脑梗死继发改变的影像学表现（实用）

封面摄影：邓敏兴老师

脑梗死的影像学表现，不论是CT还是MRI大家应该都不陌生，本文不再赘述（以后会写的，放心）。关于脑梗死的继发改变，是影像诊断医师日常工作中经常遇到的，但你不一定会注意到。全面掌握脑梗死继发改变的影像学表现，不光是为了写出更完美的报告，更重要的是可以很好提示病人的预后情况，这些信息可以极大的帮助到临床医生（尤其是神经内科医生）。

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出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）

定义：急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。

    

脑梗死常常会合并梗死区局部的出血性改变，多发生在梗死后2周内，一般2~3天即可出现。这种出血可以是梗死引起的自发性出血转化，也可以是临床干预措施（溶栓、取栓、抗凝等）引起的继发性出血。同时，梗死后出血转化的机制涉及梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱、血脑屏障破坏等多种理论，这个有兴趣可以深入研究一下。但是不论是何种原因导致的出血转化，其影像学改变都大致相同。

    

依据梗死灶内受累血管的不同，梗死后出血转化可以是多灶性散在出血/淤血（毛细血管受累），也可以是血肿形成（小动脉受累且断裂）。目前广泛应用的是欧洲急性卒中协作研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）分型，Heidelberg分型则更为详细，如下图示↓。据我有限的经验来看，这种合并大量出血的脑梗死（PH型）多见于大脑中动脉闭塞引起的大面积梗塞或是基底节区梗塞。根据国外的分型，远离梗死灶的出血（脑实质出血、脑室出血、蛛网膜甚至硬膜下出血）是值得关注的！

说句题外话，有的临床医生认为梗死和出血都是卒中表现，但影像上二者确实不同，但对于一少部分病变，在没有完整随访的情况下，确实难以分辨是梗死后再灌注形成的大血肿还是单纯脑出血。

皮质层状坏死（cortical  laminar necrosis，CLN）

表现为梗死区邻近脑沟处出现脑回样短T1信号影，很像脑出血。其深刻的组织学背景是人大脑皮层细分为多层，而每一层脑灰质对缺氧的耐受程度不一，当脑局部梗死时会出现分层坏死（人脑会选择性的牺牲一部分神经元细胞，这个倒霉蛋通常是第3层）。多数文章认为CLN的病理特征是富含脂质的巨噬细胞迁移至坏死皮层处所致，但也有研究表明坏死皮层局部细胞裂解产生的大分子蛋白导致T1弛豫时间的缩短，从而引起高信号（CLN对应CT图也有脑回样线高密度影支持此说法）。CLN发病时间可以参照国外学者Siskas等人的研究结论：皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后开始消退，但偶尔可持续长达1年以上。需要注意的是，CLN的出现通常表明预后较差。

华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD) 

WD原理较为简单，梗死、出血、肿瘤、感染等导致上运动神经元（即皮层）或轴突损伤，继而引起损伤处远侧的轴突和髓鞘顺行性变性。根据累及部位的不同，可分为皮质脊髓束、皮质延髓束、皮质脑桥束等多种类型的WD，其中以皮质脊髓束最常见（如下示意图）。

神经元或轴突近端损伤后，损伤处以远的轴突骨架解体，轴突膜断裂，继而髓鞘发生降解并被巨噬细胞吞噬（下图示↓）。

依据WD的病程通常分为四个阶段:

1. 轴突退化，并发生轻度变性(0~4周)，MR多无异常改变；
2. 已经退化的髓鞘蛋白片段被破坏，但髓鞘脂质保持完整，组织亲水性MR呈T1WI高信号，T2WI低信号(4~14周)；
3. 髓鞘脂质分解并伴有不同程度的神经胶质增生，神经胶质增生取代了退化的轴突和髓鞘，导致组织脂质成分减少和亲水性增加，故MR呈T1WI低信号，T2WI高信号(＞14周）；
4. 白质束萎缩(数月至数年)，患侧皮质脊髓束较对侧体积缩小。