写这篇小文的初衷只是想解决两个问题：
第一个是科里的一位同学问起：脑梗死之后的肌张力增高和帕金森的肌张力增高有什么不同？为什么一个是折刀样一个是铅管样？机智如我虽然似会非会但还是凭借我丰富的经验说了一些晦涩的理论忽悠了一下。
第二个缘于最近科里收治的一例僵人，一位老师问：僵人的肌张力增高和锥体外系疾病的肌张力增高有什么不同？
我心想，你们的问题都这么刁钻的吗？
查阅了一些资料，发现肌张力增高门道还不少，想着索性把它梳理一下，但没想到这个坑这么大，断断续续写了将近3个周，还没有写完。
自己挖的坑，跪着也要填起来。
问题是求知的驱动力。通过查资料，大概摸到了一点门道，把它作为笔记记录下来方便查阅。其中有一些自己的理解，不当之处欢迎一起交流，批评指正。
肌张力是指被动伸展关节时所遇到的阻力，是我们每次查体都会涉及的内容。肌张力增高就是伸展关节时遇到的阻力增高。关于其如何定位，翻阅各种大部头，并没有诸如像无力、感觉减退这样系统的梳理。原因我觉得有两点：首先在实际情况中，肌张力增高也只是起到了锦上添花的作用，比如说，震颤+行动迟缓提示锥体外系受累，无力+病理征+反射亢进提示锥体束被波及，他们都会伴有肌张力增高，从张力入手去定位也并不是一个很好的切入点。其次，查找资料的过程中，感觉到肌张力增高的机制复杂，并不易于通俗解释临床，不好上手。
但是，掌握背后原理可以让我们更好的解读症状和体征，遇到复杂的问题做到去伪存真，把握要害。也确实有一些疾病，如僵人、Issacs综合征等以肌张力增高为突出表现。需要了解一些其中的机制。
有学者将肌张力增高归因于三种机制：1、肢体伸展触发与该运动相反的反射活动的增强；2、协同肌对该关节控制过强；3、肌肉或关节力学上的改变。这个概括貌似晦涩，实际非常经典。但不太利于直接拿来定位。把上述机制对应的解剖上，可能有中枢（锥体束、锥体外系、脊髓）和外周（周围神经、肌肉）两大部分，五个层面的定位。为什么把脊髓单列，后边会说到。
1、锥体系统
众所周知，上运动神经元损伤可以引起特征性的肌张力增高，称为痉挛（Spastic）。痉挛的特点是速度依赖的肌张力增高，以及后程的阻力消失，表现为“折刀”现象。也就是关节运动越快，抵抗阻力越大，而后突然消失。比起“折刀”，可能用汽车安全带更能体现出其速度相关的增高以及后程阻力的消失：平缓拉出安全带时阻力均匀，如果突然拉扯，会瞬间卡住，而后又会恢复。
但“锥体束或上运动神经元损伤会引起痉挛”这句话对吗？
我们常常发现，痉挛与无力似乎并不成比例。一些严重瘫痪的患者，痉挛可能很轻微；一些瘫痪并不明显的患者，尤其早期的脊髓型颈椎病，可以引起严重的痉挛。这又是为什么呢？（晦涩理论预警，懒人不看版下拉至红色字体）。
神经系统对运动的调控是非常复杂的，有多条传导束参与其中。简单来讲，来源于皮层的神经纤维通过锥体到达脊髓，称之为皮质脊髓束，其中仅有30%的纤维来源于皮层的运动区，还有相当大的一部分来源于参与姿势和平衡控制的运动前区和皮层感觉区，所以广义的皮质脊髓束是各类运动感觉纤维组成的网状传导束。这些纤维大部分在锥体交叉到了对侧，有一部分没有交叉。一些纤维末端以单突触方式作用于α运动神经元，另外一些纤维末端作用于包括背角在内的中间神经元。另外还有皮层神经元与基底节、小脑和脑干相连接，而这些部分也有传导束至脊髓。尤为重要的是网状结构由不同结构的多个传导束组成。背侧和内侧的网状脊髓束以及前庭脊髓束可能与痉挛密切相关，通常情况下该作用被脊髓所抑制，由于网状结构受皮层的支配，就可称之为皮质网状脊髓束。
运动区和锥体的单独受损并不能导致痉挛，痉挛出现的前提是有运动前区损害，可能还涉及皮质网状脊髓束。背侧网状脊髓束的功能障碍致使脊髓对γ纤维的抑制作用消失，从而表现为以过度兴奋为特征的痉挛。
网状脊髓束和皮质脊髓束伴行而下，决定了二者同甘共苦的命运，常见的影响上运动神经元的病变会导致二者共同损伤，所以会出现正性成分的痉挛以及负性成分的无力。上肢痉挛倾向屈曲，下肢痉挛倾向伸直，所以虽然无力，偏瘫患者可以依靠痉挛站立，但因膝盖难以弯曲，要靠外展髋部来代替抬膝盖离地前移，形成独特的划圈步态。
痉挛可以说是神经系统在受损伤后为了保住运动能力最后的倔强。好悲壮。
但为什么会是“速度依赖”和“折刀样”，还有两个类似的问题我们放在一起看，上运动神经元损伤除了导致痉挛之外，还会出现腱反射亢进、膑踝阵挛和病理征阳性，这又是为什么？
其中牵涉的机制很复杂，我也半懂非懂，尝试着结合参考书，配合自己的理解解释一下。
说到这里不得不提一下牵张反射。肌肉的拉伸会触发牵张反射，其包含腱反射和肌紧张两种类型。腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩，为单突触反射。肌紧张指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长，主要是慢肌纤维收缩，为多突触反射。腱反射的作用倾向于对机体的快速变化做出反应，主要是应激状态下避险，所以是单突触，更迅速。而肌紧张则是抵抗持续的外力（如重力）、静止或运动中维持姿势的基础。
我们用叩诊锤敲击肌腱后，首先感受到压力的是位于肌腱的高尔基腱器官，腱器官对肌肉张力的改变比较敏感，而非长度。所以敲击肌腱会使得腱器官认为肌肉正在进行快速拉伸，高尔基腱器官与肌梭串联，传入纤维将来自肌梭的兴奋传递给两处神经元：α运动神经元支配同一肌肉，以及协同肌的运动神经元，共同收缩，来抵抗这种拉伸。他们还通过抑制拮抗肌的运动神经元来抑制它，使它放松，配合完成腱反射。而后，反射将会抑制收缩，使得肌肉重新恢复放松状态，避免过度拉伤。（下图）某种角度来看，肌肉具有弹簧的特性。叩击腱反射，相当于快速绷弹簧，拉伸又复原的过程。
图自：《神经科学原理》第5版
简单来说，在快速剧烈的拉伸过程中，高尔基腱器官、肌梭的作用将肌纤维张力的变化传递给中枢，产生收缩，这个过程受到上运动神经元的抑制。中枢的抑制决定了腱反射的阈值。
上文提到，腱器官对肌肉的长度变化并不敏感，所以一般速度的被动活动关节，虽然肌肉有拉伸，但很难触发腱反射。锥体束受损后，上行抑制作用减弱，腱反射阈值降低，手指轻叩、甚至被动的快速伸展关节导致的肌肉拉伸，也会引起类似叩击腱反射一样收缩-舒张的过程，让检查者感受到张力突然增高又放松，呈现了神奇的“折刀“现象，且呈现速度依赖的特点，这个速度和引出腱反射的阈值是相关的。
换句话，折刀表现其实是一种变相的腱反射。
那么同样的，诱发踝阵挛和膑阵挛的动作也是对肌肉的快速拉伸，导致了类似腱反射一样的收缩，负反馈使得收缩之后迅速放松，而这时持续的一个外力使得肌肉再次快速拉伸，导致周而复始的阵挛。甚至严重的颈椎病脊髓型，下肢在自发活动时都会引起这样的阵挛。
综上，锥体束受损，导致痉挛性肌张力增高、腱反射亢进、踝膑阵挛阳性总是相伴存在，是因为他们都拥有相同的机制，简单说就是上运动神经元受损后对短时程牵张反射（腱反射）抑制的减弱。其实Hoffman征、Babinski及其等位征也是一样的道理。
病理征的存在，其意义是为了躯体在失去更高层次运动神经控制后，仍然能够依靠低位中枢反射让机体免于外界刺激的伤害。神经病学的先驱们发现并利用了这种原始反射，对复杂的神经系统疾病进行定位，赋予了他们更大的价值。
2、锥体外系
帕金森病包括帕金森综合征的患者会出现肌张力增高，又称为肌强直（Rigidity），其特点是屈伸或者旋前旋后关节都会感受到持续的、阻力一致的抵抗，呈现铅管样的肌张力增高，这也是与锥体束损伤引起的痉挛性肌张力增高的区别点。如果混合了震颤成分，会表现为齿轮样。但PD或PD plus为什么肌张力会高具体机制尚未完全明了。下面一段话摘自陈生弟教授主编的《帕金森病》：
“关于强直的神经生理学机制不详。有研究提示，PD患者脊髓单突触反射正常。有学者发现强直患者较对照组肌梭传人冲动活动增加。这提示脊髓a、γ运动神经元过度兴奋，导致肌梭运动纤维电活动增加，使得PD患者不能完全放松。对侧肢体被动运动增加肌强直，也支持传入冲动参与肌强直的观点。此外，立体定向丘脑或苍白球毁损术可以缓解肌强直，提示脑内机制也参与了肌强直的过程。
研究发现脊髓Ia神经传入纤维-脊髓Ia中间神经元一拮抗肌肌梭运动神经元神经通路可以阻止拮抗肌与协同肌同时收缩。该现象为交互抑制现象。而I b神经传人纤维一Ib中间神经元-协同肌运动神经元通路可以抑制协同肌收缩。该现象为反馈抑制现象。PD患者Ia神经纤维传人冲动较正常对照频率高且持续时间长。同时Ib神经元兴奋性较对照低。所以大部分学者认为Ia交互抑制增强和Ib反馈抑制下降是造成肌强直的主要原因。（笔者注：亦可参见上图）
有学者分析，基底节传出系统影响网状脊髓束，使Ia、Ib中间神经元变化而产生肌强直现象。但基底节冲动如何影响脊髓，尚有待于进一步研究。“
到此，第一个问题可以有一个模糊的答案了：PD肌张力增高的机制是牵张反射中肌紧张的增强，而锥体束损伤所致的痉挛性肌张力增高是牵张反射中腱反射的增强。前者是异常冲动传入（可能的），导致多突触、长程反射的强化，导致广泛的主动肌和拮抗肌缺乏协调，持续性收缩，表现为铅管样强直。后者是中枢对下位抑制减弱，导致单突触、短时程反射的强化，表现为折刀样增高。
待续
参考资料：
《运动障碍疾病的原理与实践》第2版
《神经科学原理》第5版
《临床神经科查体》
《初涉神经病学》
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