小编按：脑出血是指原发于脑实质内的出血，人群中脑出血的发病率约为12-15/10000人年，属于卒中的第二常见亚型。对于这样一类重要疾病，该怎么结合影像学和临床特点做出迅速判断呢？在真刀真枪处理患者之前，让我们先来一文梳理清楚脑出血的那些事。（特别提示，本文插图较多，手机端读者可以点击放大噢~）
一、影像学特点
01
头颅CT
头CT对颅内出血显示好，可用以评估出血部位，出血量，有无占位效应等，CT操作快速，患者耐受性良好，因此是脑出血的首选影像学检查。
脑出血征象
脑出血在CT上表现为高密度影，CT值为60-80Hu（脑组织25-45Hu，钙化≥100Hu），血肿周围伴低密度带，其形成原因为血凝块收缩、血清析出以及周围脑组织水肿。
出血量计算：1/2×最大长径×短径×层数×层厚
图1 同一患者脑出血CT图像 A: 急性期; B&C: 亚急性期，血肿周围密度逐渐降低，边缘模糊，称为融冰征; D: 晚期，血肿基本完全吸收 (图源: 《脑血管疾病影像诊断》饶明俐)
预示脑出血加重征象
黑洞征/漩涡征：高密度血肿内存在圆形、类圆形、条索状或不规则形状低密度影。
混杂征：血肿内部密度不均，同时存在相对高密度和低密度区域，二者之间界限明确。
岛征：血肿周边存在小的类圆形高密度病灶，形似“岛屿”。
液平：高密度出血病灶内部可见液平，提示出血凝固过程异常。
点征：CTA上血肿造影剂外渗处出现≥1个对比剂浓聚影。
渗漏征：在CTA延迟相的图像中设定一个直径10mm 的感兴趣区，并计算其CT值，如果延迟相CT值较前增加10%则为阳性。
图2 预示出血加重CT征象 A: 黑洞征/漩涡征; B: 混杂征; C: 岛征; D: 液平; E: CTA点征; F: CTA延迟相渗漏征
02
头颅MRI
头MRI在诊断急性脑出血准确性方面与头与CT相当，但对于发现潜在结构病变、出血周围水肿情况优于头CT。
脑出血后不同时期在MRI上会有不同征象（点击回顾），如果你为这繁杂的时期和序列头疼，下面这个记忆小技巧想必能帮上忙！
图3 脑出血的MRI征象记忆技巧 30140
二、来了一个脑出血的患者……
根据患者的起病年龄、既往病史、起病诱因以及脑出血部位可以对病因进行初步判断。例如，老年患者，活动中突发神经功能缺损，既往高血压病史，血压控制不佳，头CT提示大脑深部核团、脑干或小脑出血，此时病因首先考虑为高血压脑出血。老年患者，既往反复脑叶出血病史，头CT提示脑叶出血，伴有凸面蛛网膜下腔出血，则病因指向为脑淀粉样血管病。如青年患者存在高凝因素，出血部位符合静脉引流区域，需着重寻找影像学中静脉窦血栓的直接及间接征象。注意！青年人出现脑出血，需细致评估颅内血管影像（MRA/MRV/CTA/CTV/DSA）。
三、脑出血相关疾病介绍
高血压脑出血
高血压脑出血是成人自发性颅内脑实质出血的首要原因。由于长期高血压，脑小动脉平滑肌细胞被胶原组织取代，血管壁闭塞或扩张，最终导致缺血或出血性卒中。
好发部位：丘脑、基底节、脑桥、小脑。
图4 高血压脑出血CT征象 A: 左侧丘脑出血，破入侧脑室; B: 脑桥出血; C: 左侧小脑半球出血
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）
脑淀粉样血管病（CAA）是老年人自发脑叶出血的主要原因，约占老年人非创伤性脑实质出血的5-20%。由于淀粉样蛋白 β在脑膜和皮质小血管壁内的沉积，导致管壁破裂出血，因此出血多局限于脑叶，复发率高。
图5 CAA发病机制及特点
如图5所示，淀粉样蛋白β在脑膜和皮质小血管壁内沉积→血管平滑肌细胞丢失、纤维素样坏死→血管管壁逐渐增厚，管腔狭窄→同心性劈裂，“血管内血管”，壁薄弱处微血管瘤形成→出血。由于Aβ沉积部位为脑膜和皮质小血管壁，因此患者易出现自发性脑叶出血、皮层或皮层下微出血（CMBs）、凸面蛛网膜下腔出血（cSAH）、皮层表面含铁血黄素沉积（cSS），而较少累及深部核团。
对于≥50岁人群，出现以下表现时需警惕CAA：
（1）反复脑叶出血，尤其是颞叶和枕叶；
（2）微出血：磁敏感加权成像显示皮层或皮层下分布的多发微出血
（3）凸面蛛网膜下腔出血或沿脑沟分布的含铁血黄素沉积
（4）深部灰质和脑干基本不受累
图6 CAA脑出血征象 A: 轴位CT可见右侧颞叶出血，血肿周围伴低密度水肿带，颞叶脑沟回显影不清，右侧侧脑室轻度受压，中线无明显移位; B&C: T2*提示右侧颞叶、右侧额叶低信号影; D: T2*提示沿脑沟分布的含铁血黄素沉积
脑梗死后出血转化
继发于脑梗死后，与卒中的基线严重程度、高血糖、未控制的高血压、溶栓治疗、抗凝治疗相关。
如图6所示，患者突发右侧偏瘫，起病当天头CT示右侧额叶和岛叶密度较对侧低，可见“大脑中动脉征”和“岛带征”，提示右侧大脑中动脉血栓形成、早期脑缺血。起病第3天头CT可见右侧基底节区、额叶低密度病灶，符合右侧大脑中动脉供血区脑梗死改变。梗死灶内部的尾状核头和壳核新发高密度影，提示脑梗死后出血转化。
图7 脑梗死后出血转化
颅内静脉窦血栓（cerebral venous sinus thrombosis，CVT）
图8 A: 颅内静脉窦解剖示意图; B: 静脉窦对应引流区 (绿色-上矢状窦, 蓝色-横窦, 黄色-大脑中浅静脉, 灰色-直窦)
本病好发于孕产妇，口服避孕药以及存在各种高凝易栓状态的人群中。颅内静脉窦血栓形成后，造成静脉回流障碍，导致脑水肿、颅高压、静脉性梗死或出血等表现。
图9 颅内静脉窦血栓 A: 头CT提示左侧颞叶类圆形高密度影 (横窦引流区), 颞叶皮层肿胀, 脑沟、脑回显影不清; B: 左侧横窦走形区高密度条带影; C: DSA提示左侧横窦、乙状窦、颈内静脉狭窄或未显影
烟雾病 (Moyamoya disease)
烟雾病为双侧颈内动脉末端和/或大脑中动脉、大脑前动脉起始部缓慢进展性狭窄或闭塞伴代偿性脑底异常血管网形成的一类疾病。本病发病高峰年龄为10岁以内、30-40岁。可出现缺血或出血性卒中。出血可位于脑室、脑实质、蛛网膜下腔等。
图10 烟雾病患者颅内出血影像 A: 头CT示右侧额顶叶出血，并破入脑室，中线向左侧偏移；B: DSA示双侧颈内动脉末端闭塞，颅底异常血管网形成
脑血管畸形
脑血管畸形分类众多，在此着重介绍海绵状血管瘤和颅内动静脉畸形。
海绵状血管瘤：主要由缺少肌层和弹力层的薄壁海绵状血窦组成，常伴有钙化、含铁血黄素沉着及胶质增生。头CT常表现为点状或团片状高密度影；MRI表现为中心部分不均匀的T1和T2高信号（爆米花征），伴有边缘低信号，DSA无明显异常。
图11 海绵状血管瘤典型头MRI和头CT表现
颅内动静脉畸形（arteriovenous malformation, AVM）：指病变部位动脉和静脉直接相通，形成动静脉短路。当出现动静脉短路时，动脉血流经瘘口流出，造成远端脑组织供血不足，相关引流静脉压升高，使静脉回流不畅、静脉血管管壁较薄，容易破裂出血；长期血流动力学改变，可形成动脉瘤。
图12 颅内动静脉畸形 A: 头CT示右侧额顶叶不规则高密度影，周围见低密度水肿带，右侧侧脑室受压变型 (蓝色*), 出血灶上方可见低密度动脉流空影 (黄色箭头); B&C: DSA可见左侧额顶叶动静脉畸形 (黄色*), 左侧大脑中动脉M2段 (黄色箭头)与多发皮层静脉沟通 (蓝色箭头)
脑微出血(Cerebral microbleeds,CMBs)
在脑小血管发生损害时，患者可能没有任何急性症状，但由于红细胞的渗漏和巨噬细胞吞噬，可在血管周围形成含铁血黄素沉积的微出血灶，在磁敏感加权成像序列上表现为小的、圆形或椭圆形的低信号区域，病灶直径一般在2-5mm，最大不超过10mm。
微出血的解剖分布提示病因，高血压性微出血常表现为深部灰质核团/中央部位多发微出血，而CAA相关微出血则位于大脑半球的较表浅脑叶区域。
图13 脑微出血影像学 A: 高血压微出血主要分布在基底节、丘脑、脑桥和小脑核等深部核团; B: CAA微出血主要分布在皮层/皮层下
诊断标准：
T2*WI/SWI上圆形或椭圆形低信号灶，边界清晰；
体积小 2-10mm
病灶至少有1/2被脑实质环绕；
常规T1、T2序列较难显示；
临床病史可除外脑外伤所致弥漫性轴索损伤；
除去其他具有相似影像学表现的情况（如钙化、海绵状血管瘤、小血管流空影等）
作者：北京协和医院神经内科 柏琳 住院医师
审阅：北京协和医院神经内科 洪月慧 住院医师
编辑：凡拉明蓝
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