抗凝 抗栓 溶栓！

1.关于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛！

稳定、不稳定如何理解？

①关键在于脂质斑块是否稳定，不稳定型纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂（想像一下薄皮大馅的饺子）；而稳定型心绞痛纤维帽较厚，脂质池较小，斑块不易破裂出血！（见下图！）

②不稳定型更易发生继发性改变，包括斑块破裂、斑块内出血和血小板聚集的白色栓子形成；

2.变异型心绞痛（静息型心绞痛）

①绝对禁用β-R阻滞剂（越使用，代谢水平越低，腺苷水平越低，冠脉越痉挛；因为腺苷具有强烈的扩张冠脉的作用）；

②首选钙通道阻滞剂，舒张冠脉（硝苯地平、氨氯地平）。

【例1】2013N140B 变异型心绞痛并发高血压患者禁用的药物是

A．血管紧张素转换酶抑制剂

B．钙通道阻滞剂

C．β受体阻滞剂

D．噻嗪类利尿剂                         

3.抗凝、抗栓以及溶栓如何理解？

（1）抗栓，即抗血小板治疗，主要是抗白色血栓形成，我们熟悉的双抗→双联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷），强调冠心病支架术后氯吡格雷的使用（机制：支架植入对血管内皮的损伤很大，支架是异物，易导致血小板聚集，所以应抗栓/抗血小板治疗）；

（2）抗栓（抗血小板）药物：阿司匹林＆氯吡格雷；

①阿司匹林作用机制是通过抑制环加氧酶/环氧合酶（COX），从而防止血栓烷A₂的生成而起作用（TXA₂可促使血小板聚集）；

②P₂Y₁₂受体拮抗剂：通过阻断血小板的P₂Y₁₂受体抑制ADP诱导的血小板活化；主要有氯吡格雷和替格瑞洛；

氯吡格雷：通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，有效的减少ADP介导的血小板激活和聚集；

注：P₂Y₁₂受体是血小板ADP受体的一类，是氯吡格雷作用的靶点！

（3）抗凝 

①抑制凝血因子的生成及活性，进而阻止纤维蛋白形成；抗凝主要是抗红色血栓形成；

②抗凝主要作用于凝血因子而非血小板，并且抑制的是凝血的过程而不是溶解已经形成的血栓；

（4）抗凝药物：肝素＆华法林；房颤患者华法林抗凝！

①肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用（机制1）；

肝素体内外均可发挥抗凝作用！且体内抗凝作用>体外！怎么理解？

这是因为肝素在体内也可刺激血管内皮释放TFPI（组织因子途径抑制物）（机制2）；

②双香豆素（华法林）抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝细胞中合成，使凝血酶原含量降低，防止血栓形成从而抗凝，但对血小板的聚集和黏附无影响；

汪师兄提醒：这是肝素抗凝机制考查多选题的点！请牢记！

（5）溶栓 主要是溶解红色血栓，我们这样理解：常用的溶栓药是r-tpa（重组组织型纤溶酶原激活剂），主要是溶解纤维蛋白的，而纤维蛋白又是红色血栓的主要成分；r-tpa对白色血栓（主要成分是血小板）无效，这就是后面说的为什么UA/NSTEMI绝不溶栓，因为它们冠脉内形成的均是白色血栓；STEMI可以溶栓，因为它冠脉内形成的是红色血栓！

【例2】2008N61A 患者，男，50岁。2个月前，因急性前壁心肌梗死入院，经行左前降支内药物支架植入后，住院7天出院。此后患者无任何症状，服用药物1个月后自行停用。2小时前在睡眠中再次发生剧烈胸痛，ECG证实为急性前壁再发心肌梗死。该患者本次再梗的最可能原因是

A．冠状动脉内新病变形成

B．支架内再狭窄形成

C．支架内血栓形成

D．冠状动脉痉挛

4.UA/NSTEMI治疗原则一致：抗凝、抗栓，绝不溶栓（r-tpa选择性溶栓药对白色栓子无效）；机制：一是 白色栓子溶不掉（UA/NSTEMI冠脉内形成的均是白色栓子，本质主要是血小板，试想一下溶栓剂r-tpa是纤溶酶原激活剂，是用来溶解栓子成分为纤维蛋白的，即红色栓子）；二是 r-tpa反而会加重患者血液高凝状态（机体纤溶和血液凝固是一套平衡系统，纤溶酶原激活剂加重体内纤溶状态，机体为了平衡，凝血系统激活并亢进，所以不但溶解不掉白色血栓，反而加重患者血液高凝状态）

①而STEMI可以溶栓，因为冠脉内形成的主要是红色栓子，注意使用选择性溶栓药r-tpa溶栓三部曲：抗凝→溶栓→抗凝；

②房颤转复三部曲：抗凝-转复-抗凝（前3后4）；即转复前抗凝3周，转复后抗凝3~4周。

【例3】2013N61A 急性非ST段抬高心肌梗死治疗时不宜采用溶栓疗法的主要原因是

A．冠脉内主要是白血栓

B．冠脉阻塞不完全

C．冠脉痉挛是发病的主要因素

D．病情危急程度较轻

参考答案：C/C/A