUA。痛风是体内嘌呤代谢紊乱引起的尿酸盐晶体在关节腔、软组织、软骨和肾脏的沉积而诱发的组织炎症反应，环境和遗传因素在痛风的发生、发展过程中起着重要作用。当HUA、痛风患者体内的血尿酸水平出现较大波动时可诱发痛风性关节炎，表现为夜间或凌晨因关节肿痛而痛醒，随后疼痛进行性加重，剧痛如刀割或咬噬样，患者痛苦难忍，严重影响生活质量。中国HUA的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%。HUA呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。痛风和HUA已经成为不可忽视的公共卫生问题……正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，会导致尿酸生成过多和（或）排泄减少的因素均可导致HUA。当血尿酸超过饱和浓度（420μmol/L），尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急、慢性炎症损伤。痛风性关节炎表现为关节红肿、皮温升高、明显触痛、关节活动受限等症状。暴饮暴食、饮酒、着凉受寒、剧烈运动、劳累、情绪变化、感染及服用某些药物等均是诱发痛风急性发作的重要原因。众所周知高嘌呤食物过多摄入可导致尿酸生成增多，进而诱发痛风发作。2012年国内医院李长贵教授团队的研究显示：纳入的1713例痛风急性发作患者中，第一位诱因为高嘌呤饮食（839例，48.98%）；其中高嘌呤饮食诱因在男性痛风患者有799例（799/1599，49.97%），女性痛风患者中为40例（40/114，35.09%），高嘌呤饮食不论在男女痛风发病诱因中均占第一位。不同的是，国家风湿病数据中心数据显示女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，占比27.0%，而男性痛风患者第二诱因才是高嘌呤饮食，占比22.9%。研究显示，贝蟹类海产品等富含嘌呤食物的高消耗会明显增加痛风的发作。国外学者通过长达12年的大样本随访研究亦发现摄入大量的海鲜，将使痛风的发病风险增加51％。国外学者Choi等的研究显示：食用大量肉类者比食用少量肉类者痛风发病风险高（RR=2.42）。国内程晓宇等的研究显示，大量食用肉类、动物内脏、贝类为痛风发病的危险因素（OR分别为2.99，5.34，6.22）。因此，控制高嘌呤食物的摄入是减少痛风发作的重要因素。饮酒是比饮食更重要的危险因素，因为乙醇分解为乙酰辅酶A后可导致腺嘌呤降解，从而使尿酸的前体腺甘酸升高；其次，乙醇可以升高血乳酸水平，而血乳酸能够抑制尿酸的排泄。国家风湿病数据中心数据显示男性痛风患者最主要为饮酒诱发，占比高达25.5%；而李长贵教授团队的研究痛风发作诱因为饮酒（768例，44.83%），为第二诱因；按男女性别分别统计：饮酒诱因在男性痛风患者有756例（756/1599，47.28%），占第二位，而在女性痛风患者中仅为12例（12/114，10.53%），占第四位。酒类中尤其是啤酒，富含黄嘌呤和鸟嘌呤核苷，更容易增加痛风的患病风险。2004年Hyon K Choi博士在The Lancet上发表的关于男性饮酒与痛风风险相关的研究表明：酒精摄入量与痛风发病风险呈剂量效应关系，当酒精摄人量≥50 g/d时，其痛风发病风险比不饮酒者高253%。每日饮啤酒373g者比不饮啤酒者的痛风发病风险高49%；饮用烈酒将增加25%的痛风发病风险。饮酒与痛风患病风险密切相关，喝啤酒比喝烈性酒的人痛风风险更高。这是因为啤酒不仅含有乙醇，而且还含有高含量的鸟嘌呤（一种可高度吸收的嘌呤），因此在这种双重作用下更容易引起HUA的发生。有研究提示饮用红酒可能不会增加痛风发作，但国外一学者的的研究显示，周期性痛风发作风险与饮酒量之间存在明显剂量依赖关系，任何类型的酒精（包括红酒）均与痛风急性发作风险增高相关，所以HUA、痛风患者应尽量避免饮酒。人体体温37℃时，血液中尿酸的饱和度为420μmol/L。如果人体内的血尿酸水平长期高于420mol/L，即处于超饱和状态，此时就是我们平常说的HUA，尿酸盐就可能在组织、关节内沉积从而导致关节急性炎症发作。值得我们注意的的是，当人体体温低于37℃，或者人体内的酸碱度pH＜7.4时，即使血尿酸水平低于420μmol/L，血尿酸也容易在组织、关节中析出尿酸盐产生结晶刺激关节而诱发痛风发作。李长贵教授团队的研究及国家风湿病数据中心的大数据均显示：突然受凉是女性痛风发作的第二位诱因。而男性受寒与痛风发作关系则在不同研究中结果并不相同：在李长贵教授团队研究中受寒是男性痛风发作的第四位诱因，国家风湿病中心数据则显示是第五位诱因。有学者认为关节部位受凉、受潮是诱发痛风急性发作的重要原因之一。因为关节在受凉时皮肤温度降低及局部血管发生痉挛性收缩，关节组织的血液供应减少，血液循环不佳，易导致血尿酸在关节局部沉积诱发痛风发作。所以痛风及HUA患者，即使尿酸正常的人们平时都应该注意保暖，不要只要“风度”，而不要温度。国家风湿病数据中心的大数据显示，剧烈运动是男性和女性痛风患者发作的第三位诱因。剧烈运动容易导致关节局部损伤，可能导致关节液中白细胞数升高，血尿酸可通过刺激白细胞产生炎症因子而诱发痛风发作。比如跖趾关节、踝关节承受压力大，容易损伤，此外足部血液循环较差，皮温较低，关节液pH低，尿酸容易在足部关节形成结晶，导致痛风发作。部分HUA、痛风患者因工作繁忙连续加班或长期出差等导致身体疲劳过度痛风急性发作。研究报道：经常疲劳者比偶尔疲劳者发生痛风/HUA的风险高40%，偶尔疲劳者比很少疲劳者发生痛风/HUA的风险高40%。过度劳累可能导致人体的神经调节紊乱、体表及内脏血管收缩，包括肾血管收缩，从而引起尿酸排泄减少，诱发痛风发作。人紧张时处于应激状态，能量消耗相当于剧烈运动，体内的三磷酸腺苷就会过度分解，产生腺嘌呤，从而导致内源性尿酸急剧上升。同时由于精神紧张，内环境紊乱，尿酸的排泄也会受到影响，进得多出得少，导致血尿酸水平明显升高。此外，人的情绪有大幅度波动时，如过度悲伤、恐惧、沮丧等，这种巨大的精神压力会导致体内的内分泌功能紊乱，造成尿酸代谢异常，从而导致内源性的血尿酸水平的急剧上升，尿酸水平的波动容易导致痛风的急性发作。所以痛风患者要注意调整好心态控制好情绪，避免过度的情绪起伏，比如过度的紧张，以免引起痛风的反复发作。有研究发现，诱因为外伤与感染的患者，尿酸水平均＞480μmol/L，可能是外伤及感染使ATP大量消耗，氧、葡萄糖和脂肪酸氧化产生还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的速度远低于能量的消耗，导致腺嘌吟核苷酸（AMP）大量产生，最终使尿酸生成增加，痛风急性发作的危险性大大增加。严重感染时，尤其是细菌感染后人体内白细胞水平会升高，组织细胞大量破坏，严重者可出现代谢性酸中毒等情况，导致人体血液中pH值下降，饱和的尿酸盐易析出形成结晶，诱发痛风发作。可导致血尿酸升高的常见药物有：阿司匹林（<2g/d）、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。HUA及痛风患者应尽量避免使用上述药物，以免诱发痛风，若因病情确实需要使用上述药物，密切监测血尿酸水平，及时与相关专科及风湿科医生沟通一同制定治疗方案。HUA、痛风患者在降尿酸治疗期间出现的一种关节疼痛反复发作的症状，严重者可出现频繁的关节肿痛（同痛风急性发作症状），俗称“溶晶痛”。 痛风（尤其是有痛风石的）患者在服用降尿酸药物的过程中，血尿酸水平骤然下降，从而导致体内组织中的尿酸盐结晶及痛风石逐渐溶解，从而释放出大量的尿酸盐结晶而诱发炎症反应，导致滑膜上的尿酸结晶脱落到关节腔，诱发痛风急性发作。因此，初次使用降尿酸药物，应从小剂量开始，逐渐增加到治疗量，以免血尿酸急剧下降，诱发痛风急性发作，在开始使用降尿酸药物的同时，可服用秋水仙碱0.5mg-1.0mg预防痛风复发，若秋水仙碱不能耐受，可考虑使用非甾体抗炎止痛药，必要时使用糖皮质激素预防痛风复发。无痛风发作病史的单纯HUA患者接受降尿酸治疗时不推荐使用预防痛风发作药物，但应告知有诱发痛风发作的风险。一旦发生急性痛风性关节炎，应及时治疗，并且考虑后续预防用药的必要性。痛风发作最重要的诱因为高嘌呤饮食和饮酒，其次为着凉受寒、剧烈运动、劳累、外伤和感染、升高尿酸及降尿酸药物等，只要会导致血尿酸水平波动的因素均有可能诱发痛风。有研究发现，维生素C、咖啡及乳制品、樱桃对于HUA的发生具有预防作用。HUA及痛风的患者，必须鼓励其改变生活方式，控制体重、多饮水，少食高嘌吟食物，尽量不饮酒，避免剧烈运动、着凉受寒，控制好个人情绪，避免使用会升高尿酸的药物，遵医嘱规范服用降尿酸药物，预防痛风复发，避免血尿酸波动，平稳控制血尿酸水平达标。
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