直播精华丨一位35岁女患者的病例讨论为何让大咖连声叫难？王辰院士的点评说了什么让大家发出声声感叹？
35岁女性，职员，四肢皮疹4月，肌无力2月，呼吸困难伴发热3天。
主要表现为高热、进行性加重的呼吸困难，干咳为主，RR 33次/分，口唇紫绀。
头孢类抗生素治疗效果不佳。
4月前诊断为皮肌炎（Jo-1阳性），予甲强龙1000mg×3d冲击治疗2次，并口服甲氨蝶呤+环孢素+白芍总苷治疗。
激素及免疫抑制剂应用情况见下表：
实验室检查
淋巴细胞计数极低，白细胞、中性粒细胞百分比轻度增高，PCT不高。
淋巴细胞亚群：CD4+ 43个/μL（明显降低）、CD8+ 38个/μL（明显降低）
CT表现为沿气道分布的斑片影及GGO，胸膜下不受累。
首要问题：病人是皮肌炎引起间质性肺炎？还是肺部感染了？
肺部感染了！
为什么？
因为：CT上，病灶没有侵犯胸膜！结缔组织病引起的间质性肺病，以及大多数特发性间质性肺炎，都要侵犯胸膜！
当然，机化性肺炎、左心功能不全、药物性肺损伤、弥漫性肺泡出血等，也不能排除。
第二步：肺部什么细菌感染？
免疫抑制的病人，也是首先考虑常见细菌，同时也要高度警惕到机会性致病菌的可能，如PCP（肺孢子菌）、CMV（巨细胞病毒）、曲霉菌等。
病人病情重，抗生素选择：先强后弱，先广谱后窄谱。
初始抗感染治疗暂选择泰能+万古霉素+磺胺+更昔洛韦。
泰能：常见细菌、厌氧菌、奴卡菌
万古霉素：耐甲氧西林金葡菌、厌氧菌G+菌
磺胺：肺孢子菌、嗜麦芽窄食假单胞菌、奴卡菌
更昔洛韦：巨细胞病毒
第二步后续
气管镜检查
BALF（支气管肺泡灌洗液）：肺孢子菌核酸（+）、巨细胞病毒核酸（+）、EB病毒核酸（+），余病原学均阴性。
EBV感染目前尚无特效治疗，疾病大多能自愈，治疗为支持治疗。
降级抗感染药物为：头孢他啶+磺胺+更昔洛韦。
第三步 基础疾病
患者肺部感染，激素减量，因为有皮肌炎，不建议停激素。
停用免疫抑制剂，继续甲强龙40mg静点治疗原发病，另外辅以胸腺肽及丙球增强免疫。
第四步 呼吸机治疗
患者入ICU时的情况：T 39.4℃，HR 126次/分，RR 33次/分，SpO2（面罩10L/min）60%。神清，有自主咳嗽能力，言语不成句，张口呼吸，双肺背部可闻及细湿啰音，呼气末可闻及少许干啰音。
氧合指数（PFR）约105mmHg。
处理措施：
1、降低氧耗，具体措施包括冰毯、吲哚美辛栓、赖氨匹林降温。
2、心率快怎么办：艾司洛尔持续泵入控制心室率。
呼吸衰竭怎么办？
1.继续增加面罩的氧流量并没有提高吸氧浓度的作用，且此种吸氧方式不利于气道的温湿化，因此不选用。
2.经鼻高流量氧疗（HFNC）：气道温湿化效果较好，且呼气末存在一定水平正压，约5~6mmHg。但患者呼吸频率快，张口呼吸明显，因此呼气末正压效果可能被削弱。因为张口呼吸会从口腔释放气道压力。并且，患者病情太重，氧合指数才105，这种方法运用有危险。
3.气管插管有创呼吸机治疗？
免疫抑制的患者，一定要尽量避免气管插管，因为插管后肺部感染，呼吸机肺炎，也很难活过来。
4.体外膜肺氧合（ECMO）：终极呼吸支持手段，其经济负担重，并发症较多，实在无招才考虑应用。ECMO后血流感染风险大。
那么，只剩下无创呼吸机治疗（NPPV）了！
选用S/T模式（辅助/控制）。
试用1小时后，呼吸衰竭无改善，R 35~44次/分，胸腹矛盾呼吸。
试用2小时后上述情况进一步恶化，复查血气：PaCO2 57.8mmHg，PaO2 33mmHg。
怎么办？
很明显，无创呼吸机搞不定，就气管插管。
气管插管，呼吸机治疗，模式：间歇正压通气 (Intermittent Positive Pressure Ventilation,IPPV),也叫控制机械通气。
IPPV参数设置：PC（压力支持） 16cmH2O，PEEP 10cmH2O，RR 20次/分，FiO2（氧浓度）100%。
结果：存在持续低氧血症。
肿么办？
俯卧位通气（PPV，病人反过来睡，背朝天）：
可改善通气血流比值（V/Q），改善缺氧，但是，这个办法可能降低胸壁及呼吸系统顺应性，不适合腹胀的患者。
并且，这个办法常常只适合于胖子，胖子的背部肺被压迫，通气不好。
但是，这个患者的CT显示，背部并没有被压迫，俯卧位通气价值有限。
另外，反过来睡，有时候会引起血压下降。
高频震荡通气（HFOV）：
呼吸频率超过60次/分钟，即为高频通气。
HFOV最佳频率为600到900次/分钟。
最大的优点是气道压力小，可改善氧合并且降低气压伤风险，是所需压力最小的通气模式。
但HFOV存在的最大问题即痰液引流，你想想，每分钟吹气几百次，肯定阻碍痰液引流。
肺复张（RM）：给予气道高压，把塌陷的肺泡撑开，并维持肺泡开放状态从而改善氧合。
综上所述，试试肺复张比较靠谱。
肺复张方法：PEEP 30cmH2O，PC（压力支持） 10cmH2O。
持续2分钟后，以氧合导向的PEEP滴定法选择合适的PEEP，最终滴定至14cmH2O。
结果：SpO2可维持于90~92%，复查血气分析较前明显改善。
然而，4小时，患者SpO2再次下降。
怎么办？
重度ARDS早期肌松剂可能降低病死率，所以加深镇静镇痛，并加用肌松剂，但氧合改善不明显。
肿么办？
无招！
第五步：体外膜肺氧合
体外膜肺氧合（ECMO）：关于免疫抑制患者ECMO支持的循证医学依据，有研究显示此类患者远期预后欠佳，6月存活率9.1%~40.7%。
最重要的死亡原因为感染，包括肺部感染、导管相关性感染约占77%。
然而，还能肿么办？
下一步：体外膜肺氧合（ECMO）
结果：病情好转。
第六：其他
患者感染控制好，原发病改善，再次复查CT提示双肺仍有较大面积实变影合并牵拉性支气管扩张。
双肺听诊爆裂音。
爆裂音提示间质性肺炎。
爆裂音可作为一诊断依据。
考虑继发性机化性肺炎。
予甲强龙120mg静点5天，继之以40mg维持。
8天后复查CT实变影较前明显吸收。
第七：结局
但患者最终因出血无法控制继发凝血功能异常、DIC、失血性休克、多脏器功能受损去世。
肺泡出血原因尚不不清除。
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