最近，三项独立研究揭示了免疫治疗潜在的研究新途径。其中两项研究突出了可能帮助癌细胞躲避免疫系统的分子。而第三项研究表明, 一种实验性乳腺癌药物的作用可以通过免疫治疗来加强治疗效果。
这3项研究结果都发表在《自然》杂志上。免疫治疗药物利用免疫力系统的力量“借刀杀人”，来攻击癌症。药物工作机制中，较常见的是解开免疫系统的内置“刹车”, 释放免疫细胞攻击肿瘤。
在两项单独的研究中, 研究人员观察了一组 "刹车"--由一个叫做 PD-L1 的检查站分子控制--它可以阻止免疫系统对癌细胞发动有效的攻击。
利用实验室生长的癌细胞，研究者发现 PD-L1 依赖于两个叫做 CMTM4 和 CMTM6 的分子。这两个分子提高PD-L1稳定性, 也使得肿瘤细胞得以逃脱某些免疫细胞的攻击。
荷兰癌症研究所的Ton Schumacher教授说, 阻断这些分子或许能达到增强免疫应答的效果，与针对 PD-L1 的现有药物工作机制是类似的。他补充说, "阻断这两种分子这种方式可能更优越,"但他保持谨慎的态度，现在说这些研究结果能发展成一种治疗还为时过早。
在第二项研究的主要作者, 澳大利亚彼得麦卡勒姆癌症研究中心的Marian Burr博士说, 她很高兴看到Ton Schumacher教授的联合发现，Schumacher教授使用不同的方法, 验证了研究结果。
她说: "我们已经确定, CMTM6蛋白与检查站分子PD-L1结合, 使PD-L1存在于癌细胞表面, 癌细胞便免受免疫系统的干扰。”
“这几项研究的发现帮助我们了解PD-L1免疫检查站受到怎样的调控，为免疫治疗药物的发展指出潜在新方向，即以CMTM6为目标来抑制PD-L1的表达。”
第三项研究来自于美国丹娜法伯癌症研究院(爱诺美康出国看病转诊医院之一), 研究关注一项阻止肿瘤细胞生长的靶向抗癌药物。研究者本来预测药物能阻止肿瘤生长, 但首席研究员Shom Goel博士说, 参与早期临床试验的一些患者乳腺癌缩小。
为了研究这一效应背后的原因, 研究人员观察了患有几种癌症的小鼠, 并用乳腺癌实验性药物 (abemaciclib) 治疗小鼠。
与研究者预期相同，药物导致肿瘤萎缩, 阻止细胞生长, 但让他们惊奇的是，药物也借助免疫系统攻击癌细胞。如果将药物与一个检查站免疫疗法结合, 小鼠的肿瘤甚至会萎缩更多。
詹姆斯博士说，研究结果表明，这或许是抑制肿瘤生长，增强免疫应答的一种潜在新方法。他补充说, 需要进一步的研究, 以了解如何加强检查点抑制剂免疫疗法的效果。
爱诺美康翻译部原创编译
参考资料：
Mezzadra, R. et al. (2017). Identification of CMTM6 and CMTM4 as PD-L1 protein regulators. Nature. DOI: 10.1038/nature23669(link is external)
Goel, S. et al. (2017). CDK4/6 inhibition triggers anti-tumour immunity. Nature. DOI: 10.1038/nature23465(link is external)
Burr, M. L. et al. (2017). CTM6 maintains the expression of PD-L1 and regulates anti-tumour immunity. Nature. DOI: 10.1038/nature23643(link is external)
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