答案与解析
1、【正确答案】C2、【正确答案】C
答案解析：慢性胃炎最主要的病因是幽门螺杆菌（C对）。十二指肠液反流（E错）、自身免疫（D错）、年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏也是慢性胃炎的病因。胃酸和胃蛋白酶（A错）因素主要是由于自身免疫抗体的产生导致；非甾体抗炎药（B错）为急性胃炎的病因。
3、【正确答案】E
答案解析：中年女性患者，急腹症入院，诊断为化脓性胆囊炎穿孔并发绿脓杆菌性腹膜炎，既往有青霉素过敏史。环丙沙星（E对）属于氟喹诺酮类抗生素，对铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等革兰阴性菌的抗菌活性高于多数氟喹诺酮类药物，故适用于该患者。氯林可霉素（D错）属于林可霉素类抗生素，主要用于葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎球菌及厌氧菌所致的呼吸道感染。羧苄青霉素（A错）、头孢氨苄（B错）均与青霉素有相似之处，患者既往有青霉素过敏史，故两者禁用。红霉素（C错）属于大环内酯类抗生素，主要用于链球菌感染所引起的扁桃体炎、猩红热等。4、【正确答案】A
答案解析：消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。发病机制中最重要的攻击因子是胃酸、胃蛋白酶（A对）。胰酶（D错）、胆汁（B错）会随十二指肠-胃反流过程反流入胃，对黏膜有一定的损伤作用；精神、心理因素（C错）与食物的理化刺激（E错）也可导致黏膜损伤，引发消化性溃疡，但几率较小。
细目七 急性肠胃炎
1.标志物检测
(1)淀粉酶测定
血清淀粉酶在起病2~12h开始上升，约24h达高峰，48h左右开始下降,多持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值上限3倍(>500苏氏单位/L)即可确诊急性胰腺炎，但血清淀粉酶水平的高低与病情严重程度不一定平行，重症患者血清淀粉酶可正常或低于正常。血清淀粉酶持续增高常提示病情反复、并发假性囊肿或脓肿。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等亦可引起血清淀粉酶增高，但一般不超过正常值上限2倍。尿淀粉酶升高相对较晚，在发病后12~14h开始升高，下降缓慢，持续1~2周，尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
(2)血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24~72h开始上升，持续7~10天，对延迟就诊的患者有诊断价值，且特异性高。但其升高程度与病情严重度不呈正相关。
2.血液一般检查
多有白细胞增多及中性粒细胞分类比例增加，中性粒细胞核左移。
3.血生化检查
反映急性胰腺炎的病理改变，主要有:①暂时性血糖升高:常见，与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关，持久的空腹血糖超过10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。②血胆红素升高:少数患者出现，可于发病后4~7天恢复正常。③暂时性血钙降低:血钙低于2mmol/L见于SAP,低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L提示预后不良。④血清AST、LDH:可升高。⑤血甘油三酯:可出现高甘油三酯血症，是病因也可能是结果,后者在急性期过后可恢复正常。⑥C反应蛋白(CRP):急性胰腺炎发病72h后升高，超过150mg/L,提示胰腺组织坏死。
4.腹部影像学检查
(1)腹部X线平片
腹部X线平片检查对排除其他急腹症如消化道穿孔等有重要意义。
(2)腹部B超
在发病初期(24~48h)行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化,对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，同时有助于判断有无胆道疾病，因此，应作为常规初筛检查。
(3)腹部CT
根据影像学改变进行分级，对AP的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别MAP和SAP,以及附近器官是否受累具有重要价值。MSAP可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则;SAP可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加,胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有胰腺坏死合并感染者，可行CT引导下穿刺。
AP的CT评分标准:0分:胰腺形态正常,无组织坏死。2分:胰腺及胰周炎性改变，组织坏死≤30%,伴有胸腹腔积液、消化道出血等改变。4分:有单发或多发积液区、胰周脂肪坏死，组织坏死>30%。评分≥4分可判断为MSAP或SAP。
(一)诊断要点
AP作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断。确诊AP应具备下列3条中的任意2条:①急性、持续性中上腹痛;②血淀粉酶或脂肪酶超过正常值上限3倍;③急性胰腺炎的典型影像学改变。
(二)鉴别诊断
需要与多种消化系统疾病、急性心肌梗死及糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。
1.消化性溃疡急性穿孔
该类患者多有溃疡病史，以突然出现的腹痛为主要特点，血清淀粉酶可有轻中度升高，一般不超过500U/L,早期即见腹膜炎症状，腹部X线透视可见膈下游离气体有助于诊断。
2.胆囊炎和胆石症
可有血、尿淀粉酶轻度升高，腹痛以右上腹多见，向右肩背部放射,右上腹压痛，Murphy征阳性。B超检查有助于鉴别。
3.急性肠梗阻
以腹痛、呕吐、腹胀、排便排气停止为特征，肠鸣音亢进或消失，腹部平片可见肠腔内气液平面。
4.急性心肌梗死
多有冠心病史，以突然发生的胸骨后及心前区压迫感或疼痛为主要表现，血、尿淀粉酶多正常，心肌损伤标志物升高，心电图见心肌梗死的相应改变及动态改变。
对于有明确诱因的急性腹痛患者，均应慎重排除AP,确诊后应根据临床表现尤其是全身炎症反应综合征、脏器功能状态等进行分级诊断，以指导合理治疗。部分实验室检查结果有助于分级诊断及对预后的判断。在诊治过程中，根据患者所处的病期进行有重点的治疗，并在死亡高峰期加强监护。
(一)分级诊断
急性胰腺炎根据胰腺坏死、胰腺感染及脏器衰竭情况，分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症急性胰腺炎(MSAP)、重症急性胰腺炎(SAP)和危重急性胰腺炎(CAP)。
MAP的诊断依据:有剧烈而持续的上腹部疼痛，伴有恶心、呕吐，轻度发热，上腹部压痛,但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。
SAP的诊断依据:患者除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准外，还具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。
由于重症胰腺炎发展险恶且复杂，因此，出现以下表现时应当按重症胰腺炎处置:①症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征:腹肌强直，有腹膜刺激征、Grey-Turmer征或Cullen征;③实验室检查:血钙显著下降低于2mmo/L,血糖超过11.2mmol/L(无糖尿病史)，血、尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
(二)分期诊断
MAP一般病程较短，经治疗很快能够好转。MSAP及SAP病程较长，一般分为急性期、进展期、感染期。
1.急性期
指发病后2周内，以全身炎症反应综合征及脏器功能障碍为主要表现，是患者的死亡高峰期。
2.进展期
发病后2~4周，以急性坏死物胰周液体积聚及急性坏死物积聚为主，可无感染，也可合并感染。
3.感染期
发病4周后，出现胰腺及胰周坏死性改变伴有感染、脓毒症，出现多系统器官功能障碍，是患者的第二个死亡高峰期。
(一)治疗
急性胰腺炎治疗的关键是明确并去除病因，控制炎症。
1.监护与一般治疗
AP病情变化复杂，应加强监护，及时了解病情进展。维持水电解质平衡，加强营养支持治疗。
2.减少胰液分泌，抑制胰酶活性
(1)禁食
食物是胰液分泌的天然刺激物，发病后应短期禁食，以减少胰液分泌，减轻胰腺损伤。
(2)抑制胃酸分泌
胃液可促进胰液分泌，适当抑制胃酸分泌可减少胰液分泌量，缓解胰管内高压。常用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
(3)应用生长抑素
生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。AP时，循环中生长抑素水平显著降低，可补充外源性生长抑素或生长抑素类似物，如奥曲肽等。
(4)抑制胰酶活性
用于SAP的早期。抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素;加贝酯可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等。根据病情选择剂量静脉滴注，2~3日后病情好转，可逐渐减量。
3.防治感染
病程中易发生感染，感染常加重病情，甚至促进死亡。尽早恢复肠内营养，有助于受损肠黏膜的修复，减少细菌移位引发MODS。必要时选择针对革兰阴性菌和厌氧菌且能透过血胰屏障的抗菌药物，如喹诺酮类或头孢类联合抗厌氧菌抗生素甲硝唑。
4.营养支持
对于MAP患者，短期禁食期间可通过静脉补液提供能量。SAP患者在肠蠕动尚未恢复前，亦应先予肠外营养。根据血电解质水平补充钾、钠、氯、钙、镁，注意补充水溶性和脂溶性维生素。病情缓解后应尽早过渡到肠内营养。恢复饮食应从少量、无脂、低蛋白饮食开始，逐渐增加进食量和蛋白质摄入量，直至恢复正常饮食。
5.急诊内镜治疗
对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行逆行胰胆管造影(ERCP)治疗。
6.外科治疗
目前不主张过早手术治疗。手术适应证有:①胰腺坏死合并感染:在严密监测下考虑手术治疗，行坏死组织清除及引流术;②胰腺脓肿:可选择手术引流或经皮穿刺引流;③胰腺假性囊肿:视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗;④胆道梗阻或感染:无条件进行内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)时予手术解除梗阻;⑤诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
7.中医中药治疗
对急性胰腺炎有一定疗效，常用大承气汤辨证加减。
细目一 慢性肾小球肾炎
绝大多数患者病因尚不明确，部分与溶血性链球菌、乙型肝炎病毒等感染有关。仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以中青年为主。临床表现呈多样性，早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差等，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为基本临床表现，有急性发作的倾向，感染、过度疲劳为常见诱因。
1.血尿
多为镜下血尿，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。
2.蛋白尿
轻度尿异常，尿蛋白常在1~3g/d。
3.水肿
水肿可有可无，一般不严重，以眼睑及脚踝部晨起水肿为特点，严重时可呈现全身性水肿，具有肾源性水肿的临床特点。
4.高血压
血压可正常或轻度升高，高血压可为首发表现，严重时出现高血压脑病及高血压心脏病。
5.其他
疾病加重可出现:①肾性贫血，多为正红细胞正色素性贫血;②眼底出血、渗出，视乳头水肿;③肾功能轻度受损(肌酐清除率下降或轻度氮质血症)，可持续数年甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现尿毒症的相应临床表现如贫血、血压增高等。
1.尿液检查
可见轻重不等的蛋白尿，多为非选择性蛋白尿。镜下血尿见于绝大多数患者，尿畸形红细胞超过80%，尿红细胞平均细胞体积(MCV)小于75fL，可见颗粒管型。
2.肾功能检测
早期正常或轻度受损(肌酐清除率下降或轻度氮质血症)，可持续数年至数十年;晚期出现血肌酐升高、肌酐清除率下降。
3.肾穿刺活检
如有条件且无禁忌证，或治疗效果欠佳且病情进展者，应做肾穿刺病理检查。
4.肾脏超声检查
双肾病变呈一致性,表.现为肾实质回声增强、双肾体积缩小等。
(一)诊断
凡存在慢性肾炎的临床表现如血尿、蛋白尿、水肿和高血压者，均应疑诊慢性肾炎。但确诊前需排除继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、糖尿病、高血压肾病等。诊断困难时，应做肾穿刺行病理学检查。
(二)鉴别诊断
1.继发性肾小球疾病
首先需与狼疮性肾炎鉴别。系统性红斑狼疮多见于女性，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现，实验室检查血中可见狼疮细胞，抗Ds-DNA抗体、抗Sm抗体、抗核抗体阳性等，肾组织学检查有助于诊断。其他需鉴别的有过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病、尿酸性肾病、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变等。
2.高血压肾损害
患者年龄较大，先有高血压后出现蛋白尿，尿蛋白定量多低于1.5g/d,肾小管功能损害一般早于肾小球损害。肾穿刺病理检查有助于鉴别。
3.慢性肾盂肾炎
多见于女性，常有尿路感染病史。多次尿沉渣检查见白细胞、细菌，尿细菌培养异常，以肾小管功能损害为主，可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢。静脉肾盂造影和核素检查有助于诊断。
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