1.病例摘要
患者女，73岁，162cm，65kg。有慢性乙型肝炎病史和肝功能不全病史多年，但病情稳定，尿量正常，无水肿，生命体征平稳。血常规和肾功能正常，血肝功能：谷丙转氨酶（ALT）118U/L、谷草转氨酶（AST）164 U/L、谷氨酰氨基转移酶(GGT) 163 U/L、乳酸脱氢酶（ADH) 512 U/L、碱性磷酸酶（AKP)143 U/L、总胆红素（TBIL）26.2umol/L、直接胆红素（DBIL）12.4umol/L、总蛋白（TP) 61.3 g/L、 白蛋白（ALB) 32.3 g/L。血电解质：血钠（Na+）122mmol/L，钾（K+）6.8mmol/L、氯（Cl-）92mmol/L、碳酸氢根（HCO3-）24mmol/L。临床诊断：慢性乙型肝炎，慢性肝功能不全；‚电解质紊乱(低钠血症、高钾血症、低氯血症）。临床处理：除继续改善肝功能的治疗外，在处理电解质紊乱时考虑到在这例病人，高钾血症比低钠血症的危害性更大，重点治疗高钾血症，适当兼顾低钠血症。具体的处理：呋塞米 20mg，口服，2次/日；口服钾离子交换树脂；10%葡萄糖500ml+胰岛素8U，静滴；10%葡萄糖酸钙10ml，静脉推注；10%氯化钠10ml，3次/日。但高钾、低钠血症持续十余日不能纠正。
2.病情分析
在这个病人上处理高钾血症的措施不可谓不努力，在肾脏排钾、肠道排钾、促进钾向细胞内转移的综合措施下血钾并没有下降，为什么会这样，这里就一定有着我们平时在处理电解质紊乱中被我们忽视的地方，而在这些容易忽视的方面——钠钾交互作用就是其中非常重要的一环。
2.1钠钾交互作用
钠钾交互作用主要发生在细胞内外，一般情况下3 个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内，该过程消耗能量，称为钠泵的作用。钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠，从而维持细胞的正常功能和内环境的稳定，细胞内的钾能够与水结合，使一部分水分滞留在细胞内，维持细胞的稳定结构和生理功能。钠能够使一部分水分留在细胞外(钠离子的水分保留作用)，从而与钾共同维持细胞内外的水分平衡。
图示：钠泵的作用，细胞膜外钠高，细胞膜内钾高，在钠泵耗能的作用下3 个Na+转移至细胞外伴随2个K+转移入细胞内
钠泵也称为Na+-K+-ATP 酶，不仅需要充足的能量供应，也需要一系列辅酶的存在，故存在代谢障碍，如低温、缺氧、低镁、一氧化碳中毒等可抑制钠泵。发生细胞内高钠和低钾，并出现高钾血症和低钠血症，因此纠正钠、钾离子紊乱必须注意代谢功能的改善，注意钠、钾离子之间的关系。
负反馈调节是维持机体调节的重要因素，钠泵活性的调节亦是如此，即细胞外钾浓度升高（即高钾血症）或细胞内钠浓度升高（亦即高钠血症，虽然细胞膜对钾的通透性更高，但在正常情况下对钠也有一定的通透性，所以细胞内钠浓度升高也就是反映细胞外高钠即高钠血症）是激活钠泵，促进离子转移的最主要因素。其他因素，如胰岛素、β-肾上腺素受体激动剂、合成代谢增强也会激活钠泵（但效果较弱，这也是心肺复苏时大量运用肾上腺素造成血钾降低的重要原因），所以临床上常用胰岛素、葡萄糖、氨基酸治疗高钾血症，但容易忽视Na+、K+之间的关系。钠离子紊乱时，钾离子的不适当调整(有意、无意)；钾离子紊乱时，钠离子的不适当调整(有意、无意)是导致严重或顽固性离子紊乱的重要因素。
而肾脏对钠、钾的调节作用还存在着另一种交互作用，肾脏几乎完全重吸收钠，钾几乎被肾小管完全重吸收，但远端肾小管和集合管可分泌钾，这是肾脏调控血钾的重要机制。钾的分泌是钠重吸收的结果。在低钠血症患者，钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，到达远曲小管的钠已很少，钠钾交换就无法进行，钾排出减少。所以低钠血症患者容易伴发高钾血症，而高钠血症患者容易伴发低钾血症。而肾血流量低的病人，肾小球滤过的钠就少，钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，到达远曲小管的钠已很少，钠钾交换就无法进行，钾排出减少，因此循环血容量减少常伴高钾血症。
由于高钾血症和高钠血症激活钠泵，故低钾血症和低钠血症抑制钠泵，让我们来分别来分析一下这四种情况和补钾、补钠的情况。
2.1.1.高钾血症：高钾血症激活钠泵
I.钠泵激活造成钾向细胞内转移，减轻高钾血症，
II.钠泵激活造成钠向细胞外转移，升高血钠水平。
所以如果高钾血症合并高钠血症本质上为原发性高钾伴转移性高钠血症。当然也有可能同时合并脱水造成浓缩性的高钾血症合并高钠血症，而且血液浓缩也通过以下机制升高血钾，血容量下降，肾小球滤过率也下降，钠滤过减少，钠在近段小管充分吸收，到达远曲小管和集合管的钠几乎消失，钠钾交换几乎停止，因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少导致血钾升高；因细胞外高渗状态，细胞内水外移，细胞内水减少，钾在细胞内浓度增加，钾外移；血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内钾释放增多。但是长期脱水也会导致排钾增多，主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加，激活钠泵，钠、水重吸收增多，而排钾增高并钾向细胞内转移增多。而且钠、水重吸收增多以后血容量的恢复改善了组织代谢，钠泵活性升高，钾向细胞内转移，钠、水重吸收增多以后细胞外高渗状态得以减轻，细胞外水内移，细胞内水增多，钾在细胞内浓度降低，钾向细胞内转移；因此浓缩性高钾血症的幅度多较低，多为一过性，而以高钠血症、高氯血症为主。但是醛固酮大量增加时，血钠浓度虽然可以增加，但增加的程度也是有限的，主要原因是钠的重吸收增加时水的重吸收也增加，血钠浓度增加，血浆晶体渗透压增加，引起抗利尿激素分泌增加和口渴的感觉，水分排出减少和饮水增加。
这里也提出一个现象的重新解释，失血性休克病人输血之后测定血电解质，发现血钾升高，过去的解释是库血中的红细胞膜上的钠泵活性下降，细胞内的钾转移到细胞外，库血的钾含量较高，输给病人后造成病人的血钾增高。但是从我们上面的分析来看，血容量下降本身也会造成血钾升高，而且与输血相比可能是更重要的原因。但是输血的同时输入体内的枸椽酸盐在代谢中产生碳酸氢钠，引起代谢性碱中毒，使细胞外钾进入细胞内；其次，长期休克也会导致排钾增多，主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加，钠、水重吸收增多，而排钾增高。而且钠、水重吸收增多以后血容量的恢复改善了组织代谢，钠泵活性升高，钾向细胞内转移，钠、水重吸收增多以后细胞外高渗状态得以减轻，细胞外水内移，细胞内水增多，钾在细胞内浓度降低，钾向细胞内转移；此外，可能也有大量输注液体后血液稀释，导致钾离子浓度降低等原因。所以失血性休克本身会引起高钾血症，但是治疗得当很快会纠正高钾血症甚至发生低钾血症，所以失血性休克伴长期高钾血症往往预示着休克没有很好的纠正。
所以处理高钾血症合并高钠血症应以处理高钾血症为主，当血钾下降时抑制了钠泵，钠离子向细胞内转移，血钠随之下降。如果同时有浓缩性的高钾血症合并高钠血症，还应迅速增加补液量，以补水或葡萄糖为主，避免常用电解质溶液的应用。
2.1.2.高钠血症：高钠血症激活钠泵
I.钠泵激活造成钠向细胞外转移，加重高钠血症。
II.钠泵激活造成钾向细胞内转移，降低血钾水平。
所以如果高钠血症合并低钾血症本质上为原发性高钠血症伴转移性低钾血症，当然另外还有可能是重症感染、创伤和其他危重病导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素，或见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱，因大部分激素的作用是保钠、排钾，而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症。
所以处理高钠血症合并低钾血症应以处理高钠血症为主，当血钠下降时抑制了钠泵，细胞内的钾向细胞外转移，血钾随之上升。同时应积极处理原发病，控制应激反应和内分泌紊乱。
2.1.3.低钠血症：低钠血症抑制钠泵
I.钠泵抑制造成钠向细胞内转移，加重低钠血症。
II.钠泵抑制造成钾向细胞外转移，升高血钾水平。
所以如果低钠血症合并高钾血症本质上为原发性低钠血症伴转移性高钾血症，这也是为什么低钠饮食的病人常伴发高钾血症的原因之一，有些心衰的病人严格控制钠的摄入且还在使用储钾利尿剂或血管转换酶抑制剂，往往在不经意间就伴发高钾血症，这些低钠饮食的病人出现肌无力，其原因不只是由于低钠饮食造成了低钠血症而且还造成了转移性高钾血症，低钠血症结合高钾血症共同造成了肌无力，所以处理低钠血症合并高钾血症应以处理低钠血症为主，当血钠升高时激活钠泵，钾离子向细胞内转移，血钾自然随之下降。如果低钠血症不合并高钾血症则说明机体钾含量明显下降，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，钠泵激活，钾向细胞内转移，容易出现低钾血症。在原发性醛固酮增多症的病人中，由于醛固酮的保钠排钾作用，多数病人有低钾血症，但仍有一小部分病人血钾水平正常，追踪这类病人就推测与患者限制钠的摄入有关，在这类病人中甚至极少数患者血压正常。
在处理低钠血症合并高钾血症时如果没有明确这两种紊乱的本质和关系，而是将其分别看待，容易觉得高钾血症的危害更大，而低钠血症对机体的影响要小得多，而将主要精力放在降低血钾上而不是重点处理低钠血症。例如采取利尿剂、胰岛素或口服钾离子交换树脂来纠正高血钾，仅适当兼顾低钠血症。这种办法可能导致顽固性低钠血症和顽固性高钾血症同时存在的情况，因为利尿必然导致伴随钠的进一步丢失，利尿也导致尿钾排出增多、口服钾离子交换树脂导致肠道排钾增多、胰岛素导致钾向细胞内转移增多。
而血钠降低和血钾降低都会抑制钠泵，造成钠向细胞内转移和钾向细胞外转移，形成顽固性的高钾血症和低钠血症，同时钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，肾脏排钾显著减少，也加重了高钾血症。而这时如果我们主要补充氯化钠，适当控制钾的摄入和引起高钾的因素（如库血、储钾利尿剂、血管转换酶抑制剂、血管转换酶拮抗剂）往往就很容易纠正所谓的顽固性低钠血症合并顽固性高钾血症，。
2.1.4.低钾血症：低钾血症抑制钠泵
I.钠泵抑制造成钠向细胞内转移，降低血钠水平。
II.钠泵抑制造成钾向细胞外转移，升高血钾水平。
所以如果低钾合并低钠血症本质上为原发性低钾血症伴转移性低钠血症。所以处理低钾血症伴低钠血症应以处理低钾血症为主，当血钾升高时激活钠泵，钠离子向细胞外转移，血钠自然随之上升。
所以慢性低钾血症合并低钠血症实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善。对于严重的合并低钠血症的患者，为恢复血钠的正常水平，也可适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。
急性低钾血症合并低钠血症的多为消化液的急性丢失，只要同时补充钾和钠即可，如林格液。但慢性者比较困难，补充不当可能会导致离子紊乱的进一步加重。因补液中氯化钾浓度<0.3%，而钠可以用比较高的浓度，最高可用3%，是氯化钾的10倍，且生理盐水也是常用液体，是氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常无意中存在补钠超过补钾的情况。血钠浓度的先一步升高使得进入细胞内的钠浓度也升高，激活钠泵，促进钾向细胞内转移和经肾脏的进一步排泄，导致顽固性低钾血症。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠经细胞内转移和肾脏排泄，导致钠浓度不能有效升高，故又有可能合并顽固性低钠血症。最后，该类患者常合并有镁的缺乏，补充不当常常出现顽固性低钠血症和顽固性低钾血症并存且难以纠正。
2.1.5.根据上述的分析画出电解质紊乱分析的表格
如果钠和钾只有一项改变，说明这一项就是原发改变，另一项的继发改变并不严重，还没有超出正常的范围，这种情况以钠的继发性改变多见，主要是因为血钠的基础水平就很高，而且体内钠的分布范围较广（钠除了可以分布在体液中，还可以分布在骨骼中（见下文的可交换钠的概念）），所以体内钠对各种变化的缓冲能力就较强。而且与钾离子相比肾脏对钠的调节能力也更强。例如醛固酮增多的病人，钠水潴留逐渐增强，但三天后达到高峰，肾脏出现代偿性利尿作用，原先潴留在体内的钠、水大部分从尿中排出，逐渐恢复正常。
2.1.6.补钾
补钾升高血钾水平激活钠泵，钠泵激活造成钾向细胞内转移，降低补钾的效率，同时升高血钠水平。所以补钾一般见效比较慢，所以经常讲“补钠要三天，补钾要一周”。同时要注意补钾的同时血钠的水平，警惕血钠在不经意间升高。
2.1.7.补钠
补钠升高血钠水平激活钠泵，钠泵激活造成钠向细胞外转移，升高血钠水平，同时降低血钾水平。所以要警惕补钠的同时会降低血钾水平，低钾血症补钾的常见错误是将钾放在糖盐水中去补。葡萄糖在进入体内合成糖原的过程中会结合钾（每合成1克糖原约需钾0.15 mmol），葡萄糖在进入体内还会激发胰岛素分泌，胰岛素激活钠泵，降低血钾水平；补钠也会激活钠泵降低血钾；结果是将钾放在糖盐水中去补，钾不容易补上去，甚至越补越低。所以说补钠的同时要注意血钾水平，血钾低于4.5mmol/L就要考虑同时补充。
3.诊断
我们现在运用钠钾交互作用的观点来分析这个病人的情况，则有一种柳暗花明、恍然大悟的感觉。这个病人低钠血症、高钾血症诊断明确，但没有明确两种紊乱的本质和关系。慢性肝功能不全是发生电解质紊乱的基础原因，慢性肝功能不全尤其是肝硬化伴发低钠血症，往往有三种情况。第一种情况无症状，特点是消瘦，无明显水肿，无需特殊治疗。第二种情况是慢性缺钠性低钠血症，与进食差，水分控制过度严格、长期应用利尿剂有关，按缺钠性低钠血症治疗，使血钠维持在正常低限即可。第三种情况是慢性稀释性低钠血症，常有水肿、腹水、胸腔积液和低白蛋白血症。以补充白蛋白，控制水分、适当利尿为主。但因发病时间较长，达十余天之久，以前的情况难以全面了解，故本次发生紊乱的具体原因难以准确判断。
根据钠、钾之间的关系，本次电解质紊乱的本质应该是慢性低钠血症伴转移性高钾血症。原发性低钠血症导致钠泵活性减弱，K+向细胞外转移；钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，到达远曲小管的钠已很少，钠钾交换就无法进行，钾排出减少，发生高钾血症，因此高钾血症是低钠血症的结果。由于是慢性紊乱，机体代偿良好，故没有明显的临床表现。
根据上述情况推测，慢性肝功能不全是发生电解质紊乱的基础原因，持续应用利尿剂是发生低钠血症的主要原因，而进食较多含钾食物则是合并高钾血症的重要因素。治疗不当导致顽固性低钠血症伴转移性高钾血症。
4.治疗
由于对电解质紊乱的本质诊断不正确，故治疗也不正确。一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小得多；且血钾升高较血钠降低更显著，因此以治疗“原发性高钾血症”为主，仅适当兼顾“低钠血症”。如应用排钾利尿剂，口服钾离子交换树脂排钾。通过尿钾排出增多，血钾浓度下降，后者导致钠泵活性减弱，Na+向细胞内转移增多;加之利尿剂的作用，经肾小管排出的钠也增多，导致低钠血症进一步加重。而低钠血症会伴发继发性高钾血症。由于正常饮食，血红蛋白、白蛋白皆正常，故胃肠道内摄入钾量较大，必然导致血钾有所升高；同时少量补钠，又使血钠有所升高，两方面因素综合作用，高钾血症和低钠血症皆变化不大，从而导致“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”持续存在。
由于本例电解质紊乱的核心是原发性慢性低钠血症伴转移性高钾血症，因此治疗核心不是增加钾的排出，而是补充氯化钠，适当控制钾的摄人量。随着Na+浓度的升高，钠泵活性增强，K+进入细胞内，经肾小管排出钾的量也逐渐增多，高钾血症自然纠正。
4.1如何计算补钠量
那我们又该如何补充钠离子呢，当我们翻开各种书籍查看补钠公式的时候就会发现内科学、外科学、急诊医学、重症医学书上的补钠公式可能都是不一样的。以下是常见的三种补钠计算公式：
为什么会存在不同的补钠公式，到底哪一个是正确的呢? 第一个补钠公式的理由是正常血钠值是142mmol/L，而且认为钠主要分布在细胞外液，而细胞外液占体重的20%，所以乘以0.2；第二个公式的理由是，补钠不要补的过头，慢慢补，血钠浓度超过125mmol/L就可以不要补了，血钠维持在125mmol/L以上风险就不大了，但是钠是分布在整个体液中的，而体液占体重的60%，所以乘以0.6。第三个公式与第一个公式区别的理由是认为钠主要分布在整个体液中，而体液占体重的60%，所以乘以0.6，但在使用第三个公式时往往将计算出的补钠量第一天先补2/3，第二天根据血钠水平考虑了是否再将第一天剩下的1/3再补进去。
如果我们想搞清楚补钠公式的正误，理解钠在全身的分布就是关键。钠在体内的分布各家报道不完全一致，但总体上相差不大。成人(按体重70kg计算)体内钠总量一般估计在4000mmol或90g左右，每千克体重含钠量约为60mol( 1. 28g) ，约有44%在细胞外液，9%在细胞内液，47%在骨骼中。人体的钠分为可交换性和非交换性钠两部分，前者流动性大，可在不同部位之间转运，参与机体的代谢后者是机体结构的组成部分，流动性非常小，代谢非常缓慢。
表示：骨骼中的钠只有45%是可交换性的，体内可交换钠占总钠量的74%
细胞外液和细胞内液的钠全部为可交换性钠，但在骨骼中的钠只有45%是可交换性，55%为非交换性，主要沉积在骨质深处的磷酸钙结晶体上，因而不易与细胞外液交换，不能发挥钠的生理作用，因此体内约有74%的钠（约66g）在机体代谢，电解质紊乱过程中可被自由利用，临床上缺钠只要达到一定时间，钠的丢失量就会远超过细胞外液部分，除急性期外，钠紊乱一般就是可交换钠的紊乱，而不是一般所说的细胞外液钠的紊乱，这点容易被忽视，是临床上出现钠离子紊乱，甚至是顽固性钠离子紊乱的主要原因之一，骨骼中的钠离子与细胞外液和细胞内液交换完成一般需要15小时。因此缺盐可能也是骨质疏松症的重要原因之一，血液必须保有一定盐分，如果盐分不足，就会从骨骼中汲取。
所以临床上所见的钠紊乱症，一般是可交换钠的紊乱，而不单是细胞外液钠的丢失或增多，除非是急性期；单纯按血浆钠浓度的变化和细胞外液容量补充或祛除钠是不够的。机体通过可交换钠调节血钠的浓度，在这一过程中，首先是细胞外液钠参与调节，其次是细胞内液和骨骼的钠进行调节，细胞外液钠主要是在急性低纳血症发挥作用，细胞内液和骨骼的钠在慢性低钠血症发挥作用。所以当钠潴留时（例如水肿的病人），钠就分布至可交换性纳池的其他部分。骨骼中不能交换的钠是沉积在骨质深处的磷酸钙结晶体上，因而不易与细胞外液进行交换。
我们可以看见细胞外液的钠占体内钠总量的44%，而可交换钠占体内钠总量的74%，通过计算我们知道可交换钠的量是细胞外液的钠的1.68倍（两倍不到），这就是为什么当我们补钠时用第一个补钠公式（142-实测值）×体重（kg）×0.2补不上去，用第三个补钠公式（142-实测值）×体重（kg）×0.6就能补上去的原因，因为我们这时将计算出的补钠量第一天先补2/3，第二天根据血钠水平考虑了是否再将第一天剩下的1/3再补进去，而这时的当天的补钠量就几乎与可交换钠的损失量和当天生理需要量的总计是差不多了，这样就补足了钠的丢失量也没有过多的补充。所以说第三个补钠公式（142-实测值）×体重（kg）×0.6虽然是错误的，但它歪打正着，无意中符合了可交换钠的观点。
我们现在把正确的补钠公式归纳如下：
则这个病人的补钠量(按可交换钠来补）计算=（144-122）×65（体重）×0.2(细胞外液量) ×2=520mmol/L，相当于于氯化钠30g。
4.2老年人电解质变化的特点
老年人的电解质总量中，一般钠、氯含量比例较青年人为高，而钾的含量则较低，其中最显著的变化是含钾量的减低。其中钠、氯是细胞外液中的主要成分，而钾则是细胞内液的主要成分，这显然与体液量分布的改变有关。老年人肌肉萎缩，细胞减少，细胞体积缩小，脂肪增加，细胞内液减少，体内含钾量也就减少。而细胞外液量不受年龄增长的影响，老年人细胞外液钠相对无大的变化。需强调尽管老年人钠含量较高，但血钠浓度偏低，细胞内钠浓度偏高(与细胞内钾离子水平降低有关)，且容易出现无症状性低钠血症。因此老年人血钠水平控制在正常低限比较合适。
4.3具体补钠的方法
本例病人因是慢性低钠血症，且老年人血钠浓度偏低，又无临床症状，故无需快速补充，慢性低钠血症的患者多有一定的代偿和适应，主要是细胞内Na+、K+向细胞外转移，同时也伴随游离氨基酸向细胞外转移，脑水肿轻得多，可将计算出来的30g氯化钠在2 -3天将计算出的补钠量逐渐补入，并适当增加因利尿剂导致的继续丢失量。
具体方法:10%氯化钠10 ml，3次/日，口服，吃饭时服用。生理盐水500ml+ 10%氯化钠50ml(大约相当于2%氯化钠溶液)，缓慢静滴; 生理盐水250ml+ 10%氯化纳20ml(大约相当于2%氯化钠榕液)，缓慢静滴。上述液体在24小时内比较均匀输入，第一天共补氯化钠16.75克。由于体内98%的钾分布在细胞内，吃东西就是吃细胞就是吃钾，所以进食量适当减少。
疗效观察：患者无不适表现，第二天复查电解质：血Na+ 132mmol/L，K+ 5.8mmol/L、Cl- 97mmol/L、HCO3- 24mmol/L。
第二天电解质补充及疗效观察：10%氯化钠10 ml，3次/日，饭后口服。生理盐水500ml+ l0%氯化钠20ml，缓慢静滴，第二天共补氯化钠9.5克。第三天复查电解质：血Na+ 137mmol/L，K+ 5.1mmol/L、Cl- 100mmol/L、HCO3- 25mmol/L。
随后恢复正常饮食，但适当控制含钾量较高的食物。10%氯化钠10 ml，3次/日，口服，维持一周，复查电解质，结果正常。
5. 寻找低钠血症的原因
如果补钠效果不佳，钠难以补上去，则必须寻找低钠血症的另外原因，关于低钠血症详细的诊断流程图，对于寻找出低钠血症的病因是十分有帮助的，由于本例患者很快的纠正了低钠血症，我们就认为与肝功能不全有关，没有走这个流程图，但是这个流程图对于难治性低钠血症的病因寻找，是十分有效的。
6.小结
在发生疑难、复杂、顽固性电解质紊乱的处理中，钠钾交互作用容易被忽视，这也是造成疑难、复杂、顽固性电解质紊乱的重要原因。在疑难、复杂、顽固性电解质紊乱中判断钠与钾的变化是继发的还是原发的是正确处理电解质紊乱的第一步，电解质紊乱的正确处理首先取决于诊断，基于错误诊断的错误治疗有可能导致电解质紊乱进一步恶化，甚至危及患者生命。而将电解质紊乱的处理原则简单理解为缺什么补充什么、多什么降低什么是完全错误的。而钠钾交互作用是判断钠与钾的变化是原发还是继发的重要依据，但在临床实践中经常被忽视，根据钠钾交互作用判断出原发改变时再根据原发改变进行针对性治疗则事倍而功半，而且我们在补钾补钠或降钾降钠的过程中也要注意一种电解质离子的变化对另一种电解质离子的影响。其次在钠的紊乱中，绝大多数是可交换钠的紊乱，只有在急性期钠的紊乱是细胞外液钠的紊乱，其余都是可交换钠的紊乱。
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