目前指南推荐有四类药物具有降尿蛋白和延缓肾损害（保肾）的作用，可用于大多数慢性肾脏病的治疗。这四类药分别是：普利类降压药、沙坦类降压药、列净类降糖药和非奈利酮，但它们却有一个共同的副作用，就是有可能会引起血肌酐升高
其实，这个担心是多余的，这些肾脏保护药物引起的血肌酐升高是一过性的，大多可自行缓解，长期使用可以延缓肾衰竭。
一、保肾
保肾的意思是延缓肾损害而不是逆转肾功能。肾脏病人的肾功能是逐年下降的，如果得不到有效控制，肾功能就会快速下降进入尿毒症期。而经过治疗后肾功能保持稳定或者下降缓慢，就被认为是保肾。经过大数据验证，这四类药都可以延缓肾损害，减少尿毒症的发生。
二、血肌酐
血肌酐是体内肌肉和食物中肉食的代谢废物，通过肾脏排出体外，影响血肌酐水平的主要是肾功能，所以用血肌酐值去判定肾功能。一般来说，血肌酐升高就意味着肾功能下降。
和血压、血糖、心率等指标一样，血肌酐值不是一成不变的，而是有波动的，不是说升了一点就是肾功能恶化了、降了一点就是肾功能变好了。正常范围内血肌酐波动是正常的，一定时期内血肌酐波动不超过基础值的30%也是合理的。
举个例子，用药前血肌酐是200µmol/L，用药后血肌酐涨到了230µmol/L，这并不能说明肾功能恶化了，而是合理的波动。但如果2周内血肌酐超过了200的30%，也就是260µmol/L，就是有问题了，应该药物减量或者停药。
还有，一些非药物原因也会导致血肌酐升高，比如严重感染、严重脱水、高蛋白摄入等，所以发现血肌酐升高，还要筛查这些原因，并及时消除。
三、四类药是怎么保肾的
通俗的说，肾小球就像一个蓄水池，有入口（入球小动脉），有出口（出口小动脉），正常情况下保持出入平衡。
各种原因导致肾小球高滤过、高灌注、高压力（三高），就会造成肾小球损伤，比如说，高血糖引起肾小球高滤过和高灌注，同时存在的高血压导致肾小球高压力，最后引起肾小球硬化坏死，肾衰竭。
而降低肾小球的“三高”，就会保护肾小球，降低尿蛋白，延缓肾损害。
沙坦类降压药和普利类降压药对肾小球的出、入球小动脉都有扩张作用，但对出球小动脉的扩张作用更强，用药后使肾小球的“三高”降低，所以保肾。
高糖状态下肾小球入球小动脉过度扩张，球内压增大，而列净类降糖药使过度扩张的入球小动脉收缩回正常，降低肾小球“三高”，所以保肾。
醛固酮受体过度活化使肾小球出入球小动脉都收缩，肾小球缺血，硬化坏死，而第三代醛固酮受体拮抗剂非奈利酮扩张出、入球小动脉，但对出球小动脉的扩张作用更强，所以既改善肾小球供血，保护肾小球，又不增加球内压。
四、四类药是怎么引起血肌酐升高的
所谓成也萧何败也萧何，这四类药引起血肌酐升高，恰恰与它们的作用机制相关。
沙坦类降压药和普利类降压药扩张出球小动脉更强，所以引起肾小球供血不平衡，一过性血液灌注不足，排泄能力受影响，使血肌酐一过性升高。
列净类降糖药收缩入球小动脉，用药初期可能导致肾小球供血受影响，血肌酐一过性升高。
注：红色线条代表达格列净组的肾功能变化曲线，灰色线条代表安慰剂组的肾功能变化曲线。达格列净组用药初期血肌酐一过性升高，肾小球滤过率一过性下降，但此后肾功能逐渐平稳，12个月二者形成交叉，治疗36个月，达格列净组的肾功能明显优于安慰剂组。
非奈利酮也是对肾小球出、入球小动脉的不均衡扩张，导致肾小球供血不平衡，血肌酐一过性升高。
五、药物引起的血肌酐升高如何处理
这四类药导致的血肌酐升高常发生在用药初期或者加量之后，大多是一过性的，一般2~4周之后自行恢复，几个大型研究也验证了这个结果。这不属于急性肾损伤，所以也不必过度担心。
出现血肌酐升高，可做以下处理：
1、如果用药后2周内血肌酐升高没有超过基础值的30%，无需处理；
2、如果用药后2周内血肌酐升高超过30%，应该减量或者停药，并筛查有没有其他原因，比如说低血压、全身缺血、过度利尿、同时服用了止痛药等伤肾的药物等；
3、如果存在引起血肌酐升高的其他原因，消除这些原因后根据情况可恢复使用这四类保肾的药物。
为了减少血肌酐升高的发生，一般小剂量开始用药，逐渐加量，密切观察病情。用药前改善全身血液供应，避免使用伤肾的药物等。
总而言之，扬长避短是用药的基本原则。不要因为药物的副作用而不敢使用它们，那样肾功能就失去了保护。但用药期间也不要掉以轻心，早期密切观察，发现问题及时处理。
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