牛磺酸初显神威：介导信号通路，增强认知、保护神经

牛磺酸介导调整信号通路蛋白，让神经退行性疾病无功而返

【文献解读】

2019年1月纽约市立大学研究团队在《Advances in Experimental Medicine and Biology》期刊上发表文章，探究了长期补充牛磺酸后大脑海马体与胰腺的胰岛素受体表达升高，增强神经兴奋性，并且伴随神经元兴奋性相关蛋白表达的改变，最终增强认知功能与神经保护功能。

试验使用2个月大的FVB/NJ（一种广泛运用的模式小鼠）雄性小鼠分为对照组（WT 野生型）与牛磺酸组（TAU），WT组不做处理，TAU组以0.05%的浓度溶于小鼠饮用水持续喂养4周，随后取小鼠胰腺与海马体组织进行冷冻切片、抗体结合和染色等处理后共聚焦显微镜观察：胰腺内胰岛素（红色点状）与胰岛素受体（IR）（绿色点状）明显增加；海马体内IR表达量明显上升（如Figure.1），说明牛磺酸确实会对介导对海马体兴奋作用。

Figure.1 左二为胰腺IR分布，右二为海马体IR分布

为了进一步探究由牛磺酸介导的IR在海马体中表达量提升与对神经的兴奋作用的功能意义，之后又检测了与突触传递和膜兴奋性调节相关蛋白的表达（如Figure.2）：葡糖转运体4、钙结合蛋白、钠钾泵蛋白都上调表达导致海马体的发生功能上的变化；电压敏感钙通道蛋白表达下调，防止钙在海马体神经元中的过度积累和由此产生的钙介导神经元损伤。

Figure.2 免疫荧光图片：A、D为葡糖转运蛋白4，B、E为钙结合蛋白（红）与电压敏感通道蛋白（绿）C、F为牛磺酸受体蛋白（绿）与钠钾泵蛋白（红）

虽然目前由牛磺酸介导的减轻海马体神经元损伤作用详细机制还未探明，但结合最近的一些神经退行性疾病的病因的研究数据，必定在不久的将来转化为面向临床的研究。