高血压急症的诊治策略

概述

◆ 高血压急症定义

• 原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120 mmHg )。

• 同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

• 包括高血压脑病、高血压伴颅内出血、脑梗死、心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、使用毒品、围术期高血压、子痫前期或子痫等。

• 应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。

◆ 高血压亚急症定义

• 是指血压显著升高但不伴急性靶器官损害。

• 患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。多数患者服药顺从性不好或治疗不足。

• 区别高血压急症与高血压亚急症的唯一标准，并非血压升高的程度，而是有无新近发生的急性进行性的靶器官损害。

高血压急症危害性

◆ 高血压急症的靶器官损伤复杂且危重

◆ 血压急性严重升高与靶器官损伤密切相关

• 高血压危象时，血压急性严重升高可能引发自身调节功能障碍与 RAAS 激活，造成持续损伤和缺血的恶性循环，最终导致心、脑、肾、血管等靶器官损伤。

◆ 血压急性严重升高与血管损伤密切相关

◆ 血压急性严重升高与心血管损伤密切相关

• 高血压急症时，心脏后负荷和心肌氧耗量增加可导致心肌缺血，而左心室肥大可降低冠状动脉血流储备，心肌缺血进一步加重，进而引发梗死。

◆ 高血压急症治疗目标，国内外已达成共识：

控制性降压同时预防减轻靶器官损伤

高血压急症治疗策略

◆ 治疗原则

• 应持续监测血压及生命体征。

• 去除或纠正引起血压升高的诱因及病因。

• 酌情使用有效的镇静药以消除恐惧心理。

• 尽快静脉应用合适的降压药控制血压，以阻止靶器官进一步损害

• 对受损的靶器官给予相应的处理。

• 降低并发症并改善结局。

◆ 高血压急症血压控制：强调应充分评估风险，有节奏有目标地降低血压。

2017年 中国急诊高血压诊疗专家共识

◆ 降压的幅度及速度

• 在不影响脏器灌注基础上降压，渐进地将血压调控至适宜水平。

• 初始阶段（1小时内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2~6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100 mmHg 左右。

• 如果可耐受，在以后24~48小时逐步降压达到正常水平。

◆ 注意事项：

• 血压控制是在保证重要脏器灌注基础上的迅速降压。

• 不同靶器官受损的高血压急症降压的幅度及速度不同。

◇ 合并急性冠脉综合征、急性左心衰：尽快将血压降至可以改善心脏供血、降低心肌氧耗量、改善心功能的水平。

◇ 合并主动脉夹层：迅速降压至维持组织脏器基本灌注的最低血压水平，一般需要联合使用降压药。

◇ 合并妊娠：尽快、平稳地将血压控制到相对安全的范围（<150/100 mmHg ),并避免血压骤降而影响胎盘血液循环。

◆ 合并不同靶器官损伤，强调保证靶器官灌注，降压目标不同

◆ 快速平稳降压以保护靶器官为核心的静脉药物治疗，国内外指南推荐的优选方案

◆ 高血压亚急症的治疗

• 在24~48小时将血压缓慢降至160/100 mmHg 。

• 没有证据说明紧急降压治疗可以改善预后。

• 可通过口服降压药控制。

• 初始治疗可以在门诊或急诊室，用药后观察5~6小时。

• 可应用长效制剂控制至最终的目标血压水平。

常用高血压急症降压药物

◆ α受体阻滞剂

1、盐酸可乐定

• 机制：中枢交感抑制（中枢α2受体及 I1咪唑琳受体激动）

• 起效：2min 有效100%

• 不良反应：口干、嗜睡、心动过缓

体位性低血压、（一过性血压升高、一过性 T 波改变）

• 途径：口服、（较少用肌注、静注，禁静滴）

2、酚妥拉明

• 机制：非选择α1、α2受体阻滞

• 用量：5mg 静推；

静脉滴注：10mg+250ml

• 疗效：2h下降20/15mmHg左右

• 适应征：儿茶酚胺升高所致高血压（嗜铬细胞瘤）

• 不良反应：心动过速、容量不足、体位性低血压

3、盐酸乌拉地尔（压宁定）

• 机制：阻断突触后α1受体，具轻微的β1受体阻断活性及对突触前α2受体的阻断作用。
• 注意事项：头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、烦燥、乏力、心悸、心律不齐、上胸部压迫感或呼吸困难等症状，其原因多为血压降得太快所致。

4、拉贝洛尔（柳胺苄心定）

• 机制： α1、β阻滞药（1:3)

• 作用：因对胎儿无影响，可用于孕妇高血压。

• 禁忌症：脑溢血、心动过缓、传导阻滞、支气管哮喘。

• 不良反应：个别出现II度II型 AVB ，肝'首过效应'（肝功异常慎用），剂量过大还可发生急性肾衰竭。

◆ 直接扩血管药

1、异山梨醇酯或硝酸甘油

• 机制：直接作用于血管平滑肌硝酸盐受体，而发挥扩张血管作用。

（小剂量—容量、大—阻力）

• 适应证：高血压合并冠心病、心衰。

• 注意：升高颅内压；个别人体位性低血压；青光眼禁用；饮酒可加重不良反应。

2、硝普钠

• 机制：亚硝基在内皮或红细胞内分解为 NO 。

• 作用：降低心脏前后负荷，但半衰期短。

• 代谢：氰化物在肾转变为硫氰酸盐随尿排出。正常肾功能排非泄时间长，当肾功能不全时易蓄积。

• 适应证：高血压并发心衰。

• 慎用：肝肾功能异常，一般不连用超3天。

（避光、监测氰化物、直接测压）

◆ 钙拮抗剂（ CCB )

1、地尔硫卓

• 机制：非二氢吡啶类钙拮抗剂、扩冠脉作用明显。

• 副反应：抑制心肌收缩力，抑制结性组织传导。

• 适应证：高血压合并冠心病或哮喘。

2、尼莫地平

• 机制：二氢吡啶类钙拮抗剂。

• 特点：脂溶性，易通过血脑屏障，扩脑血管，外周血管作用弱。

• 适应证：脑血管痉挛、蛛网膜下腔出血、TIA。

• 禁忌证：高颅压、脑水肿。

• 注意事项：低位性低血压，忌与有肾损的药物合用。

3、尼卡地平

• 机制：二氢吡啶类钙拮抗剂。

• 作用：扩张外周血管（肾、脑、冠）但无心脏抑制。

• 副作用：少，轻度心率加快。

• 适应证：各类高血压，基底动脉供血不足。

• 慎用：颅压升高，脑水肿。

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