骨折病程长、延迟愈合或骨不连的危险因素很多，治疗难度大。骨折延迟愈合或不愈合产生疼痛、功能丧失以及社会心理扭曲等，导致患者生活质量下降、不能工作收入减少。尽快查明延迟愈合的风险因素，及时给予干预，减少医疗花费。研究认为，吸烟和糖尿病是导致骨折延迟愈合的危险因素，非甾体抗炎药（NSAID）的使用也会产生骨折延迟愈合。此外，软组织损伤和血管病变引发骨折并发症，增加延迟愈合或不愈合的风险。
浓缩血小板血浆（platelet rich plasma，PRP）的使用提高了骨折愈合的治疗效果。PRP来源于自体全血，通过体外处理形成浓缩含血小板成分的制剂，含有多种骨损伤自然修复时产生的生长因子。研究表明PRP具有促骨生成作用，可促进骨折、骨缺损、骨不连、骨坏死、骨质疏松、脊柱不融合、骨感染及牵张成骨等的愈合与修复。临床实践指南是临床医师和患者进行临床决策的最佳工具，最终目的是更加规范、合理及高效的诊治疾病。随着PRP在骨科领域的研究和应用日益增多，近年来产生了新的临床循证医学证据。为更好地规范PRP在骨科领域的应用，基于当前的证据，制定了本指南。
骨折愈合和骨骼组织修复主要包括两个阶段：
第一阶段为初始合成代谢阶段，其特征是形成松质骨和血管的干细胞招募和分化，以及软骨形成。
第二阶段是分解代谢阶段，其特征是软骨被吸收，同时也作为模板形成新骨以取代软骨。其后，骨痂组织被吸收，新形成的骨被原位重塑成皮质骨。
整个愈合过程是相关细胞群体和再生组织内信号传递产生的生物学效应。骨折损伤初期局部组织产生了生物活性物质，充当骨愈合过程中局部和全身性的信使作用，具有促进骨折愈合的功效，这些生物性物质的异常可导致骨愈合异常。
浓缩血小板的骨修复作用可能归因于其所含的成骨生长因子。浓缩血小板中的血小板被钙和／或凝血酶原激活后，血小板α颗粒通过胞吐作用释放多种生长因子，如血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、胰岛素样生长因子（IGF）、表皮生长因子（EGF）等，这些因子都具有成骨作用。
可通过调控血管内皮细胞的迁移、增殖和分化，从而支持、协调血管等结构的早期形成，同时可刺激成骨细胞分化，是骨修复过程中关键的生长因子。
由骨折断端聚集的血小板大量产生，在整个愈合过程中持续高表达，能调控干细胞迁移和增殖，促进成骨细胞增殖、分化。
可诱导成纤维细胞和成骨细胞趋化和有丝分裂，调节细胞生长和成骨细胞增殖，诱导骨基质合成，使细胞外基质进行重塑，从而促进骨愈合。TGF-β的减少可能与骨延迟愈合或骨不连相关。
（growth hormone，GH）／胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与骨延迟愈合或骨不连相关，它们参与间充质干细胞、骨膜细胞、软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞的增殖和分化，调控骨基质形成，刺激成骨细胞和软骨细胞分泌血管内皮生长因子，促进血管生成。
浓缩血小板中的白细胞诱导核因子 kB（nuclear factor kappa B，NF-kB）信号在与成纤维细胞和成骨细胞的作用下进一步放大炎性反应。TNF-a作为炎症反应的关键细胞因子，可刺激释放TGF-β。TGF-β在炎症早期或低浓度时具有免疫刺激功能，可聚集炎症细胞；高浓度时则表现为抑制T、B淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞的生长及活性，抑制细胞毒性T细胞，使机体免遭免疫攻击，产生抑制炎症反应的作用。
浓缩血小板的抗感染作用主要是基于其包含的血小板和白细胞。浓缩血小板中的血小板分泌抗菌肽，通过破坏细菌细胞膜，抑制微生物RNA合成、蛋白合成或蛋白折叠，灭活细菌毒素，激活细菌的自溶系统，进而发挥抗菌效应。白细胞可以介导细胞免疫，通过各种细胞因子和生物蛋白趋化，活化中性粒细胞，吞噬病原微生物。研究表明，含有大量白细胞的浓缩血小板可以有效降低金黄色葡萄球菌的滴度。体外抑菌实验显示，PPR对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、无乳链球菌、志贺菌属有抑菌效应，对铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌属无抑菌作用，全血则对上述细菌均无任何抑菌效果。
1.联合浓缩血小板可加速骨折愈合，缩短住院时间。
2.可加速骨不连的愈合，缩短住院时间。
3.针对骨折、骨不连、骨缺损患者，使用浓缩血小板不会增加不良事件的发生率，如感染、局部红肿等。
4.对于固定稳定的萎缩性骨不连，局部注射浓缩血小板可能会减少再次手术的概率。
5.浓缩血小板可能会促进吸烟、糖尿病患者骨折、骨不连、骨缺损的修复。
6.在治疗骨折、骨不连、骨缺损合并感染时，浓缩白细胞浓缩血小板可能优于贫白细胞浓缩血小板。
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文章整理：富血小板血浆PRP
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