根据美国疾病控制和预防中心 (CDC) 的数据，肺癌是癌症致死率较高的一种。较常见的肺癌类型是非小细胞肺癌 (NSCLC) ，美国肺癌确诊患者中的85%均是非小细胞肺癌。美国国家癌症研究所提到，有的治疗方法仍无法治愈非小细胞肺癌。
科学家发现一个叫做 mIR-124 的分子，分子能决定特定癌细胞是否对化疗药物的应答情况。
mIR-124分子掌握着一种肺癌细胞的生杀大权，这项发现或许会为我们带来更好的肺癌治疗方法。
现在，我们可能离治疗非小细胞肺癌的有效方法又更进一步；来自麻省的Singh医生领导的一项新研究发现, 在化疗后，顽固癌细胞的凋亡有一个“预兆”，即mIR-124分子。研究人员的研究结果发表在本月的《科学信号》杂志上。
mIR-124 是肿瘤细胞信号传导的关键
肺组织内壁是由上皮细胞组成的，通常这些细胞整齐地排列在一起。但是在非小细胞肺癌中，它们转化成间充质细胞。而间充质细胞的排列不整齐，能够 "迁移"。在非小细胞肺癌情况中，间充质细胞有可能成为癌细胞，侵入健康组织，形成肿瘤。
这种间充质样细胞是KRAS 基因发生突变的结果，在控制细胞分裂中起着重要作用。KRAS是一种原癌基因，这意味着它容易发生突变，从而促进癌症的发展。
癌性间充质样细胞通常很顽固，化疗后会抵抗细胞程序性死亡。
研究人员发现，这个叫做 mIR-124 的分子，参与了基因表达的调控，确定了上皮细胞转化成的间充质细胞的程序性死亡。
Singh医生和团队能够通过研究实验室中的非小细胞肺癌肿瘤细胞模型来鉴别mIR-124的作用。
首先，他们确定了不同类型的肺癌细胞的轮廓。然后，他们比较癌细胞的生化特征，确定mIR-124是不是决定上述细胞类型是否会行成对化疗药物的应答。
理解分子的作用机制很关键
Dr. Singh说，不同类型的肺癌特点非常不同，结构也很复杂。他指出，在这种情况下，很重要的是科学家们完全理解这些疾病的作用机制，以便能够设计出真正有效的治疗方法。
他解释说: "肺癌显示出广泛的遗传、分子和表型变异性和异质性。重要的是要了解这种异质性的含义，以确定有效的靶向治疗方案和临床诊断方法。
他补充说，理解不同癌症细胞在功能上的差异是研究的关键。
“了解与肺癌细胞表型异质性相关的机制——特别是上皮细胞和间充质干细胞的差异--才能利用这些差异来开发更具选择性的治疗药物。”
研究人员希望，他们目前的发现能够对非小细胞肺癌治疗临床前试验带来启发，过他们态度谨慎，还有还需要进一步研究。
爱诺美康翻译部原创编译
来源 | https://www.medicalnewstoday.com/articles/319419.php
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