类风湿关节炎与致畸致残（上）：类风湿关节炎致畸致残真相

类风湿关节炎是一种以对称性、侵蚀性的关节炎为主要表现的慢性自身免疫疾病。关节的畸形与残疾也是类风湿关节炎的典型症状。

滑膜炎

滑膜炎是关节的原发病变，其主要病变有充血，水肿、渗出、炎细胞浸润、肉芽形成和滑膜细胞增殖等。

滑膜充血水肿

在炎性因子的刺激下，滑膜下层毛细血管扩张和通透性增加、渗出液增多。增多的渗出液会排入关节腔，使关节腔积液增多。当关节腔积液过多时，关节腔内压急剧上升，促使滑膜细胞特别是其表层细胞缺血、坏死并脱落。滑膜细胞脱落处常被滑液内的纤维蛋白渗出物覆盖。

炎细胞浸润

淋巴细胞、浆细胞和少量的中性多核粒细胞在炎症的影响下会聚集在滑膜下层，对滑膜进行浸润。在炎症的早期，浸润细胞多为小淋巴细胞。等到了炎症的晚期，大部分的浸润细胞则为浆细胞。

肉芽形成

在滑膜与软骨面交界等细胞浸润处，毛细血管和纤维细胞增生形成类风湿肉芽组织。这种肉芽组织的破坏性极大，可腐蚀构成关节的各种重要组织。最后使整个关节被完全破坏、丧失功能。

滑膜增生

在炎性物质的刺激下，滑膜表层由正常的1-2层扁平细胞变为多层，细胞也变为方形或柱状，并呈栅栏状排列。增生的滑膜常形成许多绒毛，绒毛的直径约1-2mm。此时滑膜呈天鹅绒样外观，滑膜下层仍充血、水肿和炎细胞浸润。因此，滑膜明显增厚，可达1cm以上。

关节软骨改变

关节在滑膜炎的作用下，会逐渐将软骨骨质改变，最终导致关节脱位、畸形和残疾。

关节软骨改变

滑膜在炎症刺激下会产生一层水肿样、比较透明的肉芽组织——血管翳。血管翳产生后，首先会覆盖关节软骨的边缘，然后慢慢由软骨边缘向软骨中心发展。血管翳一边阻止软骨从滑膜吸收营养，一边和关节软骨深层细胞里的溶酶体一起破坏软骨基质。在这个过程中，关节首先会因为血管翳机化、纤维组织增生而出现纤维性强直，随着新骨产生，关节会出现骨性强直，出现骨性强直后，关节功能将完全丧失。

软骨下骨质破坏

滑膜与软骨面交界处的肉芽组织，可通过骨端血管孔进入软骨下骨质，引起骨髓充血、炎性细胞浸润，形成充满肉芽的囊性空洞。由于软骨下骨质的破坏，使软骨面失去依托，从而加速软骨面的萎缩和破坏，并可使骨端吸收，产生关节脱位，内、外翻及手指短缩畸形。