编译：夕夕，编辑：夏甘草、江舜尧。

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导读

温度是控制植物生长，发育，分布和季节性行为的关键因素。植物的生命周期都受到环境温度的影响。在温和的平均温度条件下，植物生长迅速并表现出特定的形态变化，这种反应称为热形态发生。当处于低温或潮湿低温环境中时，某些植物的开花或种子发芽会加速；这些过程分别称为春化和冷分层。在植物处于寒冷温度后，它们具有抵抗冰冻压力的能力，这一过程称为冷驯化。面对全球气候变化，热胁迫是一个常见的挑战，会对植物的生长和发育产生不利影响。本文，作者讨论了探索热形态发生，春化作用以及植物对极端温度耐受的机制的最新进展。作者还将讨论对理解植物与温度之间的相互作用至关重要的其他问题。

论文ID

原名：Molecular Regulation of Plant Responses to Environmental Temperatures

译名：植物对环境温度响应的分子调控

期刊：molecular plant

IF:7.15

发表时间：2020.2

通讯作者：丁杨林

通讯作者单位: 中国农业大学生物科学学院植物生理生化国家重点实验室

DOI号：10.1016/j.molp.2020.02.004

结果

1 温度感应

膜流动性与温度感应有关。冷热都会改变细胞膜的流动相，这会影响例如Ca2+通道等膜局部蛋白的结构和活性，从而触发Ca2+的流入，这是诱导温度响应基因表达的关键过程。目前，已有研究表明G蛋白调节剂COLD1和RGA1结合可以调节水稻的冷感和冷诱导的细胞外Ca2+流入。除了COLD1之外，OsCIPK7还可通过调节激酶结构域激活环中的蛋白质构象并通过Ca2 +流入来感应冷信号。然而，尚不清楚COLD1或OsCIPK7如何在冷胁迫下调节Ca2+流入。拟南芥基因组包含40多个编码推定的Ca2 +通道的基因，其中许多可能定位于质膜。CNGC是植物生长，发育和胁迫响应的重要调节剂。但是，尚不清楚CNGC是否充当感应低温的Ca2 +通道。因此，鉴定冷知觉涉及哪些Ca 2+通道将是十分有意义的。

光信号与热响应密切相关。从细菌到植物和动物中，光敏受体都是作为温度传感器。光合蛋白在苔藓中同时感知蓝光和冷信号，这引发了植物光蛋白是否参与冷感的问题。光电感应受体phyB（植物色素B）充当热传感器，因为它的状态从活性Pfr形式改变为非活性Pr形式，与光照条件无关。但是，phyB是否可以感知冷信号（低于10°C）仍有待确定。值得注意的是，温度诱导的下胚轴突变体的延伸消失，这表明除phyB外，其他植物色素也可能参与温度感测。

2 植物的冷应激反应

在较冷的气候下，植物通常会遭受寒冷胁迫，包括寒冷（0–28 15°C）和冰冻胁迫（<0°C）都会对植物的生长和发育产生不利影响。为了承受寒冷的压力，温带植物已经发展出一种适应性反应，称为冷驯化，在这种适应性植物中，事先暴露于较低的非冻结温度下，它们的抗冻能力就会增强。拟南芥中的三个CBF / DREB1基因在冷驯化中扮演着重要的角色。CBF基因在低温下迅速而高度地被诱导，其编码的蛋白质激活COR基因的表达，导致诸如渗透压和冷冻保护性蛋白质的保护性物质积聚，从而促进冷驯化和抗冻性。

2.1 转录因子和翻译后修饰对CBF的调节

CBFs的基因表达和蛋白质稳定性受拟南芥中PTMs转录因子和蛋白质的调控（图1）。CAMTA蛋白家族是转录激活因子，可激活CBFs的表达并积极调节拟南芥中的抗冻性。CAMTA3和CAMTA5调节CBF1的表达以响应温度的快速下降，但不响应温度的逐渐下降。Ca2+流入是冷应激反应的早期事件，而钙调蛋白活性对于COR基因表达至关重要，这表明CAMTA连接Ca2+和CBF表达。

ICE1及其同系物ICE2积极调节CBF表达和抗冻性。ICE1被E3泛素连接酶HOS1泛素化并降解，而SUMOE3连接酶SIZ1介导ICE1的磺酰化并在冷胁迫下稳定该蛋白。ICE1的磷酸化调节其在植物抗冻性中的功能。蛋白激酶OST1介导拟南芥中ICE1的磷酸化和抗冻性。OST1受冷激活，受蛋白质磷酸酶EGR2和ABI1负调控，而与ABA无关。冷激活的OST1使ICE1磷酸化，从而通过破坏其与HOS1的相互作用来增强其稳定性。在低温胁迫下OST1也促进ICE1的转录活性。有趣的是，OsICE1的蛋白质稳定性和转录活性受水稻中OsMPK3的正调控。

相比之下，拟南芥中的三种蛋白激酶MPK3，MPK6和GSK3-like激酶BIN2使ICE1磷酸化，并减弱其蛋白稳定性和与其靶标的结合活性。MPK3和MPK6被冷应激激活，而BIN2活性在冷应激的早期受到抑制，并在冷应激的后期逐渐恢复。但是，尚不清楚冷胁迫如何调节MPK3，MPK6和BIN2的激酶活性，以及这些激酶如何协调调节植物对冷胁迫的响应。在动物中，蛋白质的磷酸化由MAPK引发，这使得GSK3能够进一步将其磷酸化。

MYB型转录因子是拟南芥和水稻中植物对冷胁迫的耐受性的重要调节剂。拟南芥MYB15抑制CBF基因的表达，从而降低了冷冻耐受性。

图1 翻译后修饰参与调节冷胁迫下的CBF表达和CBF蛋白稳定性

2.2 植物激素在植物对冷胁迫的响应中的作用

BIN2负调控BR（油菜甾醇）信号传导途径和植物的抗冻性。外源BR处理可提高植物的COR表达和耐寒性。然而，在两项独立的研究中，BR受体BRI1的功能丧失和过表达植物均显示出对冰冻胁迫的不同反应。BR和BR受体在耐寒性中的作用是复杂的，需要进一步研究。BIN2，BZR1，BES1和CESTA下游的三个转录因子正调控拟南芥中的CBF表达和植物抗冻性。除了BRs，其他激素信号通路中涉及的成分也参与了CBF的表达。EIN3和EIL1，乙烯信号途径中的关键转录因子，通过结合它们的启动子来负调节CBF的表达。茉莉酸（JA）信号通路的阻遏物JAZ1和JAZ4蛋白与ICE1相互作用并抑制其转录活性并减弱拟南芥中冷诱导的CBF表达。

新证据表明，水稻对寒冷胁迫的耐受性也与激素有关。OsMYB30与OsJAZ9相互作用以抑制β-淀粉酶的表达和耐寒性。最近克隆的基因HAN1编码一种氧化酶，催化JA的活性形式向非活性形式的转化，从而调节JA介导的粳稻苗期耐寒性。关联研究和群体遗传学研究确定OsbZIP73是水稻苗期耐冷性的正调控因子。OsbZIP73与OsbZIP71相互作用以响应寒冷压力而调节ROS和ABA水平。LTG1编码酪蛋白激酶，通过生长素依赖性途径调节低温下的植物生长。这些发现突显了寒冷与植物激素信号传导途径之间的紧密联系。需要进一步的研究来解读植物激素在调节冷应激反应中的作用分子机制。

2.3 昼夜节律时钟和光信号在调节依赖于CBF的冷信号中的作用

越来越多的证据表明，生物钟与冷应激反应密切相关（图2）。CBF的表达表现出节律性，受昼夜节律时钟的核心成分支配，包括CCA1，LHY和PRR。CCA1和LHY积极调节CBF及其下游COR基因的表达。在温暖的条件下，CCA1在拟南芥中有两个可变剪接体：CCA1α和CCA1β。CCA1β与CCA1α和LHY竞争，形成DNA结合活性降低的非功能性异二聚体。然而，低温抑制了CCA1的选择性剪接，从而抑制了CCA1β的产生并降低了CCA1α的活性。

图2 CBF的表达受激素和光信号及生物钟的调控

此外，CCA1抑制两个抗冷冻耐受性的负调控因子COR27和COR28的表达。昼夜节律时钟成分的表达受冷信号因子的影响（图2）。LUX是生物钟的重要组成部分，它直接被CBF1上调，并积极调节植物的耐寒性。COR27和COR28影响昼夜节律输出。

冷信号传导途径也受光周期和光的调节（图2）。在短日下生长的植物比长日（LD）下生长的植物更耐冻。入射光的红色与远红色之比低可提高拟南芥的耐寒性。两种植物中的植物色素受体均通过调节CBF和COR基因表达而参与耐寒性。此外，在LD条件和昼夜节律控制下，转录因子PIF4和PIF7负调节CBF表达和冷冻耐受性。冷胁迫抑制了由F-box蛋白EBF1和EBF2介导的PIF3蛋白的降解。CBF基因表达的负调控可能代表植物用于避免对冷胁迫过度反应的机制。

3 植物的热胁迫反应

3.1 热应激反应的转录调节

热应激会导致蛋白质错误折叠和ROS在植物细胞中积聚，对植物产生负面影响。当植物受到热胁迫时，会诱导出一系列热胁迫响应基因。它们编码的蛋白，例如伴侣蛋白和ROS清除剂，对植物的耐热性至关重要（图3）。在拟南芥中，HSF家族成员HsfA1s通过激活HSR基因并增强耐热性而充当“主调节剂”（图3）。HsfA1受热应激上调，而HsfA1活性受高温精确调控。HSP70和HSP90在允许的温度下抑制HsfA1的活性和核定位，而热应激引起HsfA1与HSP70和HSP90分离，从而导致HsfA1活化。细胞周期蛋白依赖性激酶CDC2a磷酸化HSF1并抑制其结合活性，而CaM结合蛋白激酶CBK3磷酸化HsfA1并增强其与下游靶标启动子的结合。PP7是与HsfA1s相互作用的CaM蛋白磷酸酶。但是，PP7是否调节HsfA1活性目前未知。

图3 拟南芥的热应激反应

新数据表明，DREB2A在热应激耐受性中起着至关重要的作用（图3）。在非胁迫条件下，GRF7抑制DREB2A的表达。然而，DREB2A是在热胁迫下由HsfA1，JUB1和MBF1c诱导的。DREB2A在非胁迫条件下通过26S-蛋白酶体途径被C3H4 RING型E3泛素连接酶DRIP1和DRIP2降解，而在热胁迫下稳定。RCD1由于热应激而降解，与DREB2A相互作用并对其稳定性产生负调节作用。实际上，CK1在NRD的Ser / Thr残基处使DREB2A磷酸化并诱导其降解。

此外，热激活的MPK3和MPK6激活HsfA4A并促进其核定位。MPK4使HsfA4A磷酸化并影响其分子内相互作用。除激酶外，DREB2A的活性也受其他蛋白质的调节。NF-YB3位到核中并与DPB3-1（偶合，与NF-YA2形成三聚体，从而在热胁迫下促进DREB2A的活性。除激酶外，DREB2A的活性也受其他蛋白质的调节。NF-YB3（核因子Y）易位到核中并与DPB3-1偶合，与NF-YA2形成三聚体，从而在热胁迫下促进DREB2A的活性。

3.2 热应激反应过程中蛋白质和ROS稳态的调节

在热胁迫下会产生错误折叠的蛋白质和过量的ROS，对植物有毒性作用。因此，植物必须复性或降解这些错误折叠的蛋白质，并去除ROS以确保存活（图3）。在拟南芥和水稻中，HSPs由HSF诱导，其编码的蛋白质充当分子伴侣，以复性对耐热性很重要的错折叠蛋白质。例如，HSP100通过重新溶解拟南芥中的蛋白质聚集体来增强耐热性。此外，OsHSP101是水稻耐热性和热记忆的正调节剂。尽管HSP对于工厂的热响应至关重要，但HSP的具体功能和目标尚不清楚。

由热应激引起的蛋白质折叠错误会触发内质网（ER）中的UPR（蛋白质折叠反应）。UPR促进ER膜定位的bZIP转录因子向核的转运，从而激活应激反应基因的表达（图3）。热应激会促进bZIP60 mRNA的剪接，这可能是由ER膜定位的RNA剪接因子IRE1介导的。IRE1响应内质网应激，从bZIP60 mRNA中切除了一个23 bp的片段，导致缺乏跨膜结构域的bZIP60蛋白的产生，从而转移到细胞核中。

除bZIP转录因子外，膜相关NAC转录因子介导植物的耐热性。质膜定位的OsNTL3在热和ER胁迫下重新定位到细胞核，这导致参与热应激反应和ER蛋白折叠的基因表达被激活，从而赋予水稻耐热性。有趣的是，热诱导的OsNTL3表达受到拟南芥bZIP60的同源物OsbZIP74的调控，该同源物被ER胁迫激活，进一步支持了UPR和植物耐热性之间的紧密联系。

热应力还会激活ROS清除剂，以去除多余的ROS（图4）。清除ROS的基因APX和CAT的突变体对热应激敏感。其他关键的ROS清除剂，例如CSD1，CSD2和CCS1对于拟南芥的耐热性很重要。钙结合膜联蛋白OsANN1（ANNEXIN 1）通过提高SOD和CAT活性来增强水稻的耐热性，表明ROS和Ca2 +之间存在潜在的联系。尽管在理解植物对热胁迫的耐受性方面已经取得了一些进展，但是研究人员对热信号传导途径的了解仍然是零碎的。因此，应将更多的精力集中在识别独立于HsfA1的新转录因子上，并研究植物的翻译后调控。

图4 PIF4介导的热形态发生的调控网络

4 热光生成

4.1 热形态发生介绍

温和的平均温度引起的形态和建筑变化统称为热形态发生，这似乎是一种适应性反应。植物对温暖温度的响应是单峰的，速率显示出先升高，然后转变和随后降低的趋势。在初始阶段，生长或发育速率与温度之间的关系在基础温度和最佳温度之间大致呈线性关系。给定器官的生长速率随着温暖的温度而增加，从而缩短了生长时间。下胚轴的伸长是由拟南芥中的温暖迅速诱导的，通过将它们移离温暖的土壤可以保护敏感的分生组织和光合活性组织。

4.2 PIF4是植物热形态发生的主要调节因子

热形态发生类似于避光反应，表明这些过程共享信号传导成分。确实，参与光形态发生的bHLH型转录因子PIF4也是热形态发生的主要调节剂（图4）。PIF4表达是由温暖的温度诱导的。在pif4突变体中，温热诱导的下胚轴和叶柄生长，叶片下垂和气孔指数受到抑制。有趣的是，尽管拟南芥中的PIF1，PIF3，PIF4，PIF5和PIF7促进了胚轴伸长，但只有PIF4对温暖有反应。此外，PIF4整合了热感生长和免疫功能。这些发现表明PIF4在植物热形态发生中起中心作用。

4.3 PIF4介导的植物激素途径调节植物热形态发生

新证据表明，PIF4介导的植物激素途径在调节热形态发生中起关键作用（图4）。在温暖的温度下，PIF4直接激活植物生长素生物合成基因的表达，包括TAA1，CYP79B2和YUC8，从而导致气管组织中游离IAA水平升高，从而导致下胚轴在拟南芥中的伸长。编码生长素受体的一个或多个TIR1 / AFB基因的突变导致温暖诱导的下胚轴伸长降低。生长素和生长素以PIF4依赖性方式诱导生长素应答性SAUR基因。几个SAUR基因（例如SAUR19）调节温暖条件下的伸长生长，而过表达SAUR19则可以在温暖条件下拯救pif4表型，这表明SAUR活性是PIF4 /生长素驱动的下胚轴伸长的主要产物。

遗传和药理学研究还表明，BR在规范性PIF4途径的下游起作用以调节热形态发生。此外，温暖引起转录因子BZR1在细胞核中的积累，从而激活促进生长的基因的表达。PIF4，BZR1和ARF6彼此相互作用，并协同促进下胚轴伸长。这些蛋白通常调节一组与热形态发生有关的基因，表明植物对温暖温度的反应中BR和生长素信号传导之间存在紧密联系。药理和遗传学研究还表明，BRs响应温暖的温度而在生长素和GAs的下游起作用。温暖会刺激根系伸长，这取决于BRs，而不取决于植物生长素或温度介导的枝条生长所涉及的因素。高温会增强BR受体BRI1的降解并抑制BR信号传导，从而促进初级根的生长。因此，温度诱导的芽伸长需要BRs和生长素，但是在温暖的温度下只有BRs参与调节根的生长。造成这种差异的详细机制需要进一步研究。

5 植物春化

5.1 春化的定义

春化是一个过程，长时间暴露于低温下会加速开花，从而确保开花在一年的适当季节发生。在某些植物物种中，如拟南芥，春化导致开花抑制因子FLC的抑制。春化导致组蛋白修饰，如转录失活基因的标记H3K27me3，抑制FLC，从而促进开花。在某些植物物种中，例如拟南芥，春化作用会抑制开花阻遏物FLC。春化作用会导致组蛋白修饰，例如H3K27me3，这是转录失活基因的标记，可抑制FLC，从而促进开花。相比之下，春化在其他物种中的作用是激活阳性开花基因VRN1。在拟南芥和温带草中，春化可分为三个阶段（图5）：春化启动，春化记忆和春化重置。

图5 拟南芥春化过程中FLC表达的动态表观遗传控制

5.2 拟南芥的春化

如上所述，拟南芥中的春化与FLC的表达降低相关。冬季寒冷触发FLC染色质增加PRC2的富集和H3K27me3的高水平，其扩散覆盖整个FLC基因座，并在回到温暖的条件下在春化植物中保持有丝分裂（图5）。拟南芥VRN2在动物体内编码与PcG相似的核定位锌指蛋白，该蛋白通过在FLC染色质上增加H3K27me3和H3K9me3来介导春化作用。有趣的是，返回正常状态后，VRN2突变植物中仍存在FLC的高表达，这表明VRN2对于植物的春化记忆很重要。与VRN2相反，VRN1编码仅影响FLC的H3K9me3的DNA结合蛋白。VIN3属于具有PHD结构域的植物特异性蛋白家族，在FLC的第一个内含子处结合启动子。VIN3的表达受冷诱导，在植物恢复正常条件后被完全消除。VIN3家族成员，包括VIN3，VRN5和VEL1，以及PRC2，确保在春化期间FLC染色质上的H3K27me3高水平。

已经提出拟南芥中的PHD-PRC2是进化上保守的基因阻抑机制，类似于果蝇的Pcl-PRC2和哺乳动物的PHF1-PRC2。在动物中，维持PRC2介导的抑制作用需要PRC1。拟南芥HP1和LHP1似乎具有PRC1样功能。LHP1富含FLC染色质，并在冷暴露后在FLC染色质上维持H3K9me3水平的增加。在冬季寒冷时，VAL1和VAL2与CME结合并识别H3K27me3，它们直接与LHP1缔合并参与PRC2，从而导致FLC的抑制。

包括COOLAIR，Coldair和COLDWRAP等非编码RNA正在成为FLC的关键调控因子，在春化过程中沉默（图5）。COOLAIR转录物是从FLC的poly（A）位点的下游诱导的，并在春化的早期阶段抑制FLC。COOLAIR通过降低FLC处的H3K36me3而不依赖PRC2来促进FLC沉默。

尽管COOLAIR在FLC沉默中起着重要作用，但是有关COOLAIR转录本调控机制的知识仍然有限。先前的研究表明，COOLAIR的剪接对其功能很重要。此外，由同源结构域蛋白AtNDX介导的R环稳定作用抑制了COOLAIR的转录。FRI（FRIGIDA）蛋白复合物可促进有义FLC和反义COOLAIR的表达。COLDAIR源自FLC的第一个内含子，它与CLF相互作用并将PRC2募集到FLC，在春化期间介导FLC的抑制。

冷暴露后，FLC的沉默在表观遗传上得以维持。然而，必须在有性繁殖和胚胎发生的下一代中将其重置。在PRC2介导的FLC沉默中，H3K36me3修饰以与H3K27me3相反的方式起作用。

此外，LEC2和FUS3（FUSCA3）与VAL1和VAL2竞争CME，并在亲本春化后消除胚胎发生中FLC的PRC2介导的沉默。值得注意的是，回到温暖的条件后，lncRNA COLDWARP的表达仍处于高水平。未来的工作将阐明春化重置阶段中涉及的组件是否抑制COLDW ARP介导的FLC沉默。

结论

最近，已经广泛研究了植物对环境温度的响应机制。尽管如此，要对底层机制有一个全面的了解，还有很长的路要走。最重要和最具挑战性的问题是植物如何感知温度变化。越来越多的证据表明，他们认为温度在多个水平上都在波动。因此，应该更加努力地使用生物方法结合生物物理和生物化学技术来识别植物温度传感器。RLK是植物感知外部信号的关键组件。越来越多的证据表明，RLK在植物对冷热胁迫的反应中起关键作用，对此的进一步探索可能会进一步阐明植物中的温度感应机制。

Ca2+对于植物对冷热胁迫的耐受性很重要。冷和热胁迫迅速而短暂地诱导了胞质Ca2+水平的升高。但是，尚不清楚钙通道是否参与温度感测，以及如何响应温度应力诱导和编码Ca2+信号。此外，人们对Ca2+信号衰减的详细机制了解甚少。这些问题需要进一步调查。轻度和昼夜节律与极端温度应激以及热形态发生密切相关。然而，光/生物钟和温度响应之间的确切联系值得进一步研究。此外，植物通常在暴露于不利温度时会通过激活防御反应来抑制自身生长。因此，揭示植物生长与温度胁迫响应之间权衡的潜在机制将是未来研究的重要方向。

气候变化导致野生物种分布和行为的大规模变化，极端温度降低了全球农作物的产量。开发耐热/耐寒的数量性状基因或自然变异可能是产生耐热/耐寒作物的最有效方法之一。应彻底调查遗传变异性和热形态发生对田间作物的影响，以帮助确保植物能够成功适应全球气候变化带来的环境温度波动。

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