“你的屁股正在经历一场脂肪堆积的战役,大脑中的愉悦回路正是这场战役的主战场。”
你也有这样的经历吗?站在海鲜自助餐厅入口的时候还斗志昂扬,觉得自己能吃下一头牛。胡吃海塞不过半个小时,望着澳洲西冷小牛排,打起饱嗝,再也提不起兴趣。
进食能激活愉悦回路释放多巴胺带来快感。那是不是说吃得越多,就越快乐呢?生活经验告诉我们,吃得太多不再带来快感,只会引起肥胖。
2008年,美国纽约布鲁克黑文国家实验室(Brookhaven National Laboratory)的一项研究发现,对比痩鼠,携带易胖基因的小鼠细胞表面多巴胺D2受体密度较低。换句话说,肥胖基因偷走了他们的多巴胺D2受体,导致了易胖(基因)鼠低于平均水平的感知力,为了获取同等的满足感,钝化的多巴胺愉悦回路驱动其暴饮暴食行为。
那么基因是控制体重的单因素变量吗?去哪儿能找回丢失的多巴胺D2受体呢?
好消息是,即使体重指数80%受制于基因,通过合理控制饮食仍能一定程度上提升D2受体水平,降低体重(4-18斤)。研究人员进行了第二组实验,分别控制1个月大 痩鼠 和易胖(基因)鼠的饮食。结果表明,随着年龄增长(4周-16周),多巴胺D2受体平均水平呈现整体下降趋势,控制饮食的小鼠D2受体水平整体高于未受控小鼠。有趣的是,未受控痩鼠的D2受体水平远高于未受控胖鼠,而控制饮食的瘦鼠与胖(基因)鼠之间D2受体水平差别不大。仅是改善饮食习惯,就能增加D2受体从而锐化多巴胺愉悦回路,达到减重目的。
合理饮食的效用不单停留在减重。
2017年,美国加州大学旧金山分校生理学学院表示,控制饮食能降低大脑大脑犬尿烯酸( kynurenic acid 代谢产物 抑制谷氨酸盐信号(glutamate signaling)传递 阻碍学习) 水平。如果删去犬尿烯酸的表达基因,即使饮食不发生改变也能提升学习组合能力。
2018年,华中科技大学同济医学院与荷兰格罗林根大学的一项研究发现,饮食上的改变会引起小胶质细胞(microglia )的形态学变化,限制食物卡路里可以抑制巨噬细胞标记物(phagocytic markers)在白质小胶质细胞(microglia )的表达,从而起到抗衰效果。
“报告长官,温泉蛋牛肉盖饭、芝士焗龙虾面、冰淇淋和奶盖红茶还有十秒到达主战场,我方多巴胺骑兵已战亡。"
处在消费社会,摄食行为不再是一种求生本能,变成了一种社交文化影响下的消费行为。暴饮暴食真正偷走的,也许是我们本就为数不多的自控力和执行力。
注:文前导语来源:David J.Linden《愉悦回路》
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