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所有人都会中招的疼痛问题,其背后的原理并不简单

我们每天都在面对这外界的各种刺激,刺激的种类多种多样,从早起的一束阳光,到中午的一顿美食或是下班从工位站起时的一阵腰痛,疼痛的起因各种各样,但是对生活造成的困扰总是一致的。

怎么样才能止痛?只有充分了解疼痛的机制,才能有效的阻止疼痛。

什么是疼痛

国际疼痛研究协会将疼痛定义为“疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不快的感觉和情感体验,或与此相似的经历”。疼痛通常很难准确测量和评估,因为它具有主观性,任何一个人所经历的感觉都具有物理和情感的双重含义。

但是,疼痛是一种对生存至关重要的保护性感觉,一般情况下疼痛可以由任何伤害组织的刺激引起。疼痛会提醒个体对身体的病理性冒犯,并可能使其避免致病病原体或刺激。但是当信号变得异常和慢性时,疼痛感对个体的身体和心理都产生了长期的害处。

虽然疼痛总是最初的主诉,但是也是最难收集的信息,因为根据患者的文化、语言、既往经历、疼痛的急性到慢性性质以及对疼痛的不同描述,对疼痛的解释会有所不同。

疼痛与痛觉的区别

疼痛是指对一种感觉或感觉的有意识的、主观的体验或感知,人们称之为疼痛。

痛觉则是是生理性的,他是通过潜在的刺激或目前具有损害的刺激(伤害性,温度、机械的或化学的)对神经通路的生理激活。

如果刺激导致行为、退缩或逃避反应,则视为伤害性刺激。本体感觉是对自身或身体部位相对于环境的感知,有许多类型或描述的疼痛是描述性的,在某种程度上可以确定持续刺激的来源。

身体是怎么认识到疼痛的?

传入的感觉神经负责向大脑发送各种类型的信息,感觉末端器官由皮肤和组织内的刺激调节受体构成。各种受体被刺激物激活,在感觉神经内产生电脉冲或动作电位。身体对疼痛刺激的感知分为四个过程。

1、传导

这发生在外周轴突,初级传入神经元被伤害性刺激激活。初级传入神经元的末梢轴突对不同类型的刺激(机械、热、冷、化学伤害)作出反应,并发生传导。

根据其传导速度和受刺激激活类型初级传入纤维可分为三类:

A-beta(Aβ)纤维是直径较大的有髓纤维,传导速度快(>20 m/s)。被激活并产生轻触、压迫或毛发运动的感觉。

A-delta(Aδ)纤维是薄薄的有髓纤维,传导速度为2至20 m/s。被激活引起强烈、尖锐、刺痛感。

C纤维是外周神经中主要的传入纤维,是传导速度小于2 m/s的无髓纤维。被激活导致迟钝、持久的烧灼感。

其中Aδ和C纤维都可能对高热、冷、机械和化学刺激作出反应。由于Aδ纤维的传导速度比C纤维高,因此Aδ纤维被认为能传递“第一痛”感觉,而C纤维则能引发“第二痛”灼烧感。

2、传播

疼痛脉冲通过Aδ纤维和C纤维双纤维系统传输,这两种纤维都在脊髓背角结束,随后Aδ纤维与I和V层的神经元突触,C纤维与I和II层的神经元突触。

由于位于背角的细胞具有显著的可塑性,疼痛脉冲可以在这个位置被改变或“门控”。

接下来二级神经元通过脊髓丘脑外侧束和脊髓丘脑内侧束继续向中枢神经系统传输。

3、信号调制

外侧脊髓丘脑束投射到丘脑腹侧后外侧核,告知大脑疼痛的持续时间、位置和强度,而内侧脊髓丘脑束投射到内侧丘脑,并携带自主和不愉快的疼痛情绪感知。

丘脑中的三阶神经元将收集到的刺激信息投射到特定的皮层区域,这些区域调节疼痛的感知、定位和情绪成分,第三步主要发生在外周、脊髓和大脑中。

4、疼痛抑制

在脊髓内部,兴奋性和抑制性中间神经元都存在,在背根神经节内,各种感觉神经受到TrkA、TrkB、TrkC受体或c-Ret受体的调节。

在整个疼痛通路中有许多受体和神经递质调节疼痛信号,也有下行抑制束参与减轻疼痛。中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)是脑干中共同阻断疼痛传导的区域。

它们可以沿着疼痛通路改变神经活动,导致疼痛的阻止或抑制。

自身对疼痛的调节

早在第二次世界大战中,麻醉师们发现,遭受了严重战伤的士兵对其他部位的疼痛感觉很弱甚至感觉不到疼痛,经过研究发现身体中具有一种内源性机制,可以分解和调节(增强或减少)疼痛的传递。

造成这种现象的机制包括节段抑制、内源性阿片系统和下行抑制神经系统,另外,认知和应对方法的差异对疼痛也会产生一定的影响。

节段性抑制更为常见,被称为“门理论”,该理论认为传递伤害性刺激的传入神经元(Aδ和C纤维)与脊髓背角神经元之间的突触可以被阻断。

当感觉触觉(非伤害性刺激)的大于髓神经纤维(Aβ)刺激脊髓中的抑制性神经时,就会发生这种情况,而抑制性神经又通过抑制小的无髓C纤维传入来抑制疼痛信号的传递,这就解释了为什么摩擦伤口会减少疼痛感。经皮神经电刺激用于疼痛控制的机制就是基于这一理论。

当在中枢神经系统(PAG、腹侧髓质)和脊髓(第一层和第二层)中发现鸦片衍生物受体时,内源性阿片系统产生。随后确定了三组内源性化合物,它们包括脑啡肽、内啡肽和强啡肽。

这些是内源性的化合物与疼痛途径中的阿片受体结合并调节疼痛信号。最后,下行抑制神经系统通过使用神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素来控制有害信号的传递。

从NRM合成的5-羟色胺和从蓝斑合成的去甲肾上腺素被释放以抑制背角的疼痛信号,这些神经递质的作用是减少疼痛的传递。

疼痛的调节是一个内源性的过程,是人类提供生存优势的过程,总的来说身体可以通过疼痛途径来抑制疼痛的传播。

疼痛有哪些类型?

疼痛分为好几种不同的类型,我们可以同时体验好几种不同类型的疼痛。如果感到疼痛,及时确定疼痛的类型,这样可以有助于医生缩小检查范围。

急性疼痛

急性疼痛是一种自然而有用的感觉,它警告个体可能的伤害,通常会导致避免进一步伤害的行为,并由Aδ纤维介导。

急性疼痛可能由以下原因引起:

外伤、烧伤、肌肉拉伤或骨折等

食物中毒、链球菌性咽喉炎或阑尾炎等疾病

医疗过程,如注射、牙科手术或外科手术

急性疼痛往往是剧烈的,而不是钝痛。它通常在病因得到治疗后的几天、几周或几个月内消失。

慢性疼痛

慢性疼痛会持续数月或数年。在慢性疼痛中,认知和情绪因素对疼痛感知有重要影响,因为控制疼痛感知、注意或期望以及情绪状态的大脑区域的连通性,研究发现积极或消极情绪以及其他因素会对传入和下行疼痛通路产生影响。

在慢性疼痛状态下,疼痛的正常生理学有许多改变,它可能由多种健康状况引起,如关节炎、纤维肌痛、慢性偏头痛或癌症。有些人在受伤后也会经历慢性疼痛,慢性疼痛的原因很难确定,这常常限制了人们在工作或更广泛的生活中的活动。

伤害性疼痛

伤害性疼痛是由组织损伤引起的。它可能由伤口、烧伤、瘀伤或骨折等伤害引起,或是由某些导致组织炎症和损伤引起,如关节炎、骨质疏松症或炎症性肠病(IBD)。

当伤害性疼痛发生在皮肤、肌肉、韧带、肌腱、关节或骨骼时,称为躯体疼痛。当它在内脏器官发展时,它被称为内脏疼痛。

伤害性疼痛可能是急性的,也可能是慢性的,这取决于潜在的原因。

神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由神经损伤引起的,神经损伤可能由多种损伤和疾病引起。例如,如椎间盘突出。

某些疾病也可能导致神经性疼痛,如带状疱疹、糖尿病、多发性硬化症或癌症。

神经病理性疼痛它往往是慢性的,但也可能发生急性神经病理性疼痛。疼痛可能感觉像刺伤、射击、灼痛或刺痛感,也可能会对触摸、运动或冷热温度非常敏感。

功能性疼痛

功能性疼痛是指身体没有明显损伤或损伤而引起的疼痛。它往往是慢性的,尽管也可能发展成急性功能性疼痛。

功能性疼痛综合征的例子包括:

纤维肌痛,导致全身广泛疼痛

肠易激综合征(IBS),引起腹痛

颞下颌关节功能障碍,导致颌骨疼痛

慢性心源性胸痛,引起胸痛

疼痛是一种正常的感觉功能,是生存所必需的。旨在保护个人免受持续或当前伤害;然而,当这种感觉变得异常并发展为更为慢性的性质时,它就会转变为一种功能失调的感觉,从而妨碍患者,严重影响生活质量。

为了优化疼痛治疗,有必要了解疼痛、疼痛的机制和途径,这将有效的预防慢性疼痛及其并发症,优化治疗和避免后遗症的发生。

引用

1、Wang, V. C., & Mullally, W. J. (2020). Pain Neurology. The American journal of medicine, 133(3), 273–280.

2、Lee, G. I., & Neumeister, M. W. (2020). Pain: Pathways and Physiology. Clinics in plastic surgery, 47(2), 173–180.

编辑:小法EX    策划:三石为高

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