因为我害怕忘记，忘记，就等于没有发生过，这一天迟早会发生，我会什么都不记得，我不会记得今天，也不会记得你……
海清在国版《深夜食堂》扮演一个阿尔茨海默病患者，在剧中曾说过这样一句话“因为我害怕忘记，忘记，就等于没有发生过，这一天迟早会发生，我会什么都不记得，我不会记得今天，也不会记得你……”一语未了，便泪从中来，也道出了阿尔茨海默病患者的较为典型的临床表现--记忆力下降，甚至记忆力丧失。
关键词：阿尔茨海默病
那么到底什么是阿尔茨海默病呢？
接下来小编带你了解此病症
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阿尔茨海默病的前生今世
1901年
51岁的女性患者奥古斯特入院，其家人陈述：患者5年来，发生渐进性的记忆力和理解力减退、说话不顺畅乃至错乱、听幻觉、失去辨别事物与方向的能力、性格偏执、日常生活中拒绝家人的帮助等。
德国法兰克福医院精神病科医生阿尔茨海默将这个女病人收入医院诊治，对患者进行医学检查，确认其上述症状均很明显，并且书写自己的名字也会错乱。经过反复对症治疗，其症状未能改善却继续加重。
1906年
该年11月26日在德国慕尼黑举行了德国精神病学会年会中，阿尔茨海默医生首次报道了一名51岁的女患者长达4年的观察诊治以及研究的结果，报道为“关于大脑皮层的一种奇怪疾病”，这种奇怪疾病表现为患者“保留信息的能力严重受损，时间和地点定向能力下降”。
阿尔茨海默对该患者脑组织进行病理检查，发现广泛性萎缩，脑重量减少。病理切片显微镜检视，主要为大脑皮质和皮质下灰质呈现广泛神经细胞脱失、胶质细胞增生、神经原纤维缠结，以及嗜银染色的斑块等。
1910年
德国精神病学家克雷皮林在其编撰第八版精神病学教科书之中，把阿尔茨海默氏报道的上述病症冠以阿尔茨海默氏的名字，称为阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病的典型临床表现
AD的典型临床表现分为ABC三部分：
A指日常生活能力降低
（Activities of daily living）
B指精神行为异常
（Behavior）
C指认知能力下降
（Cognition）
A
日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。
B
精神症状和行为障碍（Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD)，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。这些症状在多数痴呆患者疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。
C
典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。
临床上将AD的临床过程大致分为
三个阶段
第一阶段（1-3年）：
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能作出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2-10年）：
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8-12年）：
为重度痴呆期。严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
AD病人会经历二次死亡，一次是精神上的死亡，一次是肉体上的死亡，会给患者、患者家庭和社会造成巨大的负担和损失，患者的亲人更要经历。
阿尔茨海默病的发病机制简述
目前对于阿尔茨海默病的机制研究尚不清楚，主要有下列假说:胆碱能学说，β淀粉样蛋白毒性学说，氧化应激学说，tau蛋白过度磷酸化学说。
1.胆碱能学说
乙酰胆碱（Ach）是突触传递过程中重要的神经递质，其含量减少可造成脑组织功能紊乱。研究表明胆碱能系统与记忆的形成和储存具有重要关系，在AD患者大脑中发现胆碱能神经元明显减少，胆碱能活性降低，这可能与AD患者的认知功能下降有关。
2.β淀粉样蛋白毒性学说
AD患者最典型的病理学变化特征之一为β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein Aβ）沉积形成的老年斑（senil plaques ,SP）,研究表明这个沉积过程与淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein, APP）的变异和转化过程有关。其编码基因位于21号染色体上，APP经过β分泌酶剪切成 Aβ，若敲出β分泌酶的编码基因可使Aβ缺失。但Aβ如何导致神经元退行性变化还不清楚。
3.tau蛋白过度磷酸化学说
tau蛋白是一种神经微管结合相关蛋白，具有调节和维持微管稳定性的作用。在正常人体内，tau蛋白的磷酸化／去磷酸化维持平衡，以保持微管蛋白聚集成微管，维持其稳定性。在AD患者体内，tau蛋白过度磷酸化，失去与微管结合的能力，聚集成神经纤维缠结（NFTs）,导致神经元变性，引起神经元凋亡。
4.氧化应激学说
氧化应激是阿尔茨海默病的重要发病因素之一，临床研究证实，阿尔茨海默病治病基因蛋白APP,ApoE等在调节神经元凋亡与氧化应激有关。Aβ可通过诱导产生氧自由基，使脑细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化，使活性氧增加，对大脑的损伤有一定的促进作用。
阿尔茨海默病的治疗方案
基于以上假说所开发的药物包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。但这些药物仅用于延缓AD的发病进程，并不能根本地逆转发病进程。
1.胆碱酯酶抑制药
胆碱酯酶抑制药，通过抑制胆碱酯酶而防止Ach被降解，提高其含量，以增强中枢胆碱能系统的功能，改善认知和记忆。但由于这种药不仅抑制大脑的AchE，也抑制血浆和组织的AchE，不良反应较多。第一代胆碱酯酶抑制药他可林是FDA批准的治疗的AD药物，但由于其不良反应较多，已被停用。第二代胆碱酯酶抑制药（如多奈哌齐，利凡斯的明）对中枢系统的AchE有更好的选择性和专属性，与第一代相比不良反应少。
我国学者于1982年从石杉科植物千层塔中分离出一种生物碱，称石杉碱甲。此药可用于老年
性记忆功能衰退和阿尔茨海默病患者，改善其记忆和认知功能，但也会伴有恶心，头晕，多汗等不良反应。
2.M胆碱受体激动药
M胆碱受体激动药主要是 M1受体激动药（AD患者的M1受体没有受损），此药可通过激活脑内的胆碱能神级末梢的突触后膜M1受体，以增强胆碱能系统的功能。代表药物为占诺美林和沙可美林。
3. NMDA受体非竞争性拮抗药
NMDA受体非竞争性拮抗药的代表药为美金刚，当病理状态下谷氨酸释放较多时可通过拮抗作用降低谷氨酸毒性，当谷氨酸释放减少时，可改善记忆所需的谷氨酸传递。美金刚是第一个治疗AD的NMDA受体非竞争性拮抗药，将其与AchE抑制药联合使用效果更好。
阿尔茨海默病与生活方式
鉴于AD还不能得到有效的治疗，对其预防显得很重要。研究表明，大量的吸烟和饮酒与阿尔茨海默病的发生密切相关，戒烟限酒可能会明显降低痴呆的发生。且舒适休闲的生活方式,规律的体育锻炼,良好的社会支持和健康合理的饮食是阿尔茨海默病的保护因素,反之则为危险因素,趋利避害,可有效降低阿尔茨海默病的的发病风险。
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
请关爱阿尔茨海默病人
正如里根所说的“我们希望通过披露我的病情来使得人们更加了解这个疾病，或许这能对得了这种疾病的患者和他们的家庭得到更多的理解。” 让我们携起手来，更加关注阿尔茨海默病，关爱和理解阿尔茨海默病。
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