肺癌中MET基因异常共有三种异常形式：1.MET 14外显子跳跃性突变，2.MET扩增，3.MET蛋白过表达。研究发现MET基因14外显子跳跃缺失（METexon14-skipping）多发生于非小细胞肺癌，并以其中的肺肉瘤样癌和腺癌更多见，在肺腺癌中的发生率约3~4%，在肺肉瘤样癌中的发生率可高达22%。MET14突变是肺癌明确的致病驱动基因之一，针对此推荐使用药物是克唑替尼，也被称为I型MET抑制剂。但卡博替尼也可以覆盖MET靶点，且研究表明，I型MET抑制剂在治疗此类型患者时也可以发生二次继发突变而产生耐药如MET D1228及Y1230突变。针对继发突变II型MET抑制剂卡博替尼就可以很好的抑制。
病情简介
65岁男性，无吸烟史，确诊为IA期(pT1apN0cM0)肺癌，做了肺叶切除术，术后17个月，发现肝转移和脑转移。基因检测发现只有MET外显子14剪接位点突变，(MET 2929_3028 + 212del312) ，最初的两个脑转移灶接受立体定向放射外科手术，剂量达到18Gy，效果持久。
克唑替尼治疗
因为MET外显子14跳跃突变，该患者入组了克唑替尼I期临床试验（NCT00585195）的MET ex14阳性扩增队列，但是因为使用克唑替尼后出现4级转氨酶升高，副作用太大，用药4周后停用克唑替尼临床试验。MRI扫描显示采用克唑替尼治疗，颅外病灶控制，但颅内病灶进展。
卡博替尼治疗
患者开始使用卡博替尼，每天口服60毫克，患者的肝功能相关酶恢复到I级。为了避免全脑放射治疗，计划进行密切的MRI监测，并在患者开始接受cabozantinib后4周进行成像，显示出完全的颅内反应和持续的全身反应，在不改变转氨酶水平的情况下继续接受cabozantinib的治疗。
MET不仅是EGFR-TKI耐药后的新靶点，亦是原发致癌驱动基因。不仅在肺癌，在肝癌，胃癌，前列腺癌，头颈肿瘤、肾癌、、膀胱癌中，都有出现MET突变的可能性。MET过量激活也经常出现在其它靶向疗法的耐药机制中，如EGFR的旁路耐药机制，以及PARP 的耐药机制等。MET抑制剂在MET通路异常激活的患者中初显成效，期待METi早日获批，造福患者。
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