目录
冠心病概述和药物治疗原则
冠心病治疗药物的分类
β受体阻滞剂
硝酸酯类药物
钙通道阻滞剂
他汀类药物
ACEI/ARB药物
冠心病合理用药与药学监护
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01
冠心病概述和药物治疗原则
冠心病，学名【冠状动脉粥样硬化性心脏病】。
冠心病是【冠状动脉血管】发生【动脉粥样硬化】病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。
一.解剖生理
冠状动脉主要由：
右冠脉——整个右心供血
左冠脉——①左前降支（左心室供血）（最常见）②回旋支（侧边心房供血）
二.形成机制
图①：正常血管因为三高（高血压，高血糖，高血脂）——图②至：血管的内皮细胞开始受伤——体内保护人体的细胞开始吞噬脂肪等物质——图④：病变处形成了泡沫细胞——图⑤：最后形成动脉斑块——图⑥：斑块不稳定，破裂形成血栓——图⑦：最后心肌梗死。
冠心病分类两大类
两大类：急性冠脉综合征、慢性冠脉病。其中前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。后者包括慢性稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。
冠心病危险因素
这里没有特别饮酒，特别提醒！
女性绝经期后提高
冠心病的临床表现
疼痛部位：胸骨中上段后部，可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。（牵涉痛）有些病人会有头痛、牙痛、咽痛、胃痛等不典型表现。
性质：压榨性、闷胀性、紧迫或烧灼感，病人会感觉到气管或喉部压迫或阻塞感，有种窒息的濒死感。
辅助检查
心电图
心肌酶
大多数临床机构沿用的心肌酶通常包括：肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、门冬氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶（LDH-1）。其中CK是心肌中重要的能量调节酶！
心脏超声
放射性核素检验
平板负荷运动
冠状动脉增强CT
通过电子计算机扫描显影，来了解冠状动脉血管钙化情况，从而来预测冠状动脉是否出现狭窄，狭窄的程度、部位，通过增强CT检查，如果没有钙化斑，基本上可以排除冠心病。
冠状动脉造影
是冠心病诊断的金标准，在X线透视的引导下，通过动脉插入导管，到达冠状动脉开口注射造影剂，能够直观的观察冠状动脉血管，以及血流的情况，同时在检查中可以作出诊断，在需要时可以植入支架，属于一种微创的治疗，相对来说存在一定的风险，费用相对高一些。
左冠状动脉造影：
正头（头 25-40）
LAD 中远段、对角支及穿隔支、LCX 远段、LM 主干
冠心病的治疗原则慢性稳定型心绞痛
>抗心肌缺血治疗，降低心肌耗氧、改善动脉血供，减轻心绞痛发作症状、减少发作频次，提高生活质量
>稳定斑块，防止进展为ACS事件
>危险因素干预与二级预防（ABCDE）
UA, NSTEMI
>根据危险分层决定是否进行血管有创治疗
>抗栓不溶栓
>他汀类药物早期干预、稳定斑块
>抗心肌缺血治疗
>危险因素干预与二级预防（ABCDE）
STEMI
>尽早开通梗死相关血管、换救濒死心肌、防止梗死面积进一步扩大。
>及时处理并发症，如心律失常、严重心衰、低血压、休克，防止猝死
>其他抗心肌缺血、抗血栓、改盖预后等治疗。
危险因素干预与二级预防（ABCDE）
ACS的病因主要包括斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节、冠脉痉挛、自发性冠状动脉夹层、冠状动脉非阻塞性心肌梗死和血栓栓塞，不同病因引起的ACS的病理生理学机制和特征如表1所示。
表 ACS的病理生理学机制和特征
ACS的诊疗流程
血管再通治疗
静脉溶栓治疗（针对STEMI患者）
经皮冠脉介入治疗（PCI)
冠状动脉旁路移植手术（CABG）
冠心病患者的具体适应证分为以下几个方面
（滑动查看）
(一)无症状或稳定型心绞痛
无症状或稳定型心绞痛的适应证包括以下几级：
Ⅰ级：①在治疗情况下出现CCS Ⅲ~Ⅳ级心绞痛；②曾经发生过心脏性猝死或持续超过30s的单形性室性心动过速或短于30s的多形性室性心动过速。
Ⅱa级：①经过治疗，心绞痛由CCS Ⅲ~Ⅳ级好转为I~Ⅱ级；②无创性检查表明，在相同的治疗情况下症状仍有加重的趋势；③CCS Ⅰ~Ⅱ级心绞痛在充分药物治疗情况下症状仍反复出现；④运动试验结果不提示其症状具有高危性，但患者的职业涉及他人的安全（如飞行员、司机等）。
Ⅱb级：①运动试验结果不提示高危性的CCS Ⅰ~Ⅱ级心绞痛；②对于无症状男性或绝经后女性，尽管有超过2个的临床危险因素，但无创性检查不提示其高危性；③既往有心肌梗死病史，但静息状态下心功能正常，无创性检查也不提示其高危性；④心脏移植术后的间歇性检查。
Ⅲ级：①心绞痛患者即使情况适合也不愿意接受血管成形术；②不能进行血管成形术的心绞痛患者，或者即使进行该手术也不能改善生活质量和延长寿命；③CABG或PCI术后无心肌缺血证据。
(二) 非特异性胸痛
非特异性胸痛的适应证包括以下几级：
I级：无创性检查有高危性因素的证据。
Ⅱa级：无胸痛。
Ⅱb级：多次发生须住院诊治的胸痛。
Ⅲ级：所有其他非特异性胸痛。
(三) 不稳定性冠状动脉综合征
不稳定性冠状动脉综合征的适应证包括以下几级：
I级：①不稳定性心绞痛患者在充分治疗下仍有高度或中度危险性，或者在初步稳定后症状再发，推荐进行急诊介入诊治；②高危的不稳定性心绞痛患者预后不好，急需介入诊治；③高度或中度不稳定性心绞痛经初步治疗稳定后；④初发低危险性的不稳定性心绞痛；⑤可疑变异性心绞痛。
Ⅱa级：无心绞痛。
Ⅱb级：低危险度的不稳定性心绞痛在无创性检查中无高危险性标准。
Ⅲ级：①不能进行介入手术或手术不能改善生活质量或延长寿命；②再发胸部不适但无缺血的客观依据，而且在过去5年中心电图检查均正常。
(四) 急性心肌梗死急性期有直接PCI意图
急性心肌梗死急性期有直接PCI意图的适应证包括以下几级：
I级：①症状发作后12h以内或12h以，上仍有症状者；②75岁以下的患者ST段急性抬高36h或新出现的左束支传导阻滞，进展为心源性休克，在休克发生后18h内可进行血管成形术。
Ⅱ级：具有溶栓禁忌证的患者，血管成形术作为再灌注治疗的一个策略。
Ⅲ级：①症状发作后超过12h且无心肌梗死证据；②适合溶栓的病例，而且导管室没有经验丰富的术者。
(五) 急性心肌梗死早期
急性心肌梗死早期的适应证包括以下几级：
I级：持续或再发心肌缺血症状，伴或不伴有心电图改变。
Ⅱ级：无持续或再发心肌缺血症状，有心电图改变。
Ⅲ级：无持续或再发心肌缺血症状，无心电图改变。
02
冠心病治疗药物的分类
β受体阻滞剂
适应证之间的区别
β受体阻滞剂审方依据：
普萘洛尔为非选择性β1受体阻滞剂，可同时阻断气道β2受体，增加气道阻力，加重支气管痉挛，加重COPD症状，且普萘洛尔具有内在拟交感活性，不推荐冠心病患者使用。
冠心病患者首选β1受体阻滞剂，目前循证医学证据最充分的β1受体阻断剂为美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔！
轻、中度COPD合并冠心病使用选择性1受体阻滞剂是获益的，重度COPD合并冠心病不宜使用任何β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂的禁忌证
禁忌证：
①心率<60次/分；
②动脉收缩压<100mmlHg；
③中、重度左心衰竭（2Killip I级）；
④二、三度房室传导阻滞或PR间期>0.24秒；
③严重慢性阻塞性肺疾病（COPD）或哮喘；
③末梢循环灌注不良。
相对禁忌证：
①哮喘病史；②外周动脉病；①胰岛素依赖性糖尿病。
变异型、痉挛性心绞痛的患者不宜使用β受体阻滞剂！
β 受体阻滞剂用药后要求静息心率降至 55～60 次/分；严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可将心率降至 50 次/分。
冠心病患者 β 受体阻滞剂应用应遵循「BETA」原则，
Beneficial assessment（获益评估）、
Enough dosage（足量应用）、
Timely usage（及时使用）、
Adequate titration（充分滴定）。
硝酸酯类药物
硝酸酯类药物是一氧化氮外源性供体。其在血管平滑肌与细胞内巯基结合产生一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，使鸟苷酸生成增加，后者促使血管平滑肌钙内流减少，导致血管舒张。
硝酸酯类与β受体阻滞剂药物取长补短
临床常用硝酸酯类药物静脉制剂如下：
对于5一单硝酸异山梨酯：口服无肝脏首关清除效应，口服生物利用度100％。
其他剂型
硝酸酯类药物的耐药性
任何硝酸酯类制剂连续应用48～72h后，均可产生耐药，而经过一个短的停药期（24h）后，耐药迅速消失。
耐药机制：
巯基耗蝎；
硝酸酯代谢向NO的生物转化过程中需要疏基参与，预先给予巯基供体（卡托普利等）能预防硝酸酯类药物耐药发生。
体液内分泌如RAAS系统反向调节学说；
NO被氧自由基灭活；
硝酸酯类耐药的偏心给药方法
偏心给药就是服药的时间间隔有所偏重、有所集中，在每天最后一次给药到次日首次给药的时间间隔要相对比较长，留出充分的空白时间。目的就是使机体再度恢复对药物的敏感性。对于硝酸酯类来说就是要保证每天8-12h的无药期。
硝酸酯类药物的不良反应
①头痛、面部期红；是硝酸酯最常见的不良反应，减少剂量
或随着应用时间延长，大多可级解。
②低血压：可伴随出现头晕、恶心、心悸等，避免站立服药。
③心率加快：可引起反射性心率增快，心率>110次/min时，应慎用。
④眼压升高：
②颅内压升高：
③长期大剂量使用可罕见高铁血红蛋白血症。
急性下壁合并右室心机梗死；
收缩压<90mmHg的严重低血压；
颅内压增高：
重度主动脉瓣和二尖瓣狭窄；
心脏压塞或缩窄性心包；
已使用磷酸二酯酶抑制剂者（如西地那非）；
肥厚性梗阻型心机病伴左室流出道重度梗阻。
【指南·规范·建议】稳定性冠心病合并心理问题基层诊疗共识（2023年）药物相互作用
患者服用西地那非片，因心绞痛服用硝酸甘油，出现严重的体位性低血压，紧急送往医院抢救。
分析：硝酸甘油与西地那非两种药物的扩张血管机制相同，存在药效学的协同作用，可增加血压急剧下降风险，两者联用属于禁忌。
建议
无禁忌证的进行性缺血难状发生时推荐早期使用β受休阻滞剂；
推荐Killip用级以下患者换受β受体限滞剂长期治疗，舌下及静脉硝酸酯类药物可用予缓解心绞痛(避免与磷酸二酯酶抑制剂同时应用，24小时内使用西地那非及伐地那非，48小时内使用过他达拉非）；
静脉硝酸酯类药物可用于反复心绞痛、难治性高血压及有心力衰竭倾向的患者
对于疑似/确诊的急性心绞痛患者，应使用钙拮抗剂及硝酸酯类药物，避免使用β受体阻滞剂
注意事项
②阿司匹林禁忌与大剂量（＞15mg/周）的甲氨蝶呤合用；
③氯吡格雷不宜和奥美拉唑、艾司奥美拉唑合用；
④氯吡格雷不宜与瑞格列奈合用，如果必须合用，瑞格列奈日剂量≤4mg/天；
⑤替格瑞洛不宜与CYP3A4强抑制剂如克拉霉素、伊曲康唑、伏立康唑、利托那韦等合用。
⑥硝酸酯类如单硝酸异山梨酯禁忌与PDE5抑制剂如西地那非、他达拉非、伐地那非合用；
钙通道阻滞剂的相关药物
滑动查看
二氢吡啶（DHP）类钙拮抗剂及其构效关系
二氢吡啶类是目前临床特异性最高、作用最强的一类Ca－A。主要有硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平和尼索地平等。
①必需药效团：1，4－二氢吡啶环
②N1上不宜带有取代基，6位为甲基取代，C4位常为苯环；
③3，5位存在羧酸酯的药效团
硝苯地平
1.结构特点：
白色或类白色结晶性粉末，易溶于水，为二氢吡啶类化合物，具有钙拮抗活性，化学式为C17H18N2O6。遇光极不稳定，发生光催化的歧化反应，生成硝基苯吡啶衍生物和亚硝基苯吡啶衍生物（对人有害）。
2.合成机理及代谢：
硝苯地平可以由2-氨基苯甲酸和2-硝基苯甲醛在碱性条件下反应得到。硝苯地平主要在肝脏代谢为葡萄糖醛酸结合物，有活性代谢物。具有较低首过效应，口服吸收好，作用比硝酸甘油强20倍。体内代谢物均无活性，80%由肾脏排出。
3.作用特点：
血管扩张药，主要用于治疗高血压和心绞痛。作用时间长，不易产生耐受，副作用较少。预防和治疗冠心病、心绞痛，对顽固性、重度高血压也有疗效。
药伯豪，公众号：小药士
硝苯地平：二氮杂环类钙拮抗剂的代表性药物尼群地平
1.结构特点：
白色或类白色结晶性粉末，微溶于水。化学式为C19H19N3O6，两个羧酸酯结构不同，4位碳原子具有手性，临床用外消旋体。遇光→硝基或亚硝基吡啶衍生物，发生歧化反应.
2.合成机理及代谢：
尼群地平可以由3,5-二甲氧基苯甲醇和二甲胺在碱性条件下反应得到。尼群地平主要在肝脏代谢为葡萄糖醛酸结合物，有活性代谢物。
3.作用特点：
钙通道阻滞剂，降低血压和心肌耗氧量，可降低总外周阻力，使血压↓，降压作用温和而持久。临床适应于治疗冠心病及高血压，也可用于治疗充血性心力衰竭。
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尼群地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米
1.结构特点：
白色或类白色结晶性粉末，易溶于水，化学式为C27H38N2O4，含手性碳，左旋体活性强，左旋体→室上性心动过速，右旋体→心绞痛
2.合成机理及代谢：
维拉帕米可以由3,4-二甲氧基苯甲醇和2-氯乙醛在碱性条件下反应得到。维拉帕米主要在肝脏代谢为羟基化物和脱甲基化物，有活性代谢物。
3.作用特点：
钙通道阻滞剂，用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。有抗心肌缺血、抗心律失常和血管扩张作用
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维拉帕米：芳烷基胺类钙通道阻滞剂地尔硫卓
1.结构特点：
白色或类白色结晶性粉末，易溶于水和乙醇。化学式为C22H26N2O4S，含手性碳，右旋体活性强，但常用外消旋体。2个手性碳，4个光学异构体，以2S－顺式异构体活性最高，临床仅用此异构体。
2.合成机理及代谢：
地尔硫卓可以由4-甲氧基苯甲醛和2-二甲氨基乙醇在碱性条件下缩合，再与乙酰氯反应得到。地尔硫卓主要在肝脏代谢为去甲地尔硫卓和去乙地尔硫卓，这些代谢物具有较弱的钙通道阻滞作用。
3.作用特点：
高选择性的钙离子通道阻滞剂，具扩张血管作用，特别是对大冠状动脉和侧支循环均有较强的扩张作用。作用于心脏和冠状动脉，可缓解心绞痛、降低血压、控制心律失常。麻醉作用时间长，不易产生耐受性，但也有一些不良反应，如头晕、心动过缓、水肿等。
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地尔硫䓬：苯并硫氮杂䓬类高特异性的钙拮抗剂氟桂利嗪（Flunarizine）
1.结构特点：
白色或类白色结晶性粉末，易溶于水和乙醇，化学式为C26H26F2N2，含氟原子和桂皮酰基，增强了脂溶性和钙通道阻滞作用。
2.合成机理及代谢：
氟桂利嗪可以由4-氟苯甲醇和4-氟苯甲醛在碱性条件下反应得到，再与肉桂醛和哌嗪在酸性条件下缩合得到。氟桂利嗪主要在肝脏代谢为N-去甲基化物和羧化物，部分经尿液排出。
3.作用特点：
选择性钙通道阻滞剂，改善脑循环和神经元代谢，预防偏头痛、眩晕和缺血性脑血管病。副作用包括体重增加、嗜睡、抑郁和锥体外系反应。
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氟桂利嗪：二苯哌嗪类钙通道阻滞剂药物名称起始剂量维持剂量最大剂量制剂类型注意事项
硝苯地平10 mg/次，3 次/d10~20 mg/次，3 次/d不宜>120 mg/d缓释制剂20~40 mg/次，2次/d-
氨氯地平5~10 mg，1次/d---老年及肝功能不全的患者建议使用较低剂量治疗
左旋氨氯地平2.5 mg/次，1次/d最大可增至5 mg/次，1次/d--根据患者的临床反应可逐步增加剂量
非洛地平2.5 mg/次，2次/d5 mg/d或10 mg/d-缓释制剂5 mg/次，1次/d-
地尔硫䓬30 mg/次，4次/d90~360mg/d-缓释制剂90~180 mg/次，1次/d餐前及睡前服药，每1~2天增加1次剂量，直至获得最佳疗效
维拉帕米80~120 mg/次，3次/d<480 mg/d缓释制剂40 mg/次，3次/d用药后8 h根据疗效和安全评估决定是否增量
钙通道阻滞剂
CCB通过改善冠状动脉血流和减少
心肌耗氧量发挥缓解心绞痛的作用。
CCB类药物对缓解稳定型心绞痛有良好效果，为变异型或痉挛型心绞痛的首选用药，也可作为持续性心肌缺血治疗的次选药物。
CCB在心肌梗死治疗中CCB不作为一线用药，心梗合并高血压在使用β受
体阻滞剂和ACEI基础上，血压仍不达标可加用长效CCB。
国内外指南推荐使用长效二氢吡啶类CCB,避免使用短效CCB.
其他二线抗心肌缺血药物尼可地尔
·ATP敏感的K通道：扩张微小动脉
·类硝酸酯类作用：
其药物控制心绞痛不满意时可加用尼可地尔
伊伐布雷定
·If通道抑制剂，单纯降低心率
已使用β受体阻断药但症状控制不佳，或β受体阻断药不耐受/禁忌症的慢性稳定型心绞痛患者
曲美他嗪
·抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛
冠心病抗血栓药物汇总
溶栓药物：尿激酶、链激酶、阿替普酶、瑞替普酶
抗凝药物：肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定
抗血小板药物：口服：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛（一线）
普拉格雷、吲哚布芬
注射剂：替罗非班
抗血小板药物可抑制血小板聚集，进而抑制动脉中血栓形成，是预防和治疗心肌梗死及缺血性卒中等动脉血栓疾病的主要药物。按照药物作用机制，目前临床常用的抗血小板药物包括血栓素A2（TXA2）抑制剂、P2Y12受体抑制剂、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂等。
图 常用抗血小板药物药理机制
血小板功能检测专题（7）ADP对血小板的激活机制，P2Y12受体抑制剂的类型和特点抗血小板药——阿司匹林
阿司匹林：阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1（COX-1）防止TXA2形成，从而阻断血小板聚集，为首选抗血小板药物。可显著降低心肌梗死及死亡风险！
对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷！
对于 ACS 患者而言，无禁忌者均应立即服用阿司匹林（第一次 300 mg，维持剂量 75～100 mg），在服用阿司匹林的基础上，需联合使用一种 P2Y12 受体拮抗剂至少 12 个月。其中，P2Y12 受体拮抗剂首选替格瑞洛，不能使用替格瑞洛的患者，可以使用氯吡格雷。
图 2019 年《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南》关于 ACS 患者抗血小板治疗的建议
ACS 患者行 PCI 术后，应使用阿司匹林 75～100 mg + 替格瑞洛/普拉格雷（当这 2 种新型 P2Y12 受体抑制剂禁忌或不可用时，可以选择氯吡格雷）双联抗血小板治疗（DAPT）治疗 12 个月，除非有极高出血风险等禁忌证。
抗血小板药物p2y12受体抑制剂对比
阿司匹林
氯吡格雷
普拉格雷
替格瑞洛
分类
乙酰水杨酸类
噻吩吡啶类
噻吩吡啶类
非噻吩吡啶类
作用机制
抑制COX-1, 阻止TXA2合成
抑制P2Y12受体
抑制P2Y12受体
抑制P2Y12受体
抗板是否可逆
不可逆
不可逆
不可逆
可逆
半衰期
3-5h
7-8h，活性产物30min
8h
8-12h
起效时间
达峰时间1h
达峰时间1h
达峰时间30min
30min，最大效应2h
前体药物
否
是
是
否
生物转化
CYP450依赖氧化
CYP450依赖氧化
无需代谢直接起效
代谢酶
CYP2C19
CYP3A4，CYP2B6，少数通过CYP2C19
抗血小板治疗的疗程
慢性稳定型心绞痛：阿司匹林或氯吡格雷终身抗血小板治疗
ACS患者：无论是接受急诊PCI治疗、溶栓治疗，还是未接受任何灌注治疗的STEMI患者或采取药物保守治疗的UA/NSTEMI患者，
阿司匹林联合P2Y12受体拮抗剂的双联抗血栓治疗的基石。
阿司匹林联合P2Y12受体抑制剂双联抗血小板治疗
已成PCI预防支架内血栓一项基石策略。
抗血小板治疗的疗程
ACS急性期：
口服：PCI术前负荷剂量
阿司匹林150~300mg+氯吡格雷300~600mg（或替格瑞洛180mg）
静脉：静脉用替罗非班或阿昔单抗（GPIlb/IIla受体拮抗剂），PCI术后停用
>恢复期与长期抗血小板治疗：
阿司匹林联合一种P2Y12受体抑制剂双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy, DAPT）是PCI围手术期及术后常规方案。
保守治疗：双联抗血小板治疗12个月以上
口PCI术后植入DES或BMS：双联抗血小板治疗12个月以上阿司匹林（100mg，qd）+替格瑞洛（90mg,bid）（首选替格瑞洛）
或阿司匹林（100mg，qd）+氯吡格雷（75mg，qd）（有替格瑞洛禁忌时选择方案）
足疗程的双联抗血小板治疗，之后改为阿司匹林终身服用！
普拉格雷由于出血风险较高，不推荐用于75岁以上的患者！
心内科冠心病患者的双联抗血小板治疗实施流程图
冠心病双联抗血小板治疗，5分钟速读最新中国共识抗血小板药物在ACS治疗的急性期起关键作用，抗血小板治疗方案的选择应考虑患者的出血风险。
最新ESC急性冠脉综合征指南发布，抗血小板降脂治疗最全解读！高出血风险学术研究联盟（ARC-HBR）详细介绍了与出血风险升高相关的因素，一个主要或两个次要ARC-HBR风险因素的存在表明HBR。ACS患者PCI后抗血小板治疗为强制性，无论支架类型如何，除非有禁忌症，否则通常建议采用由强效P2Y12受体抑制剂（普拉格雷或替格瑞洛）和阿司匹林组成的默认12个月DAPT。
氯吡格雷可在某些HBR患者中优选使用（例如≥1个主要或≥2个次要ARC-HBR标准）。此外，老年患者（例如≥70岁）可考虑使用氯吡格雷。对于接受PCI的ACS患者，应优先考虑普拉格雷而非替格瑞洛。默认的DAPT持续时间12个月，可以缩短（<12个月）、延长（>12个月）或转换（切换DAPT、DAPT降级）。具体如下图。
图. 没有口服抗凝指征的ACS患者推荐的默认抗血栓治疗方案
氯吡格雷基因多态性
氯吡格雷于1997年被美国FDA批准上市，它的化学结构是噻吩并吡啶类药物，本身没有抗血小板的药理活性，口服吸收后大部分（约85%）经羧酸酯酶-1水解为无活性的羧酸衍生物，仅15%经细胞色素P450酶CYP2C19转化为硫醇代谢物，与ADP竞争性结合血小板上的P2Y12受体从而抑制血小板聚集，发挥预防血栓形成的作用。因此，CYP2C19作为关键酶，对氯吡格雷的活化起着至关重要的作用。
案例分析
氯吡格雷与PPI的相互作用
氯吡格雷与PPI联用可使患者消化道出血发生风险降低50%
5种PPI对肝酶CYP2C19抑制强度：
奥美拉唑>埃素美拉唑>兰素拉唑>泮托拉唑>雷贝拉唑
不良反应
异常出血
牙龈出血内肤瘀斑：
泌尿道出血、女性经期延长
下消化道出血（黑便）；
胃肠道不适
恶心、恶吐：
消化不良：
呼吸困难、血尿酸升高
替格瑞洛
表 他汀类药物的不良反应
处理措施
用药过程中严密观察出血倾向：
及时就医，评估出血严重程度；
医生评估出血与血栓风险，是否停用抗血小板药物：
阿司匹林肠溶片宜空腹服用；
不要擅自停用，及时就医由医生评估是否
将阿司匹林改为氯吡格雷治疗，或加用PPl：
有哮喘和COPD史的患者值用；
持续、加重的呼吸困难需停用；
不推荐尿酸性肾病患者使用：
他汀类调脂药物的作用
降LDL-C
稳定斑块
抗炎、改善血内皮功能
减少血小板性血栓沉积
他汀类调脂控制目标
他汀类药物治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者，应及早应用，长期维持！
LDL-C控制目标值：冠心病患者推荐将LDL-C降至<1.8mmol/L且较基线降低幅度>50%，对于ACS<1年等动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险超高危人群推荐LDL-C降至<1.4mmol/L且较基线降低幅度>50%，ASCVD事件降低与LDL-C水平呈线性负相关。
如果他汀用至最大耐受剂量，LDL-C仍未达标，应加用其他调脂药物，如胆固醇吸收抑制剂依折麦布或前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9(PCSK9）抑制剂依洛尤单抗！
不同种类不同剂量的他汀类药物降LDL-C幅度LDL-C降幅（%）
注：高强度：他汀类每日剂量降低LDL-C≥50%；中等强度：他汀类每日剂量降低LDL-C 30-50%；低强度：他汀类每日剂量降低LDL-C＜30%。
常用他汀类降脂药代谢、排泄比较
表 他汀类药物与其他药物的相互作用
克拉霉素与辛伐他汀、阿托伐他汀均属于CYP3A4强抑制剂，且前者能提高他汀的血药浓度，增加他汀不良反应的发生。对于伴有胃十二指肠溃疡的高胆固醇血症患者，如选用含克拉霉素的幽门螺杆菌根治方案，则降胆固醇药物可选瑞舒伐他汀、普伐他汀、匹伐他汀、瑞舒伐他汀。
参与他汀类药物代谢的酶及转运的抑制剂和诱导剂
他汀类调脂药物总结
亲水性他汀：普伐他汀、瑞舒伐他汀，肝功能轻度异常可选用不经过CYP450代谢：普伐他汀，与其他药物相互作用较少
代谢物无活性：普伐他汀、氟伐他汀
t1最长：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，一天中任意时间服用均可
肾功能不全患者：阿托伐他汀无需调整剂量
常见不良反应
·肝脏不良反应
·肌肉毒性
·新发糖尿病
·对肾脏的影响
禁忌证
活动性肝炎或不明原因的持续性的转氨酶升高；
对他汀过敏；
妊娠、哺乳期的妇女和准备怀孕的育龄期妇女；
安全性须知
他汀与肝脏安全性
非酒精性脂肪肝病/肝炎患者，可安全应用他汀。
慢性肝脏疾病或代偿性肝硬化不属此类药禁忌证。
有症状的氨基转移酶升高>3倍ULN，需停用他汀。
他汀与肌肉安全性
仅有血CK升高而不伴肌痛或肌无力等其他肌损伤证据，并非他汀所致肌损伤。
出现肌无力或肌痛时，即便CK正常也提示他汀诱发了肌损伤。
服药期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时，应及时监测CK。
如果发生或高度怀疑肌炎，或肌酸激酶>10倍ULN，应立即停用他汀。
RAS 抑制剂主要包括 ACEI、ARB 和肾素抑制剂 3 类药物，其作用机制可参见图 。
图 RAS抑制剂的作用机制 （Renin 肾素，ACE 血管紧张素转化酶，AT1 血管紧张素受体，DRI 直接肾素抑制剂）
ACEI和ARB药物药理作用
①改善心室重构
②抑制交感神经兴奋性
③抑制醛固酮产生
④扩张小动脉、减轻心脏负荷
ACEI和ARB药物作用机制不同
ACEI的作用与适用人群
并非控制心绞痛的药物，但可降低缺血性事件的发生，能逆转左室肥厚及血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，减少斑块破裂和血栓形成，改善预后、提高生存率！
心肌梗死患者：如无禁忌症，均应接受ACEI治疗。
稳定性心绞痛患者：合并高血压、糖尿病、LVEF<40%、合并慢性肾脏病的患者，如无禁忌症，均应接受ACEI，对合并其他血管病变患者，
ACEI或ARB治疗也是合理的。
ACEI不能耐受时改用ARB!
表 ACEI和ARB的代谢和吸收
表 ACEI、ARB的不良反应
改善缺血、减轻症状的药物
这类药物主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂，其他治疗药物包括代谢性药物如曲美他嗪、钾通道开放剂尼可地尔等。具体的药物治疗建议见表1。
预防心梗、改善预后的药物
具有此类功效的药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、抗凝药物、β受体阻滞剂、他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。具体治疗建议见表2。
用于冠心病的相关中成药
冠心病在中医领域属于“胸痹心痛”的范畴。中医学认为素体心肾阳气不足，导致胸阳不振；七情内伤导致气滞；饮食不节、劳伤过度易损伤脾胃、酿生痰浊；寒邪外袭导致寒凝心脉。上述诸种病邪因素痹阻心脉而为胸痹心痛。其病机主要以心肾虚弱为本，以阳气虚为主，久病阳损及阴，阴阳俱虚。以气滞血瘀、寒凝、痰浊为标。
例如明确复方丹参滴丸可在稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、围介入手术期气滞血瘀证型、心绞痛急性发作四种情况下应用，推荐强度为最高级别，即“强推荐”。芪参益气滴丸在心肌梗死后稳定性心绞痛患者的二级预防中，也得到了“强推荐”。临床研究证实，复方丹参滴丸或芪参益气滴丸等中成药与西药联合治疗，能有效改善患者症状，提高患者生活质量。
