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西医内科学——慢性阻塞性肺疾病及慢性肺源性心脏病(上)
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2022.06.02 山东

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小执医整理的西医内科学知识点,必须学习


1.肺心病肺动脉高压形成的主要原因是(单选)
A.肺细小动脉痉挛
B.肺血管玻璃样改变
C.血容量增加
D.右心室肥大
E.左心衰竭
 
2.肺心病心功能失代偿期多表现为(单选
A.以右心衰竭为主
B.低氧血症
C.二氧化碳潴留
D.全心衰竭
E.肺水肿
 
3.诊断慢性肺心病的主要依据是(单选
A.长期肺结核病
B.长期慢性支气管炎
C.肺动脉高压及右心室肥大
D.肺动脉狭窄
E.两下肢浮肿
 
4.患者,男,60岁。慢性支气管炎病史20年,肺心病病史5年。近1周感冒后咳嗽,吐黄痰,心悸气短加重。下列哪项治疗原则是最重要的(单选
A.止咳
B.祛痰
C.抗感染
D.强心
E.利尿


答案与解析

1、 【正确答案】 A

答案解析:肺心病患者,由于呼吸功能障碍引起缺氧和呼吸性酸中毒,从而导致肺小动脉痉挛收缩(A对),肺循环阻力增加,成为肺动脉高压的主要原因;肺血管病变(B错)、血容量增加(C错)为次要因素;右心室肥大(D错)是肺动脉高压的结果,而左心衰竭(E错)与肺动脉高压无直接关系

2、 【正确答案】 A

答案解析:肺心病失代偿期主要表现为呼吸衰竭及右心衰竭(A对D错),呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、发绀明显、减反射减弱或消失、出现病理反射、周围血管征;右心衰竭主要表现为颈静脉怒张、重者可有腹水。低氧血症(B错)、二氧化碳潴留(C错)、肺水肿(E错)为肺心病肺、心功能代偿期表现

3、 【正确答案】 C

答案解析:肺心病由慢性广泛性肺—胸疾病发展而来,呼吸及循环系统症状常混杂出现。有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大(C对)同时排除引起右心增大的其他疾病时,即可诊断为慢性肺心病。长期肺结核病(A错)及慢性支气管炎(B错)病史,不是诱发肺心病的原因。肺动脉狭窄(D错)、两下肢浮肿(E错)不是肺心病的主要表现

4、 【正确答案】 C

答案解析:患者为中老年男性,慢性支气管炎病史20年,肺心病病史5年。近1周感冒后咳嗽,吐黄痰,心悸气短加重,考虑诊断为肺源性心脏病。由于呼吸系统感染是导致慢性肺心病加重致肺、心功能失代偿的常见原因,故治疗最重要的是控制感染(C对)。止咳(A错)、祛痰(B错)、强心(D错)、利尿(E错)虽为肺心病治疗原则,但不是最重要的原则



西医诊断学——慢性阻塞性肺疾病



要点一 概述
 

慢性阻塞性肺疾病( COPD )是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,主要累及肺部,也可引起肺外各器官的损害 COPD 与慢性支气管炎及慢性阻塞性肺气肿关系密切,是内科常见病与多发病。COPD 是我国导致慢性肺心病及慢性呼吸衰竭的最常见病因,严重影响患者的生活质量。 
 


要点二 病因与发病机制
 

COPD是多种环境因素与机体自身因素长期互相作用的结果。
 
1.吸烟:最主要的病因,发病与吸烟的时间长短、吸烟量、吸烟的种类等有一定的关系。烟草燃烧时产生大量有毒有害的化学物质,损伤气道黏膜上皮细胞及自身防御机制,导致气道慢性炎症性损伤。
 
2.职业粉尘和化学物质如反复或大量接触工作环境中的粉尘、烟雾、工业废气等,可促进COPD发病。
 
3.环境污染:COPD与显著暴露于有害颗粒或气体环境关系密切,环境污染导致气道自身防御能力下降,易发生细菌感染。
 
4.感染因素:是COPD发病与病情发展的重要因素,包括细菌、病毒等病原体感染。
 
5.其他:蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均与COPD发病有关。


要点三 临床表现与并发症
 

(一)临床表现
 
1.症状

起病隐匿,病程较长,呈渐进性加重的病程特征。
 
(1)慢性咳嗽随病程进展可终身不愈,晨间咳嗽明显,夜间有阵咳及排痰。

(2)咳痰:一般为白色黏液或浆液泡沫状痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作时痰量增多,可有脓性痰。

(3)气短及呼吸困难:为COPD的典型症状。早期仅在体力活动时出现,后逐渐加重,日常活动甚至休息时也有气短、呼吸困难,表现为呼气性呼吸困难,伴呼气延长。

(4)喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

(5)其他:晚期可出现食欲减退、体重下降等慢性病的全身表现等。
 
2.体征

早期可无异常,随疾病进展出现桶状胸,呼吸变浅,频率增快,双肺语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降,呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿啰音和/或散在的干啰音。
 
(二)并发症
 
1.慢性呼吸衰竭:COPD患者疾病的中后期,在急性加重时因导致通气和/或换气功能障碍而并发呼吸衰竭,患者症状明显加重,发生低氧血症和/或高碳酸血症,出现一系列与缺氧和二氧化碳潴留相关的临床表现。
 
2.自发性气胸:日常生活中由于患者憋气、用力或剧烈咳嗽时,出现一侧胸痛伴突然加重的呼吸困难,伴有发绀,患侧肺部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过胸部X线检查可以确诊。
 
3.慢性肺心病:COPD后期因长期缺氧伴有高碳酸血症,致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚,应诊断并发慢性肺心病,严重时发生右心衰竭。
 


要点四 实验室检查及其他检查
 

1.肺功能检查:肺功能检查结果是判断气流受限的主要客观指标,对COPD的诊断、严重度评估、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。其中主要指标为第一秒用力呼气容积(FEV1)减少,且FEV1/FVC<70%是判断气流受限的主要客观依据。
 
2.胸部X线检查:胸部X线平片早期可无变化,病情进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变及肺气肿改变。胸片可作为确定肺部并发症及排除其他肺部疾病的客观依据。胸部CT不作常规检查,高分辨率CT对疑难病例的鉴别诊断有一定意义。
 
3.动脉血气分析:可确定是否发生呼吸衰竭及其类型。


要点五 诊断
 

主要依据有长期吸烟等患病高危因素,结合临床症状、体征及肺功能检查结果等综合分析诊断。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件,吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%,,即可诊断。根据FEV1%预计值下降的幅度进行气流阻塞严重程度分级。


要点六 病情评估
 

(一)稳定期病情严重程度评估
 
包括肺功能评估、症状评估及急性加重风险评估。
 
1. 肺功能评估:根据FEV1/FVC、 FEV1%预计值和症状可对COPD患者气流受限严重程度做出分级诊断。  
 
2.症状评估:一般根据慢性阻塞性肺疾病评估测试调查问卷进行评估。
 
3.急性加重风险评估:根据患者上一年发生急性加重的次数以及需要住院治疗的急性加重的次数进行评估。
 
然后综合患者的肺功能分级评估、症状评估结果及急性加重风险评估,将患者分为四组: A组:低风险、症状少; B组:低风险、症状多;C组:高风险、症状少; D组:高风险、症状多。另外,对COPD患者进行病情评估时,还应兼顾患者的伴发病和一般情况等重要因素。
 
(二)疾病分期评估
 
1.急性加重期:急性加重期指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。
 
2.稳定期:稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。


要点七 治疗与预防
 

(一)稳定期治疗
 
1.健康教育与管理:戒烟是COPD的病因治疗措施,应积极劝导患者戒烟,注意防护污染环境及职业环境污染等,病情变化时应及时就诊。
 
2.应用支气管扩张剂是控制:COPD患者症状的主要治疗措施,应根据患者病史及病情、既往用药史等个体化治疗。
 
(1)β2肾上腺素受体激动剂常用沙丁胺醇、特布他林气雾剂等,长效制剂有沙美特罗、福莫特罗等。
 
(2)抗胆碱能药:常用异丙托溴铵气雾剂,长效抗胆碱药有噻托溴铵。
 
(3)茶碱类药:常用氨茶碱、缓释型或控释型茶碱等。
 
3.应用糖皮质激素:长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值且有临床症状,以及反复加重的COPD患者。联合吸人糖皮质激素和长效β2受体激动剂,比单用治疗效果好,目前已有布地奈德加福莫特罗、氟地卡松加沙美特罗两种药物的联合制剂。
 
4.应用祛痰药:应用盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸或稀化黏素等,主要用于痰液黏稠不易咳出的患者,尤其是老年人。
 
5.长期家庭氧疗(LTOT):有下列病情改变的患者有条件应进行LTOT:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;②PaO2 55 ~ 60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。一般经鼻导管吸给入氧,氧流量1.0~2.0L/min,吸氧持续时间> 15h/d。
 
6.康复治疗:进行个体化呼吸生理治疗、呼吸肌锻炼,加强营养支持,进行必要的心理疏导治疗等,可以改善生活质量,稳定病情。
 
(二)急性加重期治疗
 
1.控制感染:细菌感染是导致COPD急性加重最常见的原因,故选用敏感抗菌药物控制感染是最重要的治疗措施。应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况,结合当地常见致病菌类型、耐药流行趋势和药敏情况,选用敏感抗菌药物静脉或口服给药。如对初始治疗反应欠佳,应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整。
 
2.扩张支气管:短效β2受体激动剂适用于COPD急性加重期的治疗,若单药治疗效果不明显,联合使用抗胆碱能药物。对于病情较为严重的患者,可考虑静脉滴注茶碱类药物。
 
3.控制性氧疗:为住院患者的基础治疗。无严重合并症患者,氧疗后易达到满意的氧合水平( PaO2>60mmHg或SaO2>90%)。因COPD患者多为II型呼吸衰竭,应给予控制性氧疗,吸入氧浓度以28% ~ 30%为宜,需注意可能发生潜在的二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒。
 
4.应用糖皮质激素:住院患者宜在应用支气管扩张剂及抗菌药物的基础上,口服或静脉滴注糖皮质激素,常用泼尼松龙等。
 
5.其他治疗:包括应用盐酸 氨溴索等祛痰,维持水、电解质、酸碱平衡,病情需要时考虑机械通气。


西医诊断学——慢性肺源性心脏病



要点一 概述
 

慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病),是指由慢性支气管、肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加,继而肺动脉高压形成,引起右心室肥大,甚至发生右心衰竭的一类心脏病我国15 岁人群中的患病率为 6. 7% ,患病率存在地区性差异,天气干燥气温寒冷地区患病率高,农村高于城市另外,吸烟者高于不吸烟者,随年龄增加患病率升高
 


要点二 病因与发病机制
 

(一)病因
 
1.慢性支气管、肺疾病: COPD常见病因,约占病因的80% ~90%,其次为重症支气管哮喘、支气管扩张症、间质性肺病等。
 
2.严重的胸廓畸形:见于严重的脊柱畸形等原因导致的胸廓畸形,影响胸廓的正常呼吸运动。
 
3.肺血管疾病:见于特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压等。
 
4.其他:可见于原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
 
(二)发病机制
 
1.肺动脉高压的形成:与长期缺氧、高碳酸血症等功能性因素,肺血管慢性炎症、毛细血管床减损、肺血管收缩、肺血管重塑、血栓形成等解剖学因素,血容量增多和血液黏稠度增加等因素有关。其中长期缺氧与高碳酸血症导致肺血管收缩为主要机制。
 
2.右心功能的改变:肺动脉高压早期,右心室发生代偿,心室舒张末期压仍正常。随病情进展,肺动脉高压持续存在且较严重,右心室功能失代偿,排血量下降,右心室收缩终末期残余血量增加,舒张末期压增高,发生右心衰竭。


要点三 临床表现与并发症
 

(一)肺、心功能代偿期(缓解期)
 
1.原发病表现
 
(1)长期慢性咳嗽、咳痰或喘息,逐渐出现乏力、呼吸困难,活动后心悸、气促加重。
 
(2)肺气肿体征,如桶状胸,双肺语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降,呼吸音减弱,呼气延长。
 
(3)肺部听诊常有干、湿啰音。
 
2.肺动脉高压和右心室肥大体征
 
(1)肺动脉瓣区S2亢进。
 
(2)三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下触及心脏收缩期搏动。
 
(3)可出现颈静脉充盈、肝淤血肿大等。
 
(二)肺、心功能失代偿期(急性加重期)
 
多由急性呼吸道感染诱发,除上述症状加重外,相继出现呼吸衰竭和心力衰竭的临床表现,甚至出现并发症。
 
1.呼吸衰竭
 
(1)低氧血症:出现胸闷、心悸、心率增快和发绀,严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐甚至昏迷等症状。
 
(2)二氧化碳潴留:表现为头痛, 多汗,失眠,夜间不眠,日间嗜睡。严重者出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神神经症状,甚至发生死亡。
 
2.心力衰竭
 
以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及发绀进一步加重,出现上腹胀痛,食欲不振,少尿。主要体征为颈静脉怒张,肝肿大伴有触痛,肝-颈静脉反流征阳性,下肢水肿,并可出现腹水。因右心室肥大使三尖瓣相对关闭不全,三尖瓣区可闻及收缩期杂音,严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常,以房性心律失常常见。病情严重者可发生休克,少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
 
(三)并发症
 
1.肺性脑病:是指由于严重缺氧及高碳酸血症导致中枢神经系统功能障碍,出现意识模糊、谵妄甚至昏迷等一系列精神神经症状的临床综合征,是慢性肺心病患者首要的死亡原因。
 
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱:最常见的并发症,其中以呼吸性酸中毒常见,合并感染时出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,大量应用利尿剂可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱,中毒。
 
3.心律失常:可出现各种心律失常,其中以房性快速性心律失常多见,如房性早搏等。
 
4.休克:慢性肺心病急性加重期合并肺部感染时,可出现感染性休克,也可发生心源性休克等。
 
5.消化道出血:由于缺氧及酸中毒导致消化道黏膜糜烂、出血,出现黑便甚至呕血等上消化道出血的表现。
 
6.其他:如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
 



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第一章 呼吸系统 第3节 肺动脉高压与肺源性心脏病
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