病毒是一种小型感染因子，只能在其他生物的活细胞内复制。病毒可以感染所有类型的生命形式，从动物和植物到微生物，包括细菌和古细菌。[1]
自Dittri Ivanovsky于1892年发表文章描述感染烟草植物的非细菌病原体以及1898年Martinus Beijerinck发现的烟草花叶病毒[2]以来，已详细描述了约5,000种病毒，[3]尽管有数百万种类型。[4]病毒几乎存在于地球上的每个生态系统中，是最多种类型的生物实体。[5] [6]病毒研究被称为病毒学，是微生物学的一个子专业。
虽然不在感染细胞内或在感染细胞的过程中，但病毒以独立颗粒的形式存在。这些病毒颗粒，也称为病毒颗粒，由以下物质组成：（i）由DNA或RNA制成的遗传物质，携带遗传信息的长分子; （ii）蛋白质外壳，称为衣壳，围绕并保护遗传物质;在某些情况下（iii）围绕蛋白质外壳的脂质包膜。这些病毒颗粒的形状从一些病毒种类的简单螺旋形和二十面体形式到其他病毒种类的更复杂结构。大多数病毒种类的病毒颗粒太小，无法用光学显微镜观察到。平均病毒粒子大约是普通细菌的一百分之一。
病毒在生命进化史中的起源尚不清楚：有些可能是从质粒中进化出来的 - 可以在细胞间移动的DNA片段 - 而其他可能是从细菌进化而来的。在进化过程中，病毒是水平基因转移的重要手段，它可以增加遗传多样性。[7]病毒被一些人认为是生命形式，因为它们携带遗传物质，通过自然选择繁殖和进化，但缺乏通常被认为是生命必需的关键特征（例如细胞结构）。因为它们拥有一些但并非所有这些品质，病毒被描述为“生命边缘的生物”，[8]和复制者。[9]
病毒以多种方式传播;植物中的病毒通常通过以植物汁液为食的昆虫从植物传播到植物，如蚜虫;动物中的病毒可以通过吸血昆虫携带。这些携带疾病的生物被称为载体。流感病毒通过咳嗽和打喷嚏传播。诺如病毒和轮状病毒是病毒性胃肠炎的常见原因，通过粪 - 口途径传播，并通过接触在人与人之间传播，在食物或水中进入人体。艾滋病毒是通过性接触和接触受感染血液传播的几种病毒之一。病毒可感染的多种宿主细胞称为“宿主范围”。这可能很窄，这意味着病毒能够感染少数物种，或者广泛，这意味着它能够感染许多物种。[10]
动物的病毒感染引起免疫反应，通常可以消除感染的病毒。 免疫应答也可以通过疫苗产生，其赋予对特定病毒感染的人工获得性免疫。 一些病毒，包括导致艾滋病和病毒性肝炎的病毒，会逃避这些免疫反应并导致慢性感染。 抗生素对病毒没有影响，但已开发出几种抗病毒药物。
视频1： ↓ 病毒来自哪里？
内容
1 词源
2 历史
3 起源
4 微生物学
4.1 生命属性
4.2 结构
4.3 基因组
4.3.1 基因组大小
4.4 基因突变
4.5 复制周期
4.6 基因组复制
4.7 对宿主细胞的细胞病变效应
4.8 休眠和潜伏感染
4.9 范围
5 分类
5.1 ICTV分类
5.2 巴尔的摩分类
6 在人类疾病中的作用
6.1 流行病学
6.2 流行病和流行病
6.3 癌症
6.4 主动防御机制
6.5 预防和治疗
6.5.1疫苗
6.5.2 抗病毒药物
7 其他物种的感染
7.1 动物病毒
7.2 植物病毒
7.3 细菌病毒
7.4 古细菌病毒
8 在水生生态系统中的作用
9 在进化中的作用
10 申请
10.1 生命科学和医学
10.1.1 病毒疗法
10.2 材料科学和纳米技术
10.3 合成病毒
10.4 武器
11 参考文献
词源
这个词来自拉丁语neutervīrus，指的是毒药和其他有毒液体，来自“与梵语viṣa毒药相同的印欧语基础，Avestanvīša毒药，古希腊语毒药”，首先在1398年在John Trevisa的翻译中用英语证实。 Bartholomeus Anglicus的De Proprietatibus Rerum。[11] [12]毒性，来自拉丁文virulentus（有毒），可以追溯到c。 1400 [13] [14]在1892年Dmitri Ivanovsky发现病毒之前，1728年[12]首次记录了“导致传染病的药剂”的含义。英语复数是病毒（有时也是病毒[15]或vira [16]），而拉丁词是一个群众名词，没有经典证明的复数（vīra用于新拉丁语[17]）。形容词病毒可以追溯到1948年。[18]术语病毒粒子（复数病毒粒子），可追溯到1959年，[19]也被用来指从细胞中释放出来的单一，稳定的感染性病毒粒子，完全能够感染相同类型的其他细胞。[20]
历史
一个戴着西装，坐在长椅上的一个大窗口的老戴着眼镜的男人。 工作台上覆盖着小瓶子和试管。 在他身后的墙上是一个大型的老式时钟，下面是四个小封闭的架子，上面放着许多整齐的标签瓶子。
artinus Beijerinck于1921年在他的实验室工作
主要文章：病毒学史和病毒的社会史
路易斯巴斯德无法找到狂犬病的致病因子，并推测病原体太小而无法用显微镜检测到。[21] 1884年，法国微生物学家Charles Chamberland发明了一种过滤器（今天称为Chamberland过滤器或巴斯德 - Chamberland过滤器），其孔隙小于细菌。因此，他可以将含有细菌的溶液通过过滤器并完全除去它们。[22] 1892年，俄罗斯生物学家Dmitri Ivanovsky使用这种过滤器来研究现在所谓的烟草花叶病毒。他的实验表明，受感染的烟草植物的碎叶提取物在过滤后仍然具有感染性。 Ivanovsky认为感染可能是由细菌产生的毒素引起的，但没有追求这个想法。[23]当时人们认为所有传染性病原体都可以被过滤器保留并在营养培养基上生长 - 这是疾病细菌理论的一部分。[2] 1898年，荷兰微生物学家Martinus Beijerinck重复了这些实验，并确信过滤后的溶液含有一种新形式的传染因子。[24]他观察到这种药剂仅在分裂的细胞中成倍增加，但由于他的实验没有表明它是由颗粒组成的，他称之为传染性体液（可溶性活菌），并重新引入了病毒这个词。 Beijerinck坚持认为病毒本质上是液体，后来温德尔·斯坦利（Wendell Stanley）证明了这种病毒是微粒的。[23]同年，Friedrich Loeffler和Paul Frosch通过类似的过滤器传递了第一种动物病毒 - 口蹄疫病毒（aphthovirus）。[25]
在20世纪初，英国细菌学家Frederick Twort发现了一组感染细菌的病毒，现在称为噬菌体[26]（或通常是噬菌体），法国 - 加拿大微生物学家Félixd'Herelle描述了病毒，当加入细菌时在琼脂平板上，会产生死细菌的区域。他准确地稀释了这些病毒的悬浮液，发现最高的稀释度（最低的病毒浓度），而不是杀死所有的细菌，形成了死亡生物的不连续区域。计算这些区域并乘以稀释因子可以计算原始悬浮液中的病毒数量。[27]噬菌体被认为是对伤寒和霍乱等疾病的潜在治疗方法，但他们的承诺却被青霉素的发展所遗忘。对噬菌体的研究提供了对基因转换和关闭的见解，以及将外源基因引入细菌的有用机制。
到19世纪末，病毒的定义是它们的传染性，过滤能力以及对宿主的需求。病毒只在植物和动物中生长。 1906年，罗斯格兰维尔哈里森发明了一种在淋巴中培养组织的方法，1913年，E。Steinhardt，C。Israel和R. A. Lambert使用这种方法在豚鼠角膜组织的碎片中培养痘苗病毒。[28] 1928年，H。B. Maitland和M. C. Maitland在剁碎的母鸡肾脏的悬浮液中生长了痘苗病毒。他们的方法直到20世纪50年代才被广泛采用，当时脊髓灰质炎病毒大规模种植用于疫苗生产。[29]
另一个突破发生在1931年，当时美国病理学家欧内斯特威廉古德帕斯特和爱丽丝迈尔斯伍德拉夫在受精鸡蛋中生长了流感和其他几种病毒。[30] 1949年，John Franklin Enders，Thomas Weller和Frederick Robbins在培养的人类胚胎细胞中培养脊髓灰质炎病毒，这是第一种不使用固体动物组织或卵子生长的病毒。这项工作使Jonas Salk能够制造有效的脊髓灰质炎疫苗。[31]
第一批病毒图像是在1931年由德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·诺尔发明的电子显微镜获得的。[32] 1935年，美国生物化学家和病毒学家Wendell Meredith Stanley检查了烟草花叶病毒，发现它主要由蛋白质制成。[33]不久之后，这种病毒被分离成蛋白质和RNA部分。[34]烟草花叶病毒首先被结晶，因此可以详细阐明其结构。结晶病毒的第一张X射线衍射图片是Bernal和Fankuchen在1941年获得的。根据她的照片，Rosalind Franklin在1955年发现了该病毒的完整结构。[35]同年，Heinz Fraenkel-Conrat和Robley Williams表明纯化的烟草花叶病毒RNA及其蛋白质外壳可以自行组装形成功能性病毒，这表明这种简单的机制可能是病毒在宿主细胞内产生的手段。 [36]。
20世纪下半叶是病毒发现的黄金时代，这些年来发现了2000多种公认的动物，植物和细菌病毒。[37] 1957年，发现了马动脉炎病毒和牛病毒性腹泻（瘟病毒）的原因。 1963年，Baruch Blumberg发现了乙型肝炎病毒[38]，1965年，霍华德·特明描述了第一种逆转录病毒。逆转录酶是逆转录病毒用于制造RNA拷贝的酶，最初是在1970年由Howard Martin Temin和David Baltimore独立描述的。[39] 1983年，Luc Montagnier在法国巴斯德研究所的团队首次分离出现在称为HIV的逆转录病毒。[40] 1989年，Chiron公司的Michael Houghton团队发现了丙型肝炎[41] [42]。
起源
另见：病毒进化
病毒存在于有生命的地方，并且可能存在，因为活细胞首先进化。[43]病毒的起源尚不清楚，因为它们不会形成化石，因此分子技术已被用于比较病毒的DNA或RNA，并且是调查它们如何产生的有用手段。[44]此外，病毒遗传物质偶尔可以整合到宿主生物的种系中，通过它们可以垂直传递给宿主的后代多代。这为古代病毒学家提供了宝贵的信息来源，可以追溯数百万年前存在的古老病毒。有三个主要假设旨在解释病毒的起源：[45] [46]
回归假设
病毒可能曾经是寄生在较大细胞中的小细胞。随着时间的推移，寄生所不需要的基因就会丢失。细菌立克次氏体和衣原体是活细胞，与病毒一样，只能在宿主细胞内繁殖。他们支持这一假设，因为它们对寄生的依赖可能导致基因的丧失，使它们能够在细胞外存活。这也称为简并假设，[47] [48]或减少假设。[49]
细胞起源假说
有些病毒可能是从较大生物体的基因“逃脱”的DNA或RNA进化而来的。逃逸的DNA可能来自质粒（可以在细胞之间移动的裸DNA片段）或转座子（复制并移动到细胞基因内不同位置的DNA分子）。[50]一旦被称为“跳跃基因”，转座子就是移动遗传元件的例子，可能是某些病毒的起源。它们是1950年由Barbara McClintock在玉米中发现的。[51]这有时被称为流浪假说，[47] [52]或逃避假设。[49]
共同进化假说
这也被称为病毒优先假说[49]，并提出病毒可能是从细胞首次出现在地球上的同时从蛋白质和核酸的复杂分子进化而来，并且数十亿年依赖于细胞生命。类病毒是RNA的分子，因为它们缺少蛋白质外壳而未被归类为病毒。它们具有几种病毒共有的特征，通常被称为亚病毒剂。[53]类病毒是植物的重要病原体。[54]它们不编码蛋白质，但与宿主细胞相互作用，并使用宿主机器进行复制。[55]人类的肝炎三角洲病毒具有与类病毒相似的RNA基因组，但具有源自乙型肝炎病毒的蛋白质外壳，并且不能产生其自身的一种。因此，它是一种有缺陷的病毒。虽然丁型肝炎病毒基因组一旦在宿主细胞内可以独立复制，但它需要乙型肝炎病毒的帮助才能提供蛋白质外壳，以便它可以传播到新细胞。[56]以类似的方式，人造鼻息肉依赖于mimivirus，它感染了原生动物Acanthamoeba castellanii。[57]这些病毒依赖于宿主细胞中其他病毒的存在，被称为卫星，可能代表病毒和病毒的进化中间体。[58] [59]
在过去，所有这些假设都存在问题：回归假设并没有解释为什么即使是最小的细胞寄生虫也不会以任何方式与病毒相似。逃避假设没有解释病毒颗粒上复杂的衣壳和其他结构。病毒优先假设违反了病毒的定义，因为它们需要宿主细胞。[49]病毒现在被认为是古老的，并且起源于生命分歧之前的三个领域。[60]这一发现使现代病毒学家重新考虑并重新评估这三种经典假设。[60]
一个祖先的RNA细胞世界的证据[61]和病毒和宿主DNA序列的计算机分析，可以更好地了解不同病毒之间的进化关系，并可能有助于识别现代病毒的祖先。迄今为止，这些分析尚未证明哪些假设是正确的。[61]所有目前已知的病毒似乎不太可能具有共同的祖先，并且病毒过去可能通过一种或多种机制多次出现。[62]
朊病毒是不含DNA或RNA的感染性蛋白质分子。[63]它们可引起感染，如绵羊的瘙痒病，牛的牛海绵状脑病（“疯牛病”）和鹿的慢性消耗性疾病;在人类中，朊病毒病包括Kuru，Creutzfeldt-Jakob病和Gerstmann-Sträussler-Scheinker综合征。[64]虽然朊病毒与病毒和类病毒根本不同，但它们的发现使人们相信病毒可能是从自我复制的分子进化而来的。[65]
微生物学
生命属性
关于病毒是一种生命形式，还是与生物体相互作用的有机结构，意见不一。[66]它们被描述为“生命边缘的生物”，[8]因为它们类似于生物体，因为它们拥有基因，通过自然选择进化，[67]并通过自我组装创造自身的多个副本来繁殖。虽然它们具有基因，但它们没有细胞结构，这通常被视为生命的基本单位。病毒没有自己的新陈代谢，需要宿主细胞来制造新产品。因此它们不能在宿主细胞外自然繁殖[68] - 尽管像立克次氏体和衣原体这样的细菌物种被认为是生物体，尽管有相同的限制。[69] [70]接受的生命形式使用细胞分裂来繁殖，而病毒在细胞内自发组装。它们与晶体的自主生长不同，因为它们在进行自然选择的同时遗传了基因突变。宿主细胞内的病毒自组装对生命起源的研究具有重要意义，因为它进一步证实了生命本来可以作为自组装有机分子开始的假设。[1]
结构体
显示几个相同分子蛋白质的动画片形成六边形
如何使用仅仅两个蛋白质分子的多个拷贝构建病毒衣壳的图表
烟草花叶病毒的结构：RNA以重复蛋白质亚单位的螺旋形式盘绕
二十面体腺病毒的结构。 带有卡通形状的电子显微镜照片
水痘病毒的结构。 他们有脂质包膜
二十面体豇豆花叶病毒的结构
病毒表现出各种各样的形状和大小，称为形态学。通常，病毒比细菌小得多。大多数已经研究过的病毒的直径在20到300纳米之间。一些filoviruses的总长度可达1400 nm;它们的直径只有约80纳米。[71]使用光学显微镜无法看到大多数病毒，因此使用扫描和透射电子显微镜观察它们。[72]为了增加病毒与背景之间的对比度，使用电子密集的“污渍”。这些是重金属盐（例如钨）的溶液，其从被污渍覆盖的区域散射电子。当病毒颗粒涂有污渍（阳性染色）时，细微的细节变得模糊。负染色仅通过染色背景克服了这个问题。[73]
一种完整的病毒颗粒，称为病毒体，由被称为衣壳的蛋白质保护层包围的核酸组成。它们由称为壳粒的相同蛋白质亚基形成。[74]病毒可具有源自宿主细胞膜的脂质“包膜”。衣壳由病毒基因组编码的蛋白质制成，其形状可作为形态学区分的基础。[75] [76]病毒编码的蛋白质亚基将自组装形成衣壳，通常需要存在病毒基因组。复杂病毒编码有助于构建衣壳的蛋白质。与核酸相关的蛋白质称为核蛋白，病毒衣壳蛋白与病毒核酸的结合称为核衣壳。衣壳和整个病毒结构可以通过原子力显微镜进行机械（物理）探测。[77] [78]一般来说，有四种主要的形态病毒类型：
螺旋形的
这些病毒由围绕中心轴堆叠的单一类型的壳体组成，以形成螺旋结构，其可具有中心腔或管。这种排列导致棒状或丝状病毒粒子：这些病毒粒子可以是短的和高刚性的，或者长且非常柔韧。遗传物质，通常是单链RNA，但在某些情况下是ssDNA，通过带负电荷的核酸和蛋白质上的正电荷之间的相互作用结合到蛋白质螺旋中。总之，螺旋衣壳的长度与其中包含的核酸的长度有关，并且直径取决于壳粒的大小和排列。经过充分研究的烟草花叶病毒是螺旋病毒的一个例子。[79]
二十面体
大多数动物病毒是二十面体或近球形，具有手性二十面体对称性。正常的二十面体是从相同的子单元形成封闭壳体的最佳方式。每个三角形面所需的相同壳粒的最小数量为3，二十面体的半数为60。许多病毒，如轮状病毒，有超过60个壳聚糖，看起来是球形的，但它们保持这种对称性。为了达到这个目的，顶端的壳粒被五个其他的壳粒包围，称为五边形。三角形面上的Capsomeres被另外六个面包围，被称为六边形。[80]六角形本质上是扁平的，形成12个顶点的五边形是弯曲的。相同的蛋白质可以作为五聚体和六聚体的亚基，或者它们可以由不同的蛋白质组成。[81]
扁长
这是沿着五倍轴伸长的二十面体，是噬菌体头部的常见排列。这种结构由两端都有盖子的圆柱体组成。[82]
外壳
一些病毒以其中一个细胞膜的修饰形式包裹自身，包括感染宿主细胞周围的外膜或核膜或内质网等内膜，从而获得称为病毒包膜的外部脂质双层。该膜上嵌有由病毒基因组和宿主基因组编码的蛋白质;脂质膜本身和任何存在的碳水化合物完全来自宿主。流感病毒和艾滋病毒使用这种策略。大多数包膜病毒依赖于其传染性的包膜。[83]
复杂
这些病毒具有既不是纯螺旋也不是纯二十面体的衣壳，并且可能具有额外的结构，例如蛋白质尾部或复杂的外壁。一些噬菌体，例如肠杆菌噬菌体T4，具有复杂的结构，其由与螺旋尾部结合的二十面体头部组成，其可具有带有突出的蛋白质尾纤维的六边形基板。这种尾部结构就像一个分子注射器，连接到细菌宿主，然后将病毒基因组注入细胞。[84]
痘病毒是大而复杂的病毒，具有不寻常的形态。病毒基因组与称为类核的中心盘结构内的蛋白质相关。类核被膜和两个功能未知的侧体包围。该病毒的外壳有一层厚厚的蛋白质覆盖在其表面。整个病毒粒子略呈多形性，从卵形到砖形。[85] Mimivirus是最大的特征病毒之一，衣壳直径为400 nm。测量100nm的蛋白质细丝从表面突出。衣壳在电子显微镜下呈六角形，因此衣壳可能是二十面体。[86] 2011年，研究人员在智利拉斯克鲁塞斯海岸外的海底采集的水样中发现了当时最大的病毒。临时命名为Megavirus chilensis，可以用基本的光学显微镜观察到。[87] 2013年，潘多拉病毒属在智利和澳大利亚被发现，其基因组大约是Megavirus和Mimivirus的两倍。[88]
一些感染古细菌的病毒具有与任何其他形式的病毒无关的复杂结构，具有各种不同寻常的形状，从纺锤形结构到类似钩状杆，泪滴甚至瓶子的病毒。其他古菌病毒类似于尾部噬菌体，可以有多种尾部结构。[89]
基因组
病毒间的基因组多样性
属性参数
核酸
脱氧核糖核酸
RNA
DNA和RNA（生命周期的不同阶段）
形状
线性
圆
分段
链型
单链
双链
双链区域具有单链区域
感
正面意义（+）
消极意义（ - ）
Ambisense（+/-）
病毒种类中可以看到各种各样的基因组结构;作为一个群体，它们含有比植物，动物，古细菌或细菌更多的结构基因组多样性。有数百万种不同类型的病毒，[4]虽然只详细描述了约5,000种类型。[3]截至2015年9月，NCBI病毒基因组数据库拥有超过75,000个完整的基因组序列。[90]但无疑还有更多的事情要发现。[91] [92]
病毒具有DNA或RNA基因组，分别称为DNA病毒或RNA病毒。绝大多数病毒都有RNA基因组。植物病毒倾向于具有单链RNA基因组，而噬菌体倾向于具有双链DNA基因组。[93]
病毒基因组在多瘤病毒中是环状的，或在腺病毒中是线性的。核酸的类型与基因组的形状无关。在RNA病毒和某些DNA病毒中，基因组通常被分成不同的部分，在这种情况下，它被称为分段。对于RNA病毒，每个片段通常仅编码一种蛋白质，并且它们通常一起存在于一个衣壳中。所有区段都不需要处于相同的病毒粒子中，以使病毒具有传染性，正如雀麦花叶病毒和其他几种植物病毒所证明的那样。[71]
无论核酸类型如何，病毒基因组几乎总是单链或双链的。单链基因组由未配对的核酸组成，类似于从中间分裂的梯子的一半。双链基因组由两个互补的配对核酸组成，类似于梯子。一些病毒家族的病毒颗粒，例如属于嗜肝DNA病毒科的病毒颗粒，含有部分双链和部分单链的基因组。[93]
对于大多数具有RNA基因组的病毒和一些具有单链DNA基因组的病毒，单链被认为是正义（称为正链）或负义（称为负链），取决于它们是否是与病毒信使RNA（mRNA）互补。正义病毒RNA与病毒mRNA具有相同的意义，因此其至少一部分可以被宿主细胞立即翻译。负义病毒RNA与mRNA互补，因此必须在翻译前通过RNA依赖性RNA聚合酶转化为正义RNA。具有单义基因组ssDNA的病毒的DNA命名法类似于RNA命名法，因为病毒mRNA的模板链与其互补（ - ），并且编码链是其拷贝（+）。[93]几种类型的ssDNA和ssRNA病毒具有双链的基因组，因为转录可以在双链复制中间体的两条链上发生。例子包括双粒病毒，它们是ssDNA植物病毒和沙粒病毒，是动物的ssRNA病毒。[94]
基因组大小
物种之间的基因组大小差异很大。最小的病毒基因组 - ssDNA圆环病毒，Circoviridae家族 - 只编码两种蛋白质，基因组大小只有两千碱基; [95]最大的潘多拉病毒 - 基因组大小约为2兆碱基，编码约2500种蛋白质。 [96]病毒基因很少有内含子，通常排列在基因组中，以便它们重叠。[97]
一般而言，RNA病毒的基因组大小比DNA病毒小，因为复制时错误率较高，并且具有最大的上限大小。[44]超出此限制，复制时基因组中的错误会使病毒变得无用或缺乏竞争力。为了弥补这一点，RNA病毒通常具有分段的基因组 - 基因组被分成更小的分子 - 从而减少单组分基因组中的错误将使整个基因组丧失能力的可能性。相比之下，DNA病毒通常具有更大的基因组，因为它们的复制酶具有高保真度。[98]单链DNA病毒是这一规则的一个例外，因为这些基因组的突变率可以接近ssRNA病毒病例的极端情况。[99]
遗传突变
一个动画片，显示病毒基因如何被洗牌以形成新病毒
抗原转变或重配如何导致新的和高致病性的人类流感病毒株
病毒通过几种机制进行遗传改变。这些包括称为抗原漂移的过程，其中DNA或RNA中的个体碱基突变为其他碱基。大多数这些点突变是“沉默的” - 它们不会改变基因编码的蛋白质 - 但其他点可以赋予进化优势，例如对抗病毒药物的抗性。[100] [101]当病毒基因组发生重大变化时，会发生抗原转变。这可能是重组或重配的结果。当流感病毒发生这种情况时，可能会导致大流行。[102] RNA病毒通常作为相同物种的准种或成群病毒存在，但具有略微不同的基因组核苷序列。这种准种是自然选择的主要目标。[103]
分段基因组赋予进化优势;具有分段基因组的病毒的不同菌株可以洗牌并组合基因并产生具有独特特征的子代病毒或（后代）。这被称为重配或病毒性行为。[104]
遗传重组是DNA链断裂然后连接到不同DNA分子末端的过程。当病毒同时感染细胞并且病毒进化研究表明重组在所研究的物种中猖獗时，就会发生这种情况。[105]重组对RNA和DNA病毒都很常见。[106] [107]
复制周期
病毒群体不会通过细胞分裂而生长，因为它们是无细胞的。相反，他们利用宿主细胞的机制和代谢来产生自身的多个拷贝，并且它们在细胞中聚集。
典型的病毒复制周期
一些噬菌体将其基因组注入细菌细胞（不按比例）
病毒的生命周期在不同物种之间差异很大，但病毒的生命周期有六个基本阶段：[108]
附着是病毒衣壳蛋白与宿主细胞表面上的特异性受体之间的特异性结合。这种特异性决定了病毒的宿主范围。例如，HIV感染有限范围的人白细胞。这是因为它的表面蛋白gp120特异性地与CD4分子相互作用 - 一种趋化因子受体 - 最常见于CD4 + T细胞表面。这种机制已经发展到有利于那些仅感染它们能够复制的细胞的病毒。与受体的连接可诱导病毒包膜蛋白经历变化，导致病毒和细胞膜的融合，或允许病毒进入的无包膜病毒表面蛋白的变化。
渗透遵循附着：病毒粒子通过受体介导的内吞作用或膜融合进入宿主细胞。这通常被称为病毒入口。植物和真菌细胞的感染与动物细胞的感染不同。植物具有由纤维素制成的刚性细胞壁，而真菌是几丁质的细菌，因此大多数病毒只有在细胞壁受到创伤后才能进入细胞内。[109]几乎所有的植物病毒（如烟草花叶病毒）也可以通过称为胞间连丝的细胞以单链核蛋白复合物的形式直接从细胞移动到细胞。[110]像植物一样的细菌具有强大的细胞壁，病毒必须突破细胞壁才能感染细胞。鉴于细菌细胞壁由于尺寸小得多而比植物细胞壁薄得多，一些病毒已经进化出机制，将其基因组注入穿过细胞壁的细菌细胞，而病毒衣壳仍留在外面。[111]
脱壳是除去病毒衣壳的过程：这可能是通过病毒酶或宿主酶降解或通过简单的解离;最终结果是病毒基因组核酸的释放。
病毒的复制主要涉及基因组的增殖。复制涉及从“早期”基因（正义RNA病毒除外），病毒蛋白质合成，病毒蛋白质的可能组装，然后由早期或调节蛋白质表达介导的病毒基因组复制合成病毒信使RNA（mRNA）。对于具有较大基因组的复杂病毒，可以通过一轮或多轮进一步的mRNA合成来跟踪：“晚期”基因表达通常是结构蛋白或病毒粒子蛋白。
组装 - 在结构介导的病毒颗粒自组装之后，经常发生蛋白质的一些修饰。在HIV等病毒中，这种修饰（有时称为成熟）发生在病毒从宿主细胞中释放后。[112]
释放 - 病毒可以通过裂解从宿主细胞中释放出来，这是一种通过破裂细胞膜和细胞壁来杀死细胞的过程：这是许多细菌和某些动物病毒的特征。一些病毒经历溶原性循环，其中病毒基因组通过遗传重组并入宿主染色体中的特定位置。然后病毒基因组被称为“原病毒”，或者在噬菌体的情况下称为“原噬菌体”。[113]每当宿主分裂时，病毒基因组也被复制。病毒基因组在宿主体内基本上是沉默的。在某些时候，原病毒或原噬菌体可能会产生活性病毒，这可能会溶解宿主细胞。[114]包膜病毒（例如HIV）通常通过出芽从宿主细胞释放。在这个过程中，病毒获得了它的包膜，这是宿主血浆或其他内膜的修饰片。[115]
基因组复制
病毒颗粒内的遗传物质以及复制材料的方法在不同类型的病毒之间差异很大。
DNA病毒
大多数DNA病毒的基因组复制发生在细胞核中。如果细胞表面具有适当的受体，这些病毒有时通过与细胞膜（例如疱疹病毒）直接融合或更常见地通过受体介导的内吞作用进入细胞。大多数DNA病毒完全依赖宿主细胞的DNA和RNA合成机制以及RNA加工机器。具有较大基因组的病毒本身可编码许多这种机器。在真核生物中，病毒基因组必须穿过细胞的核膜进入这种机器，而在细菌中它只需要进入细胞。[116]
RNA病毒
复制通常发生在细胞质中。 RNA病毒可根据其复制方式分为四个不同的组。单链RNA病毒的极性（无论是否可由核糖体直接用于制造蛋白质）在很大程度上决定了复制机制;另一个主要标准是遗传物质是单链还是双链。所有RNA病毒都使用自己的RNA复制酶来创建基因组的拷贝。[117]
逆转录病毒
它们的颗粒中含有ssRNA（逆转录病毒科，Metaviridae，Pseudoviridae）或dsDNA（Caulimoviridae和Hepadnaviridae）。使用RNA基因组（逆转录病毒）逆转录病毒，使用DNA中间体进行复制，而具有DNA基因组（逆转录病毒）的那些在基因组复制期间使用RNA中间体。两种类型都使用逆转录酶或RNA依赖性DNA聚合酶来进行核酸转化。逆转录病毒将逆转录产生的DNA作为原病毒整合到宿主基因组中，作为复制过程的一部分;虽然整合的基因组拷贝特别是植物副反相病毒可以引起感染性病毒，但副转录病毒却没有。[118]它们对抑制逆转录酶的抗病毒药物敏感，例如，齐多夫定和拉米夫定。第一种类型的例子是HIV，它是一种逆转录病毒。第二类的例子是Hepadnaviridae，其中包括乙型肝炎病毒。[119]
细胞病变对宿主细胞的影响
病毒对宿主细胞的结构和生化影响范围很广。[120]这些被称为细胞病变效应。[121]大多数病毒感染最终导致宿主细胞死亡。死亡的原因包括细胞裂解，细胞表面膜的改变和细胞凋亡。[122]由于病毒特异性蛋白质的抑制，细胞死亡通常是由于其正常活动的停止引起的，并非所有蛋白质都是病毒颗粒的组成部分。[123]细胞病变和无害之间的区别是渐进的。一些病毒，如爱泼斯坦 - 巴尔病毒，可以导致细胞增殖而不会导致恶性肿瘤，[124]而其他病毒，如乳头瘤病毒，则是癌症的确定原因。[125]
休眠和潜伏感染
一些病毒不会对感染细胞造成明显变化。病毒潜伏和无活性的细胞几乎没有感染迹象，而且通常能正常发挥作用。[126]这会导致持续感染，病毒通常会休眠数月或数年。疱疹病毒通常就是这种情况。[127] [128]
宿主范围
病毒是迄今为止地球上最丰富的生物实体，它们的数量超过了其他所有生物实体。[129]它们感染所有类型的细胞生命，包括动物，植物，细菌和真菌。[3]不同类型的病毒只能感染有限范围的宿主，而且许多是特定物种。有些例如天花病毒只能感染一个物种 - 在这种情况下是人类[130]，并且据说其宿主范围较窄。其他病毒，如狂犬病毒，可以感染不同种类的哺乳动物，据说其范围很广。[131]感染植物的病毒对动物无害，大多数感染其他动物的病毒对人类无害。[132]一些噬菌体的寄主范围仅限于单一细菌菌株，它们可用于通过一种称为噬菌体分型的方法追踪感染爆发的来源。[133]
分类
主要文章：病毒分类
分类旨在通过基于相似性对病毒进行命名和分组来描述病毒的多样性。 1962年，AndréLwoff，Robert Horne和Paul Tournier率先开发了一种基于Linnaean分层系统的病毒分类方法。[134]该系统基于门，类，顺序，家族，属和物种的分类。病毒根据其共有特性（不是其宿主的特性）和形成其基因组的核酸类型进行分组。[135] 1966年，国际病毒分类委员会（ICTV）成立。 Lwoff，Horne和Tournier提出的系统从未被ICTV完全接受，因为小基因组大小的病毒及其高突变率使得难以确定其超出秩序的祖先。因此，巴尔的摩分类用于补充更传统的等级制度。[136]
ICTV分类
国际病毒分类委员会（ICTV）开发了现行的分类系统，并编写了一些指导原则，更加重视某些病毒特性，以维持家庭的一致性。已经建立了统一的分类法（一种用于分类病毒的通用系统）。只研究了病毒总量的一小部分。[137]
一般的分类结构如下：
订单（-virales）
家庭（-viridae）
亚科（-virinae）
属（病毒）
物种（病毒）
截至2017年，ICTV已确定9个订单，131个家庭，46个亚科，803属和4,853种病毒。[138] 命令是Caudovirales，Herpesvirales，Ligamenvirales，Mononegavirales，Nidovirales，Ortervirales，Picornavirales，Bunyavirales和Tymovirales。[139]
巴尔的摩分类
显示巴尔的摩分类如何基于病毒的DNA或RNA和mRNA合成方法的图表
巴尔的摩病毒分类基于病毒mRNA合成的方法
主要文章：巴尔的摩分类
获得诺贝尔奖的生物学家大卫·巴尔的摩设计了巴尔的摩分类系统。[39] [140] ICTV分类系统与现代病毒分类中的巴尔的摩分类系统结合使用。[141] [142] [143]
巴尔的摩病毒分类基于mRNA产生的机制。病毒必须从其基因组中产生mRNA以产生蛋白质并自我复制，但是在每个病毒家族中使用不同的机制来实现这一点。病毒基因组可以是单链（ss）或双链（ds），RNA或DNA，并且可以使用或不使用逆转录酶（RT）。此外，ssRNA病毒可以是有义（+）或反义（ - ）。此分类将病毒分为七组：
I：dsDNA病毒（例如腺病毒，疱疹病毒，痘病毒）
II：ssDNA病毒（+链或“有义”）DNA（例如细小病毒）
III：dsRNA病毒（例如呼肠孤病毒）
IV：（+）ssRNA病毒（+链或有义）RNA（例如小核糖核酸病毒，披膜病毒）
V :( - ）ssRNA病毒（ - 链或反义）RNA（例如正粘病毒，弹状病毒）
VI：ssRNA-RT病毒（+链或有义）RNA在生命周期中具有DNA中间体（例如逆转录病毒）
VII：dsDNA-RT病毒DNA在生命周期中具有RNA中间体（例如嗜肝DNA病毒）
作为病毒分类的一个例子，水痘病毒，水痘带状疱疹（VZV）属于Herpesvirales，疱疹病毒科，亚科Alphaherpesvirinae和Varicellovirus属。 VZV属于巴尔的摩分类的第一组，因为它是一种不使用逆转录酶的dsDNA病毒。
生物体或栖息地中的一整套病毒称为病毒体; 例如，所有人类病毒构成人类病毒体。[144]
在人类疾病中的作用
一张男子上身的照片，上面标有感染不同部位的病毒名称
病毒感染的主要类型概述和涉及的最著名的物种[145]
另见：病毒性疾病
由病毒引起的常见人类疾病的实例包括普通感冒，流感，水痘和唇疱疹。埃博拉病毒病，艾滋病，禽流感和SARS等许多严重疾病都是由病毒引起的。病毒引起疾病的相对能力用毒力来描述。其他疾病正在调查中，以发现他们是否有病毒作为致病因子，例如人类疱疹病毒6（HHV6）与神经系统疾病如多发性硬化和慢性疲劳综合症之间可能存在联系。[146]关于先前被认为会引起马的神经系统疾病的出生病毒是否可能导致人类精神疾病的问题，存在争议。[147]
病毒具有不同的机制，通过它们在生物体中产生疾病，这在很大程度上取决于病毒种类。细胞水平的机制主要包括细胞裂解，细胞破裂和随后的死亡。在多细胞生物体中，如果足够的细胞死亡，整个生物体将开始受到影响。虽然病毒会导致健康体内平衡的破坏，导致疾病，但它们可能在生物体内相对无害地存在。一个例子包括导致唇疱疹的单纯疱疹病毒在人体内保持休眠状态的能力。这被称为潜伏期[148]并且是疱疹病毒的特征，包括引起腺热的爱泼斯坦 - 巴尔病毒和引起水痘和带状疱疹的水痘带状疱疹病毒。大多数人都感染了至少一种这类疱疹病毒。[149]这些潜伏病毒有时可能是有益的，因为病毒的存在可以增加对细菌病原体的免疫力，例如鼠疫耶尔森氏菌。[150]
一些病毒可能导致终身或慢性感染，尽管宿主的防御机制，病毒仍继续在体内复制。[151]这在乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染中很常见。长期感染的人被称为携带者，因为他们是传染病毒的宿主。[152]在载体比例较高的人群中，据说这种疾病是地方病。[153]
流行病学
病毒流行病学是医学科学的一个分支，涉及人类病毒感染的传播和控制。病毒的传播可以是垂直的，这意味着从母亲到孩子，或横向，这意味着从一个人到另一个人。垂直传播的例子包括乙型肝炎病毒和艾滋病毒，婴儿出生后已经感染了病毒。[154]另一个更罕见的例子是水痘带状疱疹病毒，尽管它对人类造成相对轻微的感染，但对胎儿和新生儿来说可能是致命的。[155]
水平传播是病毒在人群中传播的最常见机制。传播可以在以下情况下发生：在性活动期间交换体液，例如HIV;通过污染的输血或针头共用来交换血液，例如丙型肝炎;口腔交换唾液，例如Epstein-Barr病毒;摄入受污染的食物或水，例如诺罗病毒;吸入含有病毒颗粒的气溶胶，例如流感病毒;昆虫和昆虫载体如蚊子穿透宿主的皮肤，例如登革热。病毒感染传播的速度或速度取决于多种因素，包括人口密度，易感个体的数量（即无免疫的个体），[156]医疗质量和天气。[157]
流行病学用于在病毒性疾病爆发期间打破人群中的感染链。[158]使用基于对病毒传播方式的了解的控制措施。找到爆发的来源或识别病毒非常重要。一旦确定了病毒，有时可以通过疫苗打破传播链。如果没有疫苗，卫生和消毒可能是有效的。通常情况下，受感染的人与社区其他人隔离，而那些接触过病毒的人则被隔离。[159]为了控制2001年英国牛的口蹄疫爆发，数以千计的牛被屠宰。[160]大多数人类和其他动物的病毒感染都有潜伏期，在此期间感染不会引起任何体征或症状。[161]病毒性疾病的潜伏期从几天到几周不等，但大多数感染都是已知的。[162]有些重叠，但主要是在潜伏期后，有一段时间的传染性 - 受感染的个体或动物具有传染性并且可以感染另一个人或动物的时期。[162]这也是众所周知的许多病毒感染，对两个时期的长度的了解对控制疫情也很重要。[163]当爆发导致人口，社区或地区的病例比例异常高时，它们被称为流行病。如果疫情在全球蔓延，则称为大流行病。[164]
流行病和流行病
导致西班牙流感的病毒的电子显微照片
重建的1918流感病毒的透射电子显微镜图像
另见：1918年流感大流行，艾滋病和埃博拉病毒病
更多信息：流行病清单
美洲原住民遭受欧洲殖民者带入美洲的传染病，特别是天花病的破坏。目前尚不清楚有多少美洲原住民在哥伦布到达美洲后被外国疾病杀死，但据估计这一数字接近土着人口的70％。这种疾病造成的损害显着有助于欧洲企图取代和征服当地人口。[165]
大流行是一种全球流行病。 1918年持续到1919年的流感大流行是由异常严重和致命的甲型流感病毒引起的5类流感大流行。受害者通常是健康的年轻人，与大多数流感爆发相反，后者主要影响青少年，老年人或其他弱势患者。[166]较早的估计表明它杀死了4千万至5千万人，[167]而最近的研究表明，它可能在1918年杀死了多达1亿人，占世界人口的5％。[168]
大多数研究人员认为，艾滋病毒起源于20世纪的撒哈拉以南非洲地区; [169]现在已成为一种大流行病，目前估计有3860万人患有这种疾病。[170]联合国艾滋病毒/艾滋病联合规划署（艾滋病规划署）和世界卫生组织（卫生组织）估计，自1981年6月5日首次确认艾滋病以来，艾滋病已造成2 500多万人死亡，使其成为有史以来最具破坏性的流行病之一。历史[171] 2007年，有270万新的艾滋病毒感染和200万与艾滋病毒有关的死亡。[172]
埃博拉病毒（上图）和马尔堡病毒（下图）
几种高度致命的病毒病原体是丝状病毒科的成员。丝状病毒是引起病毒性出血热的丝状病毒，包括埃博拉病毒和马尔堡病毒。马尔堡病毒于1967年首次发现，于2005年4月在安哥拉爆发，引起了媒体的广泛关注。[173]埃博拉病毒病自1976年首次发现以来，也导致间歇性爆发，死亡率很高。最糟糕的和最近的一次是西非流行病。[174]
视频2： ↓ 病毒（科普动画）
癌症
更多信息：肿瘤病毒
病毒是人类和其他物种中癌症的确定原因。病毒性癌症仅发生在少数感染者（或动物）中。癌症病毒来自一系列病毒家族，包括RNA和DNA病毒，因此没有单一类型的“肿瘤病毒”（一种最初用于急性转化逆转录病毒的过时术语）。癌症的发展取决于多种因素，如宿主免疫[175]和宿主突变。[176]接受引起人类癌症的病毒包括人乳头瘤病毒，乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，爱泼斯坦 - 巴尔病毒，卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒和人类T-淋巴细胞病毒的一些基因型。最近发现的人类癌症病毒是一种多瘤病毒（Merkel细胞多瘤病毒），它导致大多数罕见形式的皮肤癌病例称为Merkel细胞癌。[177]肝炎病毒可发展成导致肝癌的慢性病毒感染。[178] [179]人类T淋巴细胞病毒感染可导致热带痉挛性下肢瘫痪和成人T细胞白血病。[180]人乳头瘤病毒是宫颈癌，皮肤癌，肛门癌和阴茎癌确定的原因。[181]在疱疹病毒科中，卡波西肉瘤相关疱疹病毒引起卡波西氏肉瘤和体腔淋巴瘤，而爱泼斯坦 - 巴尔病毒引起伯基特氏淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，B淋巴细胞增生性疾病和鼻咽癌。[182] Merkel细胞多瘤病毒与SV40和小鼠多瘤病毒密切相关，已被用作癌症病毒的动物模型超过50年。[183]
主机防御机制
另见：免疫系统
身体防御病毒的第一道防线是先天免疫系统。这包括以非特异性方式保护宿主免受感染的细胞和其他机制。这意味着先天系统的细胞以通用方式识别并响应病原体，但与适应性免疫系统不同，它不会给宿主带来持久或保护性免疫力。[184]
RNA干扰是抵御病毒的重要先天防御。[185]许多病毒具有涉及双链RNA（dsRNA）的复制策略。当这种病毒感染细胞时，它会释放出一种或多种RNA分子，这些分子立即与称为切割器的蛋白质复合物结合，后者将RNA切割成较小的碎片。生化途径 - RISC复合物 - 被激活，通过降解病毒mRNA确保细胞存活。轮状病毒通过不完全在细胞内完全脱壳，并通过颗粒内衣壳中的孔隙释放新产生的mRNA而进化，以避免这种防御机制。他们的基因组dsRNA在病毒粒子的核心内保持受到保护。[186] [187]
当脊椎动物的适应性免疫系统遇到病毒时，它会产生与病毒结合的特异性抗体，并且通常使其具有非传染性。这被称为体液免疫。两种类型的抗体很重要。第一种称为IgM，在中和病毒方面非常有效，但仅由免疫系统的细胞产生几周。第二种称为IgG，无限期产生。宿主血液中IgM的存在用于检测急性感染，而IgG表示过去某时的感染。[188]当进行免疫测试时，测量IgG抗体。[189]
即使病毒已经设法进入宿主细胞，抗体仍可继续成为有效的防御机制。 细胞中的蛋白质称为TRIM21，可以附着在病毒颗粒表面的抗体上。 这引发了细胞蛋白酶体系酶的后续病毒破坏。[190]
两个球形轮状病毒颗粒，一个涂有抗体，看起来像许多小鸟，在病毒表面有规律地间隔开
两个轮状病毒：右侧的轮状病毒涂有抗体，可防止其附着细胞并感染细胞。
脊椎动物对病毒的第二次防御称为细胞介导的免疫，并涉及被称为T细胞的免疫细胞。身体的细胞不断在细胞表面展示其蛋白质的短片段，如果T细胞识别出可疑的病毒片段，宿主细胞被杀伤性T细胞破坏，病毒特异性T细胞增殖。像巨噬细胞这样的细胞是这种抗原呈递的专家。[191]干扰素的产生是重要的宿主防御机制。这是当病毒存在时由身体产生的激素。它在免疫方面的作用很复杂;它最终通过杀死受感染的细胞及其近邻来阻止病毒繁殖。[192]
并非所有病毒感染都以这种方式产生保护性免疫应答。 HIV通过不断改变病毒粒子表面蛋白质的氨基酸序列来逃避免疫系统。这被称为“逃避突变”，因为病毒表位逃避了宿主免疫应答的识别。这些持久性病毒通过隔离，阻断抗原呈递，细胞因子抗性，逃避自然杀伤细胞活性，逃避细胞凋亡和抗原转变来逃避免疫控制。[193]其他病毒，称为神经病毒，通过神经传播传播，免疫系统可能无法到达它们。
预防和治疗
因为病毒使用宿主细胞内的重要代谢途径进行复制，所以如果不使用对宿主细胞产生毒性作用的药物，它们很难消除。对病毒性疾病最有效的医学方法是提供免疫感染的疫苗接种，以及选择性干扰病毒复制的抗病毒药物。
疫苗
更多信息：疫苗接种
疫苗接种是预防病毒感染的廉价而有效的方法。在发现实际病毒之前很久就将疫苗用于预防病毒感染。它们的使用导致与脊髓灰质炎，麻疹，腮腺炎和风疹等病毒感染相关的发病率（疾病）和死亡率（死亡）急剧下降。[194]天花感染已被根除。[195]疫苗可用于预防超过13种人类病毒感染[196]，其中更多用于预防动物的病毒感染。[197]疫苗可由活减毒或灭活病毒或病毒蛋白（抗原）组成。[198]活疫苗含有病毒的弱化形式，它们不会引起疾病，但是会带来免疫力。这种病毒被称为减毒病毒。当给予免疫力弱的人（被称为免疫功能低下者）时，活疫苗可能是危险的，因为在这些人中，弱化的病毒可能导致原始疾病。[199]生物技术和基因工程技术用于生产亚单位疫苗。这些疫苗仅使用病毒的衣壳蛋白。乙型肝炎疫苗就是这类疫苗的一个例子。[200]亚单位疫苗对免疫功能低下的患者是安全的，因为它们不会引起疾病。[201]黄热病病毒疫苗是一种名为17D的减毒活疫苗，可能是有史以来最安全，最有效的疫苗。[202]
抗病毒药物
DNA碱鸟苷和抗病毒药物阿昔洛韦的结构
抗病毒药物通常是核苷类似物（假DNA构建块），这些病毒在复制过程中错误地并入其基因组中。然后停止病毒的生命周期，因为新合成的DNA是无活性的。这是因为这些类似物缺少羟基，其与磷原子一起连接在一起形成DNA分子的强“骨架”。这称为DNA链终止。[203]核苷类似物的实例是用于单纯疱疹病毒感染的阿昔洛韦和用于HIV和乙型肝炎病毒感染的拉米夫定。阿昔洛韦是最古老，最常用的抗病毒药物之一。[204]使用的其他抗病毒药物针对病毒生命周期的不同阶段。 HIV依赖于一种称为HIV-1蛋白酶的蛋白水解酶，使其具有完全的传染性。有一大类被称为蛋白酶抑制剂的药物会使这种酶失活。
丙型肝炎是由RNA病毒引起的。在80％的感染者中，这种疾病是慢性的，如果不进行治疗，他们将在其余生中受到感染。现在有一种有效的治疗方法，即使用核苷类似物药物利巴韦林联合干扰素。[205]已经开发出通过使用拉米夫定的类似策略治疗乙型肝炎病毒的慢性携带者。[206]
其他物种的感染
病毒感染所有细胞生命，虽然病毒普遍存在，但每种细胞物种都有自己的特定范围，通常只感染该物种。[207]一些称为卫星的病毒只能在已被另一种病毒感染的细胞内复制。[57]
动物病毒
主要文章：动物病毒和兽医病毒学
病毒是牲畜的重要病原体。口蹄疫和蓝舌病等疾病是由病毒引起的。[208]如果不接种疫苗，伴侣动物如猫，狗和马易受严重的病毒感染。犬细小病毒是由小型DNA病毒引起的，感染通常在幼犬中致命。[209]像所有无脊椎动物一样，蜜蜂很容易受到许多病毒感染。[210]大多数病毒在宿主中无害地共存，不会引起疾病的迹象或症状。[2]
植物病毒
辣椒被轻微的斑驳病毒感染
主要文章：植物病毒
有许多类型的植物病毒，但它们通常只会导致产量损失，试图控制它们在经济上是不可行的。植物病毒通常通过称为载体的生物从植物传播到植物。这些通常是昆虫，但已经证明一些真菌，线虫和单细胞生物是载体。当控制植物病毒感染被认为是经济的时，例如，对于多年生果实，努力集中在杀死载体和去除杂交等替代宿主。[211]植物病毒不能感染人类和其他动物，因为它们只能在活的植物细胞中繁殖。[212]
植物具有针对病毒的精细而有效的防御机制。其中最有效的是存在所谓的抗性（R）基因。每个R基因通过触发感染细胞周围的细胞死亡的局部区域来赋予对特定病毒的抗性，这通常可以用肉眼看作大斑点。这可以阻止感染蔓延。[213] RNA干扰也是植物的有效防御。[214]当它们被感染时，植物通常会产生杀死病毒的天然消毒剂，如水杨酸，一氧化氮和活性氧分子。[215]
植物病毒颗粒或病毒样颗粒（VLP）在生物技术和纳米技术中都有应用。大多数植物病毒的衣壳是简单且坚固的结构，并且可以通过植物感染或通过在各种异源系统中表达而大量产生。植物病毒颗粒可以通过遗传和化学方法进行修饰以包封外来物质，并且可以掺入超分子结构中用于生物技术。[216]
细菌病毒
电子显微照片，显示被病毒覆盖的细菌的一部分
附着于细菌细胞壁的多种噬菌体的透射电子显微照片
主要文章：噬菌体
噬菌体是一种常见且多样化的病毒群，是水生环境中最丰富的生物实体 - 海洋中这些病毒的数量比细菌高出十倍[217]，达到每毫升海水250,000,000个噬菌体的水平[218]这些病毒通过与表面受体分子结合然后进入细胞而感染特定细菌。在短时间内，在某些情况下只需几分钟，细菌聚合酶开始将病毒mRNA翻译成蛋白质。这些蛋白质继续成为细胞内的新病毒体，辅助蛋白质，有助于新病毒粒子的组装，或参与细胞裂解的蛋白质。病毒酶有助于细胞膜的分解，并且在T4噬菌体的情况下，在注射后超过二十分钟内可释放出300个噬菌体。[219]
细菌从噬菌体中保护自己的主要方法是产生破坏外来DNA的酶。这些称为限制性内切核酸酶的酶切割了噬菌体注入细菌细胞的病毒DNA。[220]细菌还含有一种系统，该系统利用CRISPR序列保留细菌过去接触过的病毒基因组片段，从而使它们能够通过一种RNA干扰阻断病毒的复制。[221] [222]这种遗传系统为细菌提供了对感染的获得性免疫力。[223]
古菌病毒
一些病毒在古细菌内复制：这些是双链DNA病毒，具有不寻常的，有时是独特的形状。[5] [89]这些病毒已在嗜热古菌中进行了最详细的研究，特别是Sulfolobales和Thermoproteales。[224]针对这些病毒的防御涉及来自与病毒基因相关的古代基因组内重复DNA序列的RNA干扰。[225] [226]大多数古菌具有CRISPR-Cas系统作为对病毒的适应性防御。这些使古细菌能够保留病毒DNA的部分，然后使用类似于RNA干扰的过程来靶向并消除病毒随后的感染。[227]
在水生生态系统中的作用
主要文章：海洋噬菌体
一茶匙海水（约5毫升）含有约五千万种病毒，[228]其中含有巨大的遗传多样性。[229]其中大多数是感染异养细菌“噬菌体”的病毒和对植物和动物无害的蓝藻“氰基噬菌体”，对于调节海洋和淡水生态系统至关重要; [230]它们也是浮游植物的重要死亡剂，水生环境中食物链的基础。[228]它们感染和破坏水生微生物群落中的细菌，是海洋环境中循环碳和养分循环的最重要机制之一。从死亡细菌细胞释放的有机分子刺激新鲜的细菌和藻类生长，这一过程称为病毒分流。[231]特别是，病毒对细菌的裂解已被证明可以增强氮循环并刺激浮游植物的生长。[232]病毒活动也可能影响生物泵，即在深海中隔离碳的过程。[233]
微生物构成海洋中90％以上的生物量。据估计，病毒每天会杀死大约20％的这种生物量，海洋中的病毒数量是细菌和古细菌的10到15倍。[234]病毒也是造成浮游植物破坏的主要因素，包括有害的藻类大量繁殖，[235]海洋中的病毒数量在海上进一步减少，在水中更深，而宿主生物较少。[233]
2018年1月，科学家们首次报道，由于全球大气层的病毒传播，每天有8亿病毒，主要是海洋来源，每天从地球大气层沉积到地球表面的每一平方米上。在天气系统之上，但低于通常航空旅行的高度，在地球周围散布病毒。[236] [237]
与任何生物一样，海洋哺乳动物易受病毒感染。在1988年和2002年，欧洲有数千只海豹被瘟热病毒致死。[238]许多其他病毒，包括杯状病毒，疱疹病毒，腺病毒和细小病毒，在海洋哺乳动物种群中传播。[233]
在进化中的作用
主要文章：水平基因转移
病毒是在不同物种之间转移基因的重要自然手段，它可以增加遗传多样性并推动进化。[7] 据认为，病毒在细菌，古菌和真核生物多样化之前的早期进化过程中发挥了核心作用，这是地球上最后一个普遍共同的生命祖先。[239] 病毒仍然是地球上未开发的遗传多样性最大的水库之一。[233]
应用
生命科学和医学
科学家研究H5N1流感病毒
病毒对分子和细胞生物学的研究很重要，因为它们提供了可用于操纵和研究细胞功能的简单系统。[240]病毒的研究和使用提供了有关细胞生物学方面的宝贵信息。[241]例如，病毒在遗传学研究中很有用，并帮助我们理解分子遗传学的基本机制，如DNA复制，转录，RNA加工，翻译，蛋白质转运和免疫学。
遗传学家经常使用病毒作为载体将基因导入他们正在研究的细胞中。这对于使细胞产生外来物质或研究将新基因引入基因组的效果是有用的。以类似的方式，病毒疗法使用病毒作为载体来治疗各种疾病，因为它们可以特异性地靶向细胞和DNA。它显示出在治疗癌症和基因治疗中的有希望的用途。东欧科学家已经使用噬菌体疗法作为抗生素的替代品已有一段时间了，由于目前在一些致病菌中发现了高水平的抗生素抗性，对这种方法的兴趣正在增加。[242]通过病毒表达异源蛋白质是目前用于生产各种蛋白质如疫苗抗原和抗体的几种制备方法的基础。最近使用病毒载体开发了工业过程，目前许多药物蛋白正处于临床前和临床试验阶段。[243]
病毒治疗
主要文章：病毒疗法
病毒疗法涉及使用转基因病毒来治疗疾病。[244]科学家们已经对病毒进行了修饰，以便在癌细胞中繁殖并破坏它们但不会感染健康细胞。例如，Talimogene laherparepvec（T-VEC）是一种经过修饰的单纯疱疹病毒，它具有一种基因，这种病毒在健康细胞中复制，被删除并被刺激免疫的人类基因（GM-CSF）取代。当这种病毒感染癌细胞时，它会破坏它们，并且在这样做时，GM-CSF基因的存在会吸引身体周围组织的树突状细胞。树突细胞处理死亡的癌细胞，并将它们的成分呈递给免疫系统的其他细胞。[245]在完成成功的临床试验后，该病毒有望在2015年底获得批准用于治疗称为黑色素瘤的皮肤癌。[246]已被重新编程以杀死癌细胞的病毒被称为溶瘤病毒。[247]
材料科学与纳米技术
纳米技术的当前趋势有望使病毒的使用更加多样化。从材料科学家的角度来看，病毒可以被视为有机纳米粒子。它们的表面带有专门用于穿过宿主细胞屏障的工具。病毒的大小和形状，以及它们表面上官能团的数量和性质是精确定义的。因此，病毒通常在材料科学中用作共价连接的表面修饰的支架。特定质量的病毒是指它们可以通过定向进化来定制。生命科学开发的强大技术正在成为纳米材料工程方法的基础，开辟了远远超出生物学和医学的广泛应用。[248]
由于它们的大小，形状和明确的化学结构，病毒已被用作组织纳米级材料的模板。最近的例子包括华盛顿特区海军研究实验室的工作，使用豇豆花叶病毒（CPMV）颗粒来扩增基于DNA微阵列的传感器中的信号。在本申请中，病毒颗粒将用于信号传导的荧光染料分开，以防止形成作为猝灭剂的非荧光二聚体。[249]另一个例子是使用CPMV作为分子电子学的纳米级面包板。[250]
合成病毒
许多病毒可以从头合成（“从头开始”），第一种合成病毒是在2002年创建的。[251]虽然有点误解，但它不是合成的实际病毒，而是它的DNA基因组（在DNA病毒的情况下），或其基因组的cDNA拷贝（在RNA病毒的情况下）。对于许多病毒家族而言，裸合成DNA或RNA（一旦从合成cDNA酶促转化回来）在引入细胞时具有感染性。也就是说，它们包含产生新病毒的所有必要信息。该技术现已用于研究新的疫苗策略。[252]合成病毒的能力具有深远的影响，因为病毒不再被视为灭绝，只要其基因组序列的信息是已知的并且允许的细胞可用。截至2017年11月，包括天花在内的7454种不同病毒的全长基因组序列可在美国国立卫生研究院维护的在线数据库中公开获取。[253]
武器
更多信息：生物战
病毒在人类社会中造成毁灭性流行病的能力导致人们担心病毒可能被用于生物战的武器化。在实验室成功地重建了臭名昭著的1918年流感病毒，引起了进一步的关注。[254]在根除病毒之前，天花病毒在历史上摧毁了许多社会。世界卫生组织授权世界上只有两个中心保存天花病毒库存：俄罗斯国家病毒学和生物技术研究中心以及美国疾病控制和预防中心。[255]担心它可能被用作武器可能并非完全没有根据。[255]由于天花疫苗有时会产生严重的副作用，因此在任何国家都不再常规使用。因此，现代人口中的大部分人几乎没有对天花的抵抗力，并且容易受到病毒的侵害。[255]
视频3： ↓ 病毒 - 分子劫持者
