饮食结构改变是导致肥胖和代谢综合征发病率增加的主要风险因素，比如西方高脂肪饮食（high-fat diet, HFD）。此前研究表明，HFD会导致肠道微生物群组成改变，增加能量获取和诱导脂肪组织炎症，从而促进代谢综合征。然而，肠道微生物调节代谢综合征的具体机制尚不完全清楚。
来自哥伦比亚大学的Yoshinaga Kawano等研究了微生物群控制的肠道免疫在促进肥胖和代谢综合征中的作用。
研究发现，肠道微生物群诱导的辅助性T细胞17（T helper cell 17, Th17）对肥胖和代谢综合征具有预防作用。Th17是一种T细胞亚群，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子，Th17在自身免疫中发挥重要作用。
高脂肪、高糖饮食通过消耗诱导Th17细胞的微生物群从而促进代谢疾病发生，当Th17细胞恢复后，预防作用也重新恢复。微生物诱导的Th17细胞通过IL-17依赖方式调节肠上皮的脂质吸收，提供预防作用。
饮食中的糖不直接促进代谢综合征，而是通过调节肠道微生物群来抵消肠道免疫细胞的保护作用。饮食中糖的存在介导了Th17细胞丢失。去除高脂肪饮食中的糖可以保护特异性Th17细胞，从而避免小鼠患肥胖和代谢综合征。研究证实，糖和ILC3可以促进Faecalibaculum rodentium菌群的生长，从而取代诱导Th17细胞的微生物群。
研究概览
研究结果确定了引起代谢综合征的饮食和微生物群等因素。研究为饮食中的糖如何依赖微生物群促进代谢疾病提出了新的解释，并强调饮食、微生物群和肠道免疫在调节代谢疾病方面的复杂相互作用。
联系客服
