痛风是由高尿酸血症引起的最常见的炎性关节炎，其中尿酸盐晶体沉积在关节周围。流行病学调查显示，美国成年人的发病率约为3.9%，而中国台湾省土著成年人的发病率高达11.7%。近10年来，山东沿海地区痛风的发病率增加了3倍。
尿酸氧化酶(UO)基因在人类进化中已经丢失，导致嘌呤代谢产物尿酸的进一步分解。因此，人体血液中尿酸的浓度高于哺乳动物。在生理pH值和正常体温下，当血尿酸浓度大于405μmol/L时，会引起尿酸盐结晶，约10%的高尿酸血症患者最终会出现痛风临床症状。对于高尿酸血症和痛风患者，血尿酸水平至少应控制在360μmol/L以下，低于300μmol/L更为理想。
痛风会影响下一代吗？
高尿酸血症和痛风的遗传模型非常复杂，由一系列主、辅基因控制，并与环境相互作用。血液中的尿酸水平受肝脏中尿酸的产生以及肾和肠中排泄和重吸收平衡的影响，因此控制体内尿酸稳态是治疗高尿酸血症和痛风的关键。尿酸合成过多主要是由于磷酸核糖焦磷酸合酶、次黄嘌呤/鸟嘌呤磷酸核糖转移酶等单基因突变，高嘌呤饮食、酒精和果糖摄入，直接或间接影响嘌呤合成和代谢，导致尿酸产生过多；尿酸排泄障碍型是由参与尿酸排泄和重吸收的转运蛋白的变化引起的。这些因素共同导致血尿酸水平升高，从而导致高尿酸血症和痛风。可见，尿酸合成过多、排泄异常是导致高尿酸血症和痛风的主要原因。
导致高尿酸血症和痛风的遗传因素很多，体内嘌呤代谢和能量代谢异常是导致高尿酸血症和痛风并产生过量尿酸的重要因素。参与尿酸重吸收的基因过度表达或参与尿酸排泄的基因功能缺陷变异，会导致血尿酸排泄障碍引起的高尿酸血症和痛风。但是在过去的几十年里，人类的遗传背景并没有发生很大的变化，高尿酸血症和痛风发病率的快速上升不能简单地用基因突变或DNA序列改变来解释。因此，我们认为环境因素和生活方式的改变对痛风和高尿酸血症的影响更大。
所以痛风可能对后代有影响，但是通过保护环境，改善饮食结构，加强体育锻炼，可以大大提高我们身体的嘌呤代谢水平，大大降低痛风和高尿酸血症的发病率。
为什么女性痛风患者这么少？
雌激素是一种具有广泛生物活性的甾体化合物。男性和绝经后女性可以在一些非性腺器官或组织中以旁分泌或自分泌的形式合成雌激素，并发挥局部作用。许多研究表明，雌激素可以抑制细胞免疫，刺激体液免疫。在细胞核中，雌激素主要调节基因转录并产生蛋白质来决定性类固醇激素的细胞生物学行为。HiranoS等人发现，雌激素替代疗法降低了绝经后高尿酸血症妇女的尿酸水平，表明雌激素可能促进尿酸排泄。早在20世纪，国外就有学者对男女痛风患者的血浆性激素水平进行了研究，发现痛风患者的血浆雌激素水平明显低于健康人。之后Mukhin等人发现男性痛风患者雌激素合成减少，可能是由于高尿酸血症调节下丘脑激素分泌，导致卵泡刺激素产生减少，从而限制了雌激素的产生。
绝经后雌激素分泌大大减少，痛风和高尿酸血症患者开始增多。
所以我们认为雌激素可以促进体内尿酸的排泄，从而大大降低痛风的发病率，而女性则是痛风的保护因素！
综上所述，痛风和高尿酸血症和糖尿病一样，都有一定的遗传倾向，但后代不一定患病，可以通过饮食、运动甚至药物来控制痛风和高尿酸血症。痛风和高尿酸血症，只要控制好，不会对生活质量和寿命产生显著影响。而且如果后代是女性，痛风的发病率会大大降低。
所以学龄夫妻不要过度焦虑，要顺其自然，不要因为痛风不确定，可以解决，就决定新生活是否到来！加油，未来可期！
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