治疗和止痛！骨转移疼痛治疗策略总结

你知道吗，大约每三位癌症患者中就有一位患者会发生骨转移。对于不少癌症患者来说，治疗期间的骨痛都如同像是噩梦般的存在。

近日肺友会365“一医一会”直播间有请到同济大学附属东方医院肿瘤科的张雪梅主任来为大家讲解“癌症骨痛的治疗策略”。

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什么叫疼痛？疼痛是怎么产生的？

WHO定义：疼痛是由痛觉感受器，传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。

通俗来讲就是人体的某一个器官组织不舒服引起的自我感觉。这个定义就能很好地解释为什么临床上两个患者产生了非常相似的骨转移症状，一个患者能耐受，另一个却无法耐受，因为其实疼痛根本上就是患者自己的感觉体验，所以就算同样的症状发生在不同患者的身上，疼痛的感受也是不尽相同的。

研究表明，临床上近50%-90%的骨转移癌患者会感受到剧烈疼痛。癌性骨痛的早期多呈间歇性，后转为持续性，夜间疼痛更明显，运动劳累后可加剧，常伴有痛觉过敏。

患者一定要明确一点，只要出现了疼痛症状就必须要及早控制，越早控制效果越好，避免出现神经敏化，长时间的疼痛容易导致患者产生慢性的疼痛记忆，最后发展成难治性疼痛。

如果肿瘤治疗过程中遇到困难，

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骨痛的治疗策略

一、手术治疗—椎体成形术（PVP）

手术治疗一般情况下不作为治疗首选。

止痛机理：椎体固定作用、神经末梢毁损及骨水泥的抗肿瘤作用

优势：创伤小，手术时间短，止痛起效快

不足：相邻椎体骨折、骨痛复发

适应证：常规内科止痛无效的椎体转移骨痛（无论是否合并压缩性骨折）

禁忌证：椎管狭窄、神经根性疼痛、椎体后壁破坏、感染、凝血障碍等

二、放疗治疗和放射性核素治疗

（1）放疗

外放疗被认为是治疗局灶性骨转移疼痛的标准治疗方法，有效率可达50~90%。

作用机理：放射线抑制或杀伤肿瘤细胞阻止骨质破坏，提高成骨细胞活性，增加胶原蛋白合成形成新骨。

优势：相对来说对于周围脏器的损伤程度低，同时能获得比较好的骨治疗结果

（2）放射性核素治疗

止痛机制：直接抑制成骨细胞从而减少引起疼痛的细胞递质的释放，并非是对肿瘤的直接作用

优势：对全身多发骨转移或其他治疗没有反应的骨转移疼痛有效率达75%

不足：存在很多不良反应，骨髓抑制作用时间长且严重，会影响到患者后续治疗

三、药物治疗

止痛药物是癌性骨痛的一线治疗。

（1）非甾体抗炎药（NSAID）类

骨转移大多存在炎性反应，非甾体抗炎药（NSAID）具有抗炎、抗过敏、抗休克的作用，是缓解癌性骨痛的基础药物。非甾体抗炎药对癌性骨痛疗效确切，目前暂时缺乏明确的资料支持比较哪一种非甾体抗炎药效果更好、副作用更小、更安全。但在临床上，由于非甾体抗炎药类止痛药对于人体消化道的损伤明显，所以应用并不是太广。

（2）阿片类、抗惊厥药、抗抑郁药

阿片类药物

阿片类药物对神经病理性疼痛（癌痛、骨痛等)的治疗效果是比较好的，在临床上需要搭配抗惊厥药、抗抑郁药辅助使用。

对于阿片类药物，临床中经常听到患者问医生“我是不是疼到最后要用吗啡了？”，的确，吗啡（美施康定等）应该是阿片类药物中大家最为熟悉的一种。

除吗啡以外，最近几年临床中使用较多的还有羟考酮（奥施康定等）和芬太尼（多瑞吉等），羟考酮对与神经病理性疼痛相关的kappa受体的作用有效率优于其它产品，芬太尼主要适合不能口服也不能肛塞的患者。美沙酮和派替定的应用在近几年相对较少。

抗惊厥药

目前已用于临床的药物加巴喷丁、普瑞巴林等，通过阻断NMDA受体、阻断中枢神经系统的钙离子通道、减少兴奋性氨基酸(谷氨酸)的释放从而减少痛觉过敏情况的产生。抗惊厥药中最经典的卡马西平，通过增加TRPV1上钠通道的失活率从而稳定过度兴奋的神经细胞膜，减少突触对兴奋冲动的传递从而达到作用效果，最适合作用于三叉神经痛。

三环类抗抑郁药

药理作用：5-羟色胺是一种抑制性神经递质，能让人情绪愉悦。抗抑郁药可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取，增加突触间隙中5-羟色胺的含量。

常用药物：阿米替林、多虑平、去甲替林等

（3）破骨细胞抑制剂（双膦酸盐BPs）

双膦酸盐对肿瘤细胞和破骨细胞均有促进凋亡、抑制增殖作用，达到减轻骨痛，预防骨相关事件的作用。

（4）RANKL单抗（Denosumab地舒单抗)

Denosumab在前列腺及乳腺癌骨转移中作用优于唑来膦酸，在其它实体肿瘤不劣于唑来膦酸，常作为唑来膦酸的补充药物。

（5）糖皮质激素类

一般用于严重疼痛、无法忍受的患者。在骨转移导致脊髓压迫时，糖皮质激素应尽可能在诊断后24小时内给药。放疗同时给予地塞米松可减少疼痛“闪耀”（瞬间剧烈疼痛）的发生。

作用机理：抑制伤害感受性或炎性细胞因子的合成

（6）其他药物

神经破坏药：乙醇、酚甘油等，可通过化学性阻断神经的异常冲动传导来达到治疗骨痛目的。