肠道细菌决定全身健康（二十三）：关于肥胖的三国实验

□杨青平
　　肥胖在全世界都很普遍，各国在这方面的研究实验报告和论文也很多，看不完的，仅介绍三个实验，分别来自美国、法国、中国，三个实验机构都是国际著名的科学机构。
　　美国华盛顿大学戈登教授是美国科学院院士，他领导的实验室在研究肠道细菌方面处于世界领先地位。这是2004年的实验，论文发表在美国科学院院刊。实验对象是小白鼠。一组正常的，肠道里有细菌;一组是非常的，肠道里没有细菌，全身都没有细菌。喂相同的饲料，以期找到导致肥胖的原因。这样的实验不能用人，只能用动物。人在母体内是无菌的，生下来就有菌了。如果在无菌的环境里培育无菌的人，是伦理道德所不允许的。生活中有人防避细菌唯恐不及，其实可以请科学家帮他的忙。言归正传：有菌小白鼠吃得少，饲料少用27%，活动量大，而脂肪积累却高出57%，原来，脂肪合成受一种酶控制，有菌小白鼠这种酶的活性比无菌小白鼠强，显而易见，是肠道细菌使这种酶的活性强;有菌小白鼠的血糖也高出一倍，原因在于肠绒毛上分布的毛细血管多出一倍，那么吸收也就会多出一倍，显而易见，是定植在肠壁黏膜上的细菌促使毛细血管增加了，同时，细菌又把膳食纤维转变为单糖，以供毛细血管吸收;给无菌小白鼠换高脂肪高糖高蛋白饲料，可是仍然喂不胖。科学家对实验结果的分析是：小白鼠生理与人相同，人也同此理;我们肠道无菌该多好啊，尽享口福也吃不胖，这是痴心妄想;好像肠道细菌是肥胖之源，NO;肠道细菌帮助我们提高了食物的利用率，我们吃得越多，利用得越多，于是就肥胖了，如果我们吃得少，够用就行，就不会胖;糖和脂肪本来都是身体需要的，供大于求，就肥胖了;肠道细菌不是肥胖之源，吃得太多才是肥胖之源;因为有肠道细菌，吃一点点就可维持生命，不吃才会饿死;如果没有肠道细菌，吃少了就会饿死。
　　2007年，法国医学科学院实验用的全是有菌小白鼠，实验过程就不说了，只说实验结果：高营养的饲料只是肥胖的第二原因，慢性炎症才是肥胖的第一原因;有慢性炎症，吃高营养饲料，最胖;有慢性炎症，吃低营养饲料，也胖;没有慢性炎症，吃高营养饲料，不会胖;慢性炎症是免疫细胞导致的;免疫细胞受到内毒素刺激才使机体产生慢性炎症;内毒素来自肠道，肠道里的有害菌分解粪便里的脂肪、蛋白产生了内毒素;内毒素通过肠绒毛上分布的毛细血管进入血液，血液中的免疫细胞分泌激素来杀灭它们，而激素不分敌我 ，导致机体产生慢性炎症;根源在于内毒素，而肠道里不可能没有内毒素，因为不可能消灭有害菌，那么就用双歧杆菌压制有害菌，在饲料里添加双歧杆菌和双歧杆菌的“食物”低聚糖，果然，双歧杆菌在肠道壁黏膜上密植，形成屏障，阻止了内毒素进入毛细血管。
　　2009年，中科院、上海交大、国家人类基因组联合实验，由上海交大科技学院副院长、博导、教授赵立平主持。用小白鼠实验，小白鼠分为两组，一组带致胖基因，一组带正常基因。饲料有两种，一种是高脂饲料，一种是植物饲料。按推理，带致胖基因的小白鼠吃高脂饲料，应该是最胖的，结果却不是这样，最胖的却是带正常基因、吃高脂饲料食欲最好的小白鼠。解释是这样的：导致肥胖的因素中，饲料是第一位的，基因只能屈居第二位。
　　综合分析：美国实验涉及饲料和肠道细菌。因为有肠道细菌，所以食物利用率高，有的人吃得很少却精力旺盛，有的人吃得并不多却肥胖起来，盖因如此。法国实验涉及饲料和内毒素。对肥胖的贡献，内毒素大于食物，有的人吃得并不多却肥胖起来，夸张地说有的人喝凉水也会胖，不光是因为细菌提高了食物的利用率，更主要的原因在于内毒素，需要补充双歧杆菌调整肠道微生态。相反，有的人随便吃也不会胖，那么他的肠道里以双歧杆菌为代表的有益细菌肯定占优势，严格组止内毒素进入血液。中国实验涉及饲料与基因。常有人自忖父辈肥胖，自己遗传基因不好，于是吃东西小心翼翼，这样肯定有利于防止肥胖，但是精神负担太重，说不定你父辈的肥胖不是因为基因，而是内毒素导致的，或者是吃出来的。常有人自恃父辈不胖，自己遗传基因好，就无所顾忌地吃，其实不要想当然，说不定你父辈不胖是因为肠道细菌好，不是基因好。
　　总结：决定肥胖不肥胖的因素，肠道菌群第一，食物第二，基因第三。